經(jīng)皮冠脈介入治療對伴糖尿病的冠脈慢性完全閉塞病變患者存活心肌及心功能的影響.pdf

1、目的：本研究通過應用冠狀動脈造影(coronaryangiography，CAG)、锝一甲氧基異丁基異腈(<'99m>Tc-MIBI)單光子發(fā)射計算機斷層(SPECT)心肌灌注顯像和超聲心動圖(ultrasonic cardiogram，IJCG)的方法對比分析伴糖尿病和不伴糖尿病的冠狀動脈慢性完全閉塞病變患者行經(jīng)皮冠脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)，后的存活心肌、心功能的變化及

2、對預后的影響。 方法：共入選78例冠脈慢性閉塞病變患者(其中男性57例，女性21例，平均年齡62.34±7.1歲)，均符合冠狀動脈造影顯示冠脈血管100％閉塞，遠端血流TIMI 0級或冠脈血管99％狹窄，遠端血流TIMI 1級；存在心絞痛癥狀或核素掃描、運動試驗、動態(tài)心電圖等證實存在心肌缺血的客觀證據(jù)；閉塞血管直徑大于等于2.5mm；閉塞時間大于1個月；均成功行PCI治療。排除急性心肌梗塞一個月以內(nèi)的患者；既往6個月有腦卒中病史

3、者；嚴重瓣膜性心臟病、擴張性心肌病及肥厚性心肌病患者；心原性休克患者；嚴重的肝臟、腎臟功能不全；出血素質(zhì)或出、凝血功能異?；颊撸粚υ煊皠?、阿司匹林、氯吡格雷及肝素過敏患者。根據(jù)患者是否患糖尿病(糖尿病病程1年以上)分為糖尿病組(共35例)和非糖尿病組(共43例)。每組患者詳細收集臨床資料。采用計算機輔助冠狀動脈造影定量分析系統(tǒng)(quantitative coronaryanalysis，QCA)行量化分析冠狀動脈病變，對比分析兩組間．冠

4、狀動脈病變程度。于PCI術后1周和6個月行超聲心動圖和<'99m>Tc-MIBI SPECT，評價存活心肌和心功能的情況。超聲心動圖分析：應用雙平面辛普森法計算左心室舒張末期容積(Left ventricular end-diastolic volume，LVEDV)、左心室收縮末期容積(Left ventricular end-systolic volume，LVESV)和射血分數(shù)(Left ventricular ejection

5、fraction，LVEF)。LVEDV、LVESV均以體表面積(body surface area，BSA)校正為舒張末期容積指數(shù)(Left ventricular end-diastolic volume index，LVEDVI)和收縮末期容積指數(shù)(Left ventricular end-systolicvolume index，LVESVI)，單位均為毫升/平方米(ml/m<'2>)。計算公式分別為：①BSA=0.0061*身

6、高(cm)+0.0128*體重(kg)-0.1529 ②LVEDVI=LVEDV/BSA ③LVESVI=LVESV/BSA。兩組患者于PCI術后3～7 d病人病情穩(wěn)定的情況下，停用除阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、立普妥外所有藥物24h后行靜息<'99m>Tc-MIBI SPECT，另24h后再行硝酸甘油介入<'99m>TC-MIBI SPECT。6個月時，再次復查硝酸甘油介入<'99m>Tc-MIBI SPECT。圖像以極坐標靶心圖

7、定量法分析，兩組病人硝酸甘油介入前后及組間靶心圖經(jīng)歸一化處理，使像素最大計數(shù)值相等。以機內(nèi)軟件生成，糖尿病組靜息影像為靶心圖A1，硝酸甘油介入顯像為靶心圖A2；非糖尿病組相應為B1、B2；根據(jù)靶心圖核素放射性稀疏缺損區(qū)范圍描出“感興趣區(qū)”(ROI)，分別計算上述區(qū)像素數(shù)值及放射性計數(shù)；放射性計數(shù)百分比=ROI內(nèi)放射性總計數(shù)/ROI像素數(shù)值×100％。通過對比分析兩組6月內(nèi)主要不良心臟事件(MACE)來評價預后，包括心原死亡、心絞痛、冠脈

8、搭橋、心肌梗死的發(fā)生。所有數(shù)據(jù)采用SAS6.12軟件包處理，以P<0.05表示有統(tǒng)計學意義。 結果：除糖尿病組1級側(cè)支循環(huán)比率低于非糖尿病組，有統(tǒng)計學差異(14.29％vs.23.26％，P<0.05)，2級側(cè)支循環(huán)比率高于非糖尿病組，亦有統(tǒng)計學差異(34.29％vs.16.28％，P<0.05)，其它臨床資料及介入治療資料均無統(tǒng)計學差異。糖尿病組與非糖尿病組1周時左室功能情況指標LVEDVI、LVESVI、LVEF均無統(tǒng)計學差

9、異，分別為(79.54±39.49vs.81.48±30.54，37.42±35.34 vs.42.74±22.81，53.57±13.5％vs.50.32±11.3％，P>0.05)。6個月隨訪時，兩組LVEDVI、LVESVI均較前減小，但無顯著性差異(79.54±39.49vs.65.27±15.31，37.42±35.34vs.27.75±13.75，81.48±30.54vs67.61±28.58，42.74±22.81vs.

10、30.12±11.85，P>0.05)。LVEF較前顯著增加(53.57±13.5％vs.58.42±9.75％，50.32±11.3％vs.61.80±10.4％，P<0.01)。糖尿病組與非糖尿病組1周時靜息及硝酸甘油介入<'99m>Tc-MIBI SPECT兩次心肌斷層顯像示：糖尿病組缺損面積像素值硝酸甘油介入后較靜息時明顯減小(230.51±46.4vs.176.54±2.7，P<0.01)；缺損區(qū)域放射性計數(shù)百分比明顯增高(2

11、3.74±7.4)％VS.(28.51±8.3)％，P<0.05；非糖尿病組缺損面積像素值，硝酸甘油介入后較靜息也明顯減低(240.46±49.41vs.201.43±35.9)，P<0.01，缺損區(qū)域放射計數(shù)百分比明顯增高，(26.42±8.0)％vs.(31.64±8.1)％，P<0.05。兩組之間靜息時放射性缺損面積像素值無差異，(230.51±46.4vs.240.46，P>0.05)，硝酸甘油介入后糖尿病組缺損面積像素值較非糖

12、尿病無統(tǒng)計學差異，(176.54±2.7vs.201.43±35.9，P>0.05)；兩組靜息時病變區(qū)域放射性計數(shù)百分比無明顯差異，硝酸甘油介入后兩組病變區(qū)域放射性計數(shù)百分比亦無顯著.性差異(23.74±7.4)％vs.(26.42±8.0)％， (28.51±8.3)％vs.(31.64±8.1)％，P>0.05。6個月再次行硝酸甘油介入<'99m>Tc-MIBI SPECT與1周時比較：兩組缺損面積像素值均較1周硝酸甘油介入后的缺損

13、面積像素值明顯減低，(176.54±2.7vs.143.75±30.8，P<0.01)，(201.43±35.9vs.159.52±34.0，P<0.01)；而兩組缺損區(qū)域放射計數(shù)百分比均較1周時硝酸甘油介入后明顯增高，(28.51±8.3)％vs.(33.75±9.4)％，P<0.05，(31.64±8.1)％vs.(36.76±9.0)％。在隨訪的6個月里，糖尿病PCI組總的MACE事件與非糖尿病組無顯著性差異(14.26％vs.1