急性心肌梗死再灌注后無(wú)再流的機(jī)制和中藥通心絡(luò)干預(yù)的基礎(chǔ)研究.pdf

1、目的：闡明血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能損傷在急性心肌梗死再灌注后無(wú)再流發(fā)生中的核心作用，以及探討中藥通心絡(luò)對(duì)微血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的保護(hù)機(jī)制。 方法：中華小型豬30只隨機(jī)分成:(1)假手術(shù)組；(2)模型對(duì)照組；(3)小劑量(0.05g·kg-1·d-1)通心絡(luò)組；(4)中劑量(0.2g·kg-1·d-1)通心絡(luò)組和(5)大劑量(0.5g·kg-1·d-1)通心絡(luò)組。各組于AMI前、AMI后3小時(shí)、再灌注后1小時(shí)分別取血，采用相關(guān)試劑

2、盒及ELISA方法測(cè)定血清中T-AOC、T-SOD、GSH、MDA、sP-selectin、sICAM-1和sVCAM-1含量。采用相應(yīng)試劑盒、ELISA、Westernblot、Real-timePCR和HE染色的方法觀察心肌正常區(qū)、再灌注區(qū)和無(wú)再流區(qū)內(nèi)T-AOC、T-SOD、GSH、MDA、P-selectin、ICAM-1、VCAM-1、VE-cadherin、β-catenin和γ-catenin的含量和組織形態(tài)變化。

3、結(jié)論：AMI再灌注過(guò)程中，由于機(jī)體抗氧化防御功能降低，氧化還原穩(wěn)態(tài)失衡，同時(shí)再灌注過(guò)程使細(xì)胞表面粘附分子表達(dá)上調(diào)，引起中性粒細(xì)胞聚集、粘附和浸潤(rùn)，最終導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞間連接蛋白的降解和屏障功能的破壞，推測(cè)這可能是AMI再灌注后無(wú)再流發(fā)生的重要機(jī)制。中藥通心絡(luò)能夠顯著提高機(jī)體抗氧化防御能力，減少過(guò)氧化產(chǎn)物生成，抑制全身和心肌局部的氧化損傷，并且通過(guò)抑制細(xì)胞粘附分子的表達(dá)，減少中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和炎癥反應(yīng)，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞屏障功能完整性，這可能是通心絡(luò)