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文檔簡介
1、該實驗以蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸化為起點,研究極低頻磁場對SAPK途徑及P38MAPK途徑的影響.細胞膜是電磁場信號的可能耦合位點,相關(guān)研究也證實了細胞膜受體在細胞轉(zhuǎn)導物理性應激因子中的作用.因此該文又進一步探索了極低頻磁場對細胞膜受體聚簇的作用.1.工頻磁場對細胞蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸化的影響.2.工頻磁場對應激活化蛋白激酶信號途徑的影響.3.工頻磁場對P38 MAPK活化的誘導作用.4.工頻磁場對細胞膜EGF和TNF受體聚簇的誘導作用.5.噪聲磁
2、場對工頻磁場誘導的細胞膜EGF、TNF受體聚簇及SAPK磷酸化的干預作用.總結(jié):1.該研究提示蛋白質(zhì)磷酸化過程參與工頻磁場的生物效應.2.工頻磁場可以通過SEK1以外的途徑激活SAPK,并提示工頻磁場誘導SAPK活化過程與PKC信號途徑存在一定的聯(lián)系.3.P38 MAPK參與工頻磁場的信號轉(zhuǎn)導,但MKK3/MKK6不參與介導工頻磁場對P38 MAPK的活化.4.與相應的配體類似,工頻磁場可誘導細胞膜相應受體的聚簇,提示細胞膜受體是工頻磁
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