急性胰腺炎時空腸營養(yǎng)對胰腺外分泌功能的影響及其神經(jīng)機制.pdf

1、 急性胰腺炎(AP)時胰腺外分泌功能(PES)及其調(diào)節(jié)機制變化目前尚不明確。本研究采用動物模型研究了輕、重兩種AP時，腸內(nèi)禁食和腸內(nèi)營養(yǎng)對PES變化的影響及其神經(jīng)調(diào)節(jié)機制。首先成功建立急性水腫型和出血壞死型AP大鼠模型，分別測定了基礎狀態(tài)和兩種AP狀態(tài)下胰液分泌量及胰液蛋白含量，發(fā)現(xiàn)兩種模型大鼠胰液分泌量較正?；A狀態(tài)顯著下降。而后，兩種炎癥模型大鼠給予空腸內(nèi)灌注生理鹽水、麥芽糖溶液、高滲鹽水溶液，發(fā)現(xiàn)這些物質空腸內(nèi)灌注未增加胰液量及胰

2、液蛋白含量。同時，應用免疫組化技術檢測中樞孤束核(NTS)內(nèi)神經(jīng)遞質受體變化，發(fā)現(xiàn)腸內(nèi)灌注生理鹽水后NTS內(nèi)c-Fos及SP、Glu受體表達未增加，而灌注麥芽糖及高滲鹽水后增加。表明腸內(nèi)灌注營養(yǎng)物質可興奮迷走傳入神經(jīng)，并將此興奮傳入中樞。結合前期研究結果，我們認為在急性AP腸內(nèi)營養(yǎng)時，存在腸道迷走感覺神經(jīng)興奮，并可傳入延髓迷走感覺中樞，但PES未隨迷走神經(jīng)活動增加而變化，出現(xiàn)迷走神經(jīng)傳入和傳出之間效能的“分離”現(xiàn)象。推測原因：1.AP狀