經(jīng)前期綜合征肝氣郁證模型大鼠不同腦區(qū)ERα、ERβ的分布與表達.pdf

1、目的:檢測經(jīng)前期綜合征(premenstrual syndrome,PMS)肝氣郁證模型大鼠海馬、下丘腦相關區(qū)域內(nèi)ERα和ERβ蛋白分布、表達的變化,初步探討PMS肝氣郁證發(fā)病的中樞機制,并研究中藥經(jīng)前舒顆粒對該病證的干預作用。
　　方法:以曠場實驗、宏觀行為藥理學、陰道涂片法篩選合適大鼠進入實驗,采用束縛造模法復制PMS肝氣郁證大鼠模型,以曠場實驗結合宏觀行為藥理學評價模型,采用免疫組織化學技術ABC法檢測正常對照組、PMS肝氣

2、郁模型組、模型給藥組大鼠海馬CA1、CA3、下丘腦腹內(nèi)側區(qū)(VMH)中ERα和ERβ的定位分布與積分光密度值(IOD),計算IOD(ERβ)/IOD(ERα).
　　結果:與正常組大鼠相比,模型組大鼠體重顯著減輕(P＜0.01),曠場實驗水平得分、垂直得分、曠場實驗總分均顯著減少(P＜0.01),大鼠表現(xiàn)出精神萎靡,眼神呆滯,對外界刺激不敏感的狀態(tài);而造模并給予經(jīng)前舒顆粒的大鼠較模型組大鼠體重增長顯著(P＜0.05),曠場實驗三項

3、得分均顯著增加(P＜0.05或P＜0.01)。免疫組化結果顯示,三組大鼠海馬、下丘腦中ERα和ERβ的定位分布無顯著性差異。與正常組大鼠相比,模型組大鼠海馬CA1、CA3區(qū)錐體細胞出現(xiàn)形態(tài)變化,海馬CA1、CA3、下丘腦VMH區(qū)ERα和ERβIOD顯著升高(P＜0.05或P＜0.01),IOD(ERβ)/IOD(ERα)沒有顯著性差異。造模并給藥的大鼠海馬結構無異常;與模型組相比,海馬CA1、CA3、下丘腦VMH區(qū)ERα和ERβIOD顯

4、著降低(P＜0.01),下丘腦VMH區(qū)IOD(ERβ)/IOD(ERα)顯著下降(P＜0.05)。
　　結論:采用束縛造模法可以成功制備PMS肝氣郁證大鼠模型,曠場實驗結合宏觀行為學可有效評價模型。大鼠海馬CA1、CA3、下丘腦VMH區(qū)ERα、ERβ蛋白表達升高可能與PMS肝氣郁證關系密切,可能是PMS肝氣郁證發(fā)病的中樞機制之一;中藥經(jīng)前舒顆?？梢杂行Ъm正模型大鼠上述腦區(qū)ERα、ERβ蛋白表達異常升高的狀態(tài),同時下調下丘腦VMH區(qū)