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1、目的:探討兔急性脊髓損傷(ASCI)后基質(zhì)金屬蛋白酶-2、12(MMP-2、12)在ASCI后的表達和脊髓損傷的關(guān)系,應(yīng)用不同的MMPs抑制劑改變MMP-2、12的表達水平觀察是否可以減輕ASCI繼發(fā)性損傷,并進一步探討甲強龍干預(yù)ASCI的機制是否與上述2種酶有關(guān),證實MMP-2、12可以被認為是用于干預(yù)治療ASCI的靶分子。方法:采用改良Allen打擊法建立家兔ASCI模型,應(yīng)用ELISA法分別檢測對照組、ASCI組、多西環(huán)素(DOX
2、)干預(yù)組、MP干預(yù)組的兔血清中MMP-2、12的表達水平,免疫組織化學(xué)染色法檢測兔脊髓組織中MMP-2表達,熒光定量PCR法及凝膠電泳法檢測兔脊髓組織中MMP-12表達,對于脊髓損傷的程度,應(yīng)用改良Tarlov評分法評定動物雙后肢運動功能,并對脊髓組織中MMP-12熒光定量CT值及MMP-2陽性細胞表達率與脊髓損傷后Tarlov評分相關(guān)性進行檢測。結(jié)果:免疫組織化學(xué)染色、PCR熒光定量及瓊脂凝膠電泳均證實兔ASCI后損傷的脊髓組織中MM
3、P-2、12表達升高,MMP-2免疫組化與MMP-12熒光定量PCR檢測顯示于損傷后8小時后兩者已有顯著表達,24小時表達到達高峰,MMP-2表達持續(xù)約5天,MMP-12表達持續(xù)約2天。血清ELISA檢測同樣顯示MMP-2、12表達較對照組明顯升高,并且ASCI后MMP-2、12的表達與脊髓損傷的程度呈正相關(guān)。同時應(yīng)用大劑量MP及DOX干預(yù),能使血清及組織中的MMP-2、12表達明顯下降,促進神經(jīng)功能恢復(fù),在ASCI傷后72小時應(yīng)用DO
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