急性冠脈綜合征患者應激性高血糖與尿微量白蛋白的相關性研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)是指由冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂出血或冠狀動脈內(nèi)內(nèi)出血栓形成導致的嚴重心肌缺血事件,是缺血性心肌臟病最常見的表現(xiàn)形式,包括不穩(wěn)定型心絞痛、急性非ST段抬高的心肌梗死和急性ST段抬高的心肌梗死。許多流行病學研究和大規(guī)模臨床試驗均證實,血管結構及功能的變化與心腦血管疾病的發(fā)生和預后有非常密切的關系,因此積極認識和控制心血管疾病危險因素,對延緩或阻斷疾病進程有重要臨床

2、價值。目前已證實,應激性高血糖(Stess Hyperglycaemia,SHG)是心血管事件的一個預測因子,不但可以增加機體炎性反應,而且還可引起氧化應激。氧化應激可導致血管內(nèi)皮功能紊亂,在動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展過程中起重要作用,并且氧化應激也是糖尿病大血管病變發(fā)生的病理生理機制之一。氧化應激主要通過氧化作用誘導血管基因表達,促進局部炎癥反應和細胞增殖.多方面參與動脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展。此外,應急性高血糖的危害還包括促進血栓形成、

3、誘發(fā)心律失常、加重缺血性心肌細胞水腫、使心肌梗死范圍擴大及左室功能減低等。
   國內(nèi)外眾多研究已證實,微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)是腎血管和腎微血管病變的靈敏指標,也是全身血管病變的早期表現(xiàn),不僅是高血壓、糖尿病等腎臟損害的早期表現(xiàn),而且也是心血管事件發(fā)生獨立的危險因素。
   本試驗通過對急性冠脈綜合征合并應激性高血糖患者氧化應激與MAU的相關性的研究,探討氧化應激對于心臟病患者腎臟損害的

4、影響。
   方法:選擇2007年12月至2008年10月河北醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院住院急性冠脈綜合征患者共134例,其中男75例,女59例;年齡60.12±9.62歲;分為急性冠脈綜合征組及急性冠脈綜合征合并應激性高血糖組(把急性冠脈綜合征組定義為非SH組(64),急性冠脈綜合征合并應激性高血糖組定義為SH組(70))。所有患者符合相應的選入標準,即美國心臟病學會(ACC)和美國心臟病協(xié)會(AHA)于2000年制定的ACS診斷標

5、準。測量入院時測量糖化血紅蛋白均(6.0%及空腹血糖值,以血糖<7.0 mmol/L及血糖≥7.0 mmol/L分組進行比較。
   收集研究對象24小時尿液,測定總尿量,按標準留取標本;選用BeckmanArray360型全自動散射濁度儀及其配套尿MAU免疫濁度測定試劑,采用免疫比濁法按標準步驟測定。MAU在20~200mg/24h,或尿微量白蛋白排泄率(Urinary albumin excretion,UERA)在20~2

6、00μg/min定為尿微量白蛋白陽性。
   統(tǒng)計分析:測得數(shù)據(jù)均用均數(shù)±標準差(x±s)表示。應用統(tǒng)計分析軟件SPSS13.0進行統(tǒng)計分析,統(tǒng)計方法兩組間比較采用t檢驗,多組間在檢驗方差齊性后行方差分析,方差不齊行秩和檢驗,了解各參數(shù)與MAU間有否線性關系行Spearman相關分析。多組樣本率的比較采用x2檢驗。應用Logistic回歸分析血糖與MAU的關系。(P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義)。
   結果:非SH組與

7、SH組統(tǒng)性別、年齡、血壓均無統(tǒng)計學差異(P>0.05),MAU水平在SH組明顯增高,且有統(tǒng)計學意義(P<0.05);SH組中血糖與MAU相關顯著, r=0.824,P<0.01。以MAU為因變量,各參數(shù)為自變量行多因素Logistic回歸分析,結果發(fā)現(xiàn)血糖為影響MAU的獨立危險因素,OR=1.024,P<0.001。
   結論:急性冠脈綜合征合并應激性高血糖患者的MAU水平顯著升高,且與血糖有顯著正相關關系,提示高血糖與急性冠

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