己酮可可堿對高脂飲食大鼠NASH的干預作用及其機制.pdf

1、目的：探討PTX對高脂飲食大鼠NASH并肝纖維化模型形成的影響。方法：24只SD大鼠高脂飲食飼養(yǎng)4周后，隨機分為模型組和干預組(100mg/kg/d)，于實驗第24周處死，并設普通飲食飼養(yǎng)大鼠6只作對照。常規(guī)檢測血清轉氨酶、血脂并作肝組織病理學檢查。ELISA法檢測血清TNF-α的變化，化學比色法檢測肝勻漿還原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力的變化。結果與模型組相比，干預組肝纖維化積分和組織學炎癥活動

2、指數(shù)顯著下降(分別為0.90±0.31vs1.42±0.51，P＜0.05;1.10±0.38vs4.83±1.05，P＜0.01)伴肝細胞脂肪變性程度改善(秩和檢驗P＜0.05)。干預組血清TNF-α水平較模型組顯著降低(11.24±5.01pg/mlvs22.53±11.79pg/ml，P＜0.05)，伴肝組織MDA含量減少(P＜0.05)，而GSH含量增加(P＜0.05)。然而，兩組間血脂和血清轉氨酶等生化指標無明顯差異。

3、第二部分PTX對NASH大鼠肝臟基因表達譜的影響　　目的：探討PTX對NASH大鼠肝臟基因表達譜的影響。方法：應用含15650余條基因的大鼠U230A芯片檢測肝臟基因改變。其中TNF-α、TNF-α1型受體(TNFR1)、CD14、轉化生長因子-β1(TGFβ-1)mRNA表達用RT實時PCR加以驗證。 第三部分PTX對NASH大鼠肝臟NF-κB信號通路的影響　　目的：研究PTX對NASH大鼠肝臟NF-κB信號通路及與肝臟胰島