過氧化氫抑制三氧化二砷誘導惡性淋巴瘤細胞凋亡的機制研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩72頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、該研究以來源于人類伯基特氏淋巴瘤細胞株Raji為模型,利用細胞和分子生物學手段,從細胞形態(tài)、DNA水平和蛋白質(zhì)等不同水平探討H<,2>O<,2>對As<,2>O<,3>抗腫瘤作用的影響及其信號轉(zhuǎn)導機制.研究發(fā)現(xiàn),臨床治療量的As<,2>O<,3>(2μmol/L,5μmol/L和10μmol/L)可通過誘導腫瘤細胞發(fā)生劑量依賴性的凋亡;預處理低濃度的H<,2>O<,2>(200 μmol/L)后,明顯的抑制了As<,2>O<,3>誘導惡

2、性淋巴瘤細胞凋亡,并將細胞死亡方式由凋亡轉(zhuǎn)變?yōu)楹斯炭s性壞死為主.這種細胞死亡方式的改變有著重要的生理學意義,早期凋亡細胞可被單核-巨噬細胞識別并吞噬,而核固縮性壞死細胞則不能.這種生理學上的差異導致在H<,2>O<,2>存在的情況下,死亡細胞只有當胞內(nèi)容物滲入細胞外時,才能被巨噬細胞識別并吞噬,從而導致繼發(fā)性炎癥反應.這可能導致維持慢性炎癥,進一步干涉As<,2>O<,3>的抗腫瘤作用.同時,研究證實:H<,2>O<,2>抑制As<,2

3、>O<,3>誘導的腫瘤細胞凋亡的效應可被PI3-K特異性抑制劑所抑制,恢復細胞凋亡.表明PI3-K存活信號通路在H<,2>O<,2>抑制As<,2>O<,3>誘導的腫瘤細胞凋亡中發(fā)揮著關鍵性作用.該研究進一步探討了H<,2>O<,2>刺激下PI3-K存活信號通路的下游靶信號分子.結果表明:H<,2>O<,2>誘導的上調(diào)抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-X<,L>和下調(diào)凋亡分子Bax,Bcl-2和IκBα的磷酸化,抑制NF-κB核轉(zhuǎn)位及cas

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論