NO和IEGs在大鼠海馬—HPA軸免疫調(diào)節(jié)中的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:該課題應(yīng)用腹腔注射細菌脂多糖(LPS)的免疫刺激方法,建立免疫激發(fā)大鼠模型,觀察在LPS刺激機體2.5h時,海馬糖皮質(zhì)激素受體(GR)mRNA、兩種一氧化氮合酶(nNOS、iNOS)mRNA及海馬CA2-3區(qū)nNOS和c-fos mRNA等的表達變化,以探討NO,IEGs(c-fos,c-jun)在大鼠海馬-HPA軸調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)中的作用和可能機制.結(jié)論:1.腹腔注射中等劑量的LPS使海馬GR mRNA升高,表明LPS可以激活海馬-

2、HPA軸調(diào)節(jié)途徑,升高的GR可能參與抑制LPS誘導(dǎo)的HPA軸過度活性.2.海馬NO可能是海馬-HPA軸免疫調(diào)節(jié)過程中的重要信使分子;iNOS催化合成的NO可能是海馬神經(jīng)毒性的主要NO來源.3.免疫信息傳遞到海馬,NO可能作為第二信使傳遞信息給第三信使-IEGs(c-Fos、c-Jun),IEGs放大來自NO的免疫信號,從而對機體免疫應(yīng)答作出及時反應(yīng).4.NO-IEGs可能是海馬GR抑制HPA軸,及海馬-HPA軸實現(xiàn)免疫調(diào)節(jié)功能的重要信號

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