葉酸對(duì)局灶性腦缺血損傷大鼠保護(hù)作用研究.pdf

1、天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文葉酸對(duì)局灶性腦缺血損傷大鼠保護(hù)作用研究姓名：杜文平申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：營養(yǎng)與食品衛(wèi)生學(xué)指導(dǎo)教師：黃國偉20090501天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文酸高劑量組(HFAgroup)、葉酸高劑量U0126組(HFAU0126group)四組，U0126組為造模前30min尾靜脈注射ERK通路特異性阻滯劑U0126，westernblot方法檢測(cè)各組造模24h后腦組織中pERKl／2蛋白表達(dá)情況。多士甲：口木與SO組比較

2、，MCAO組大鼠神經(jīng)功能評(píng)分、學(xué)習(xí)次數(shù)、腦梗死體積百分比明顯增加(尸005)，記憶正確率降低(PO05)；而補(bǔ)充葉酸組大鼠神經(jīng)功能評(píng)分、學(xué)習(xí)次數(shù)、腦梗死體積百分比均低于MCAO組(尸005)，記憶正確率高于MCAO組儼005)。腦缺血可導(dǎo)致血清葉酸含量降低(尸O05)，血漿Hcy水平升高(P005)，神經(jīng)細(xì)胞凋亡率增7911(P005)，血清中MDA含量升高(P005)，SOD、GSHPx活性水平降低職005)；補(bǔ)充葉酸能明顯提高血清葉

3、酸水平(尸005)，降低血漿Hcy水平(尸005)，減少神經(jīng)細(xì)胞凋亡率及血清@MDA含量(尸005)，提高SOD、GSH—Px活性水平(PO05)。局灶性腦缺血損傷可誘導(dǎo)pERKl／2蛋白的表達(dá)，造模后1～7d表達(dá)水平升高，3d為表達(dá)高峰，第14d恢復(fù)至基線水平；局灶性腦缺血后3d、7d，補(bǔ)充葉酸能上調(diào)pERKl／2蛋白表達(dá)(尸005)，14d時(shí)葉酸對(duì)pERKl／2蛋白表達(dá)已無影響。免疫熒光染色結(jié)果顯示，ERKl／2免疫陽性細(xì)胞分布廣泛

4、，在各個(gè)腦區(qū)均可見，pERKl／2免疫陽性細(xì)胞多見于腦組織皮質(zhì)區(qū)，其次為海馬區(qū)。各組總ERKl／2蛋白熒光強(qiáng)度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(胗005)，各組pERKl／2蛋白熒光強(qiáng)度比較結(jié)果同缺血后7dwesternblot檢測(cè)結(jié)果一致。注射U0126可明顯降低腦缺血后pERKl／2蛋白表達(dá)水平儼005)，并可顯著降低腦缺血時(shí)高劑量葉酸誘導(dǎo)的pERKl／2蛋白表達(dá)水平(尸O05)，說明ERK信號(hào)通路參與了葉酸誘導(dǎo)的ERKl／2活化過程。結(jié)論葉酸能減