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文檔簡介
1、 本論文以轉(zhuǎn)基因AD模型細胞為材料，利用激光共聚焦掃描顯微鏡成像技術(shù)，系統(tǒng)地研究了AD模型細胞的鈣信號紊亂情況。本文的主要內(nèi)容及結(jié)果如下：一、對神經(jīng)瘤細胞和海馬神經(jīng)元進行形態(tài)和功能研究，對神經(jīng)瘤細胞作為AD鈣信號研究模型細胞的可行性進行了初步驗證。從實驗結(jié)果得知，在合適濃度的細胞分化誘導(dǎo)劑視黃酸(RetinoicAcid，RA)誘導(dǎo)下，N2a(NeuroblastomaCell，Mouse)細胞向與神經(jīng)元類似的形態(tài)分化，可以形成類似于
2、神經(jīng)元的軸突，甚至神經(jīng)元間的網(wǎng)絡(luò)狀結(jié)構(gòu)；實驗中還發(fā)現(xiàn)有的誘導(dǎo)細胞形態(tài)非常接近于星型膠質(zhì)細胞。在神經(jīng)科學(xué)的研究中，對生理和病理狀態(tài)下Ca2+波動研究是探討許多疾病機理的重要途徑之一。而細胞的K+極化刺激誘發(fā)的Ca2+波動是一個經(jīng)典實驗。K+極化刺激誘發(fā)的Ca2+波動實驗結(jié)果顯示，N2a細胞和海馬神經(jīng)元的Ca2+波動非常相似。此實驗結(jié)果也進一步表明：用N2a細胞代替原代海馬神經(jīng)元進行AD致病機理的Ca2+信號的功能性研究是可行的。N2a細胞
3、的可傳代性、可誘導(dǎo)分化性和與神經(jīng)元鈣信號的相似性可以滿足AD鈣信號研究的要求。二、APP695基因突變對細胞鈣信號的影響。三、天然Aβ對細胞鈣信號的影響。本文首次利用形態(tài)和鈣信號與神經(jīng)元接近的AD模型細胞研究了APP695基因突變對AD神經(jīng)細胞鈣信號的影響；證明了天然產(chǎn)生的Aβ在AD細胞鈣信號紊亂中的作用。本文的結(jié)果支持Aβ在AD發(fā)病機理中核心作用的理論。本文工作也顯示：活體細胞鈣離子成像技術(shù)可以作為AD治療藥物高通量篩選一個初步的平臺
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