烏司他丁早期干預外源性急性肺損傷后細胞因子變化的研究.pdf

1、目的:通過建立外源性急性肺損傷實驗兔模型,探討烏司他丁干預后IL-4、IL-10、IL-13濃度變化的情況。
　　方法:(1)將16只成年新西蘭兔隨機配成8對,每對2只,隨機分為對照組與實驗組;(2)建立外源性肺損傷實驗模型;(3)立即予對照組與實驗組分別靜脈注射5ml生理鹽水(安慰劑)及烏司他丁5ml(2萬U/kg);(4)分別于傷前(0h),傷后1、3、7、12小時幾個固定的時相點取動脈血做血氣分析,采靜脈血用Elisa法檢測

2、抗炎因子IL-4、IL-10、IL-13濃度;(5)12h后采用空氣栓塞法處死新西蘭兔,取肺部組織標本于光鏡下行病理學檢查。
　　結(jié)果:(1)IL-4:傷前兩組濃度差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。1h后,兩組濃度皆成上升趨勢,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。實驗組濃度自3h達到頂峰,為322.26±12.67pg/ml,后開始下降,12h下降至180.25±12.76pg/ml;而對照組傷后IL-4水平較前升高,約在7h達到頂

3、峰,達200.83±10.88pg/ml,隨后出現(xiàn)下降,12h時IL-4濃度為132.74±14.28pg/ml。
　　(2)IL-10:傷前兩組濃度差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。1h后,兩組濃度較傷前上升,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。實驗組濃度自3h達到頂峰,為247.48±12.83pg/ml,后開始下降,12h下降至142.58±14.14pg/ml;而對照組傷后IL-10水平較前升高,約在7h達到高峰,達155.

4、35±12.47pg/ml,隨后出現(xiàn)下降,12h時IL-10濃度為110.33±9.35pg/ml。
　　(3)IL-13:傷前兩組濃度差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。1h后,兩組濃度較傷前上升,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。實驗組濃度自3h達到頂峰,為1364.55±25.63pg/ml,后開始下降,12h下降至720.24±23.52pg/ml;而對照組傷后IL-13水平較前升高,約在7h達到高峰,達840.09±19.

5、09pg/ml,隨后出現(xiàn)下降,12h時IL-13濃度為650.09±18.87pg/ml。
　　(4)血氣分析:兩組在受到外傷作用后的1-3h內(nèi)其PaO2、PaCO2以及pH值差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。3h后兩組的PaO2呈下降趨勢,且實驗組較對照組下降水平較小,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);PaCO2呈上升趨勢,實驗組上升程度較對照組小,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);PH值呈下降趨勢,實驗組下降程度較對照組水平小

6、,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
　　(5)大體標本兩組均可見右肺表面出現(xiàn)斑點狀出血點(100％),提示急性肺損傷。光鏡下觀察:兩組實驗動物肺泡均出現(xiàn)紅細胞及炎性滲出,支氣管產(chǎn)生不同程度的損傷,但烏司他丁組范圍較局限或較輕。
　　結(jié)論:外源性急性肺損傷后對照組抗炎因子分泌不足,朝炎性方向發(fā)展;烏司他丁干預后能明顯提升IL-4、IL-10、IL-13抗炎因子的水平,但3h后下降,可能烏司他丁半衰期較短,機體受到創(chuàng)傷后炎性因