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1、目的:OX4O(CD134)及其同源受體OX40L(ligand)分別屬于腫瘤壞死因子和腫瘤壞死因子受體超家族成員之一,是一對重要的協(xié)同刺激分子,在機體免疫應(yīng)答、腫瘤免疫、宿主移植排斥及自身免疫性疾病中發(fā)揮重要作用。OX40主要表達在激活的CD4+T細胞上,能促進CD4+T細胞異常增殖并維持其長期存活,并通過釋放細胞因子參與Th亞群的分化和移行導(dǎo)致Th1/Th2(Thelper cell type 1and 2)比例失衡,促進B細胞分化
2、成熟并產(chǎn)生IgE。其可能的主要作用機制是促進抗凋亡分子Bcl-2(B細胞淋巴瘤/白血病-2)的表達,使CD4+T細胞及多種炎癥相關(guān)細胞凋亡延遲,從而使炎癥長期持續(xù)的存在。Bcl-2家族是細胞內(nèi)重要的凋亡相關(guān)基因,它們在調(diào)節(jié)淋巴細胞增殖和動態(tài)平衡中起關(guān)鍵作用,Bcl-2是其中重要的抑凋亡基因。本實驗的研究在于應(yīng)用免疫組化技術(shù)檢測變態(tài)反應(yīng)性鼻炎患者中鼻甲粘膜中OX40及Bcl-2的表達,探討相關(guān)的作用機理,及它們在變態(tài)反應(yīng)性鼻炎發(fā)病機制中的
3、作用,為進一步的臨床治療開辟一種新的免疫學(xué)治療方法。 方法:嚴(yán)格按照2004年蘭州會議關(guān)于變態(tài)反應(yīng)性鼻炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)選取病人23例作為實驗組,同時以無其他鼻科疾病及變態(tài)反應(yīng)性疾病的單純鼻中隔偏曲患者20例作為對照組。應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)測定兩組患者中鼻甲粘膜中OX40及Bcl-2的表達情況。所得數(shù)據(jù)以X±S表示,組間差異性比較采用t檢驗,并用直線相關(guān)分析法對OX40與Bcl-2表達強度的相關(guān)性進行分析。 結(jié)論:OX40及B
4、cl-2在變應(yīng)性鼻炎的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。其可能的作用機制為:在變應(yīng)原的持續(xù)誘導(dǎo)下細胞表面OX40表達增加,OX40與其配體OX40L結(jié)合后,能夠上調(diào)Bcl-2抗凋亡基因的表達,Bcl-2的高表達能夠抑制細胞凋亡,從而使CD4+T細胞持續(xù)存活,釋放IL-4,IL-12(interleukine 4 and 12),TNF-r(tumor necrosis factor-r)等細胞因子,導(dǎo)致TH1/TH2之間失去平衡,并能促進漿細胞的
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