EGCG通過TGF-β1-STAT3信號途徑抑制惡性黑素瘤上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、【目的】:探討表沒食子兒茶素沒食子酸酯(EGCG)對黑素瘤細胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)過程的影響以及其分子機制。
　　【方法】:體外培養(yǎng)B16黑色素細胞,觀察不同濃度的EGCG對EMT的主要誘導劑TGF-β1刺激該細胞系的形態(tài)及相關因子表達的影響。采用倒置相差觀察細胞形態(tài)變化;MTT法檢測EGCG對B16細胞的抑制率;Westernblot檢測細胞EMT過程中的相關因子p-stat3、E-cadherin表達的改變及其相互關系。

2、r>　　【結果】:TGF-β1(5ng/ml)刺激B16細胞后細胞形態(tài)變得較為一致為長梭形,細胞間連接不緊密,呈散在生長。不同濃度EGCG(5μg/ml,25μg/ml,50μg/ml)作用于TGF-β1刺激B16黑色素細胞后,細胞散在生長趨勢減輕,細胞連接較為緊密,呈濃度依賴性;EGCG對B16細胞的抑制率隨著濃度的升高和時間的延長逐漸增加;由低至高濃度EGCG刺激組p-STAT3的表達逐漸降低,E-cadherin表達逐漸升高,且呈

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