前列地爾對(duì)大鼠后肢急性缺血再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf

1、目的：探討前列腺素E1對(duì)大鼠后肢急性缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及其與藥物劑量的關(guān)系。根據(jù)缺血再灌注損傷機(jī)制氧自由基增加及微血管損傷內(nèi)皮素的高表達(dá)，研究前列地爾（Lipo-PGE1）增加SOD生物活性和減輕脂質(zhì)過(guò)氧化損傷的產(chǎn)物MDA等的生成，減輕后肢缺血再灌注損傷后內(nèi)皮素-1的生成及內(nèi)膜損傷與血小板，白細(xì)胞等的聚集。 方法：實(shí)驗(yàn)用SD大鼠30只，隨機(jī)分為5組：缺血組（Ⅰ），缺血再灌組（IR）：包括不給藥組（IRO）和給藥組（2ug/

2、ml/kg，4ug/ml/kg，8ug/ml/kg）。用藥組于缺血120分鐘后再灌注前5分鐘給藥。分別在再灌注后0.5h，2h，4h測(cè)定各組動(dòng)物血漿內(nèi)皮素1（ET-1）、血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的變化。最后觀察股動(dòng)脈的形態(tài)學(xué)變化。 結(jié)果：缺血2小時(shí)組與缺血2小時(shí)再灌注組相比，MDA含量升高（P>0.05），SOD活性降低（P>0.05），內(nèi)皮素ET1表達(dá)高（P<0.01）。PGE1用藥組與未給藥組相比，MD

3、A含量降低（P<0.05），SOD活性升高（P<0.05），內(nèi)皮素ET1表達(dá)降低（P<0.001）。同時(shí)高劑量組最明顯（P<0.001）。 結(jié)論：缺血再灌注損傷后脂質(zhì)過(guò)氧化損傷產(chǎn)物MDA含量增加，SOD含量減少，內(nèi)皮素E1增加而缺血2小時(shí)再灌注后脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)不明顯，但是應(yīng)用前列地爾藥物后血清中SOD含量增加，MDA含量減少，內(nèi)皮素E-1減少，說(shuō)明PGE1對(duì)缺血再灌注的肢體有減輕抗氧化反應(yīng)，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞作用。同時(shí)高劑量組最明顯說(shuō)