動脈內皮損傷后炎癥反應機制及L-精氨酸和自身骨髓單個核細胞干預效果的研究.pdf

1、一氧化氮(NO)已被證實可以通過改善內皮依賴的血管舒張改善AS，也可能抑制VCAM-1的表達及NF-κB的表達，通過抑制炎癥反應發(fā)揮作用。很多實驗試圖利用經過特異篩選或培養(yǎng)的各種來源的干細胞來改善血管的修復，證明干細胞能夠促進受損的血管再內皮化。但由于干細胞還沒有特異而又排他的標志物，因此人為的篩選很可能會丟失大量的有益的細胞，尤其是外周血干細胞自身數(shù)量少，篩選時如果再丟失，就會限制臨床應用。因此我們的研究建立血管損傷的模型，觀察其中的

2、炎癥分子的變化，尤其是NF-κB動態(tài)活性變化與VCAM-1表達的關系；加用口服的NO前體物質L-精氨酸(LA)，觀察LA/NO對炎癥反應的影響；采用分離后未經處理與分選的動物自身骨髓單個核細胞(BMMNCs)局部回輸?shù)叫迈r損傷的血管內皮，觀察對血管修復的影響，并觀察其中炎癥因子表達的變化，探討其對局部炎癥反應的影響。　　本研究的具體內容見下：第一部分動脈粥樣硬化中血管細胞黏附分子的表達及其調節(jié)。觀察動脈粥樣硬化中血管細胞黏附分子的表達

3、及其調節(jié)。第二部分口服L-精氨酸抑制動脈粥樣硬化的炎癥反應。觀察口服LA對AS炎癥反應的影響。第三部分動脈損傷后核因子-κB活性的動態(tài)變化及血管細胞黏附分子的表達。觀察動脈損傷后核因子-κB活性的動態(tài)變化，以及血管局部VCAM-1的表達，分析二者的關系。第四部分局部回輸自身骨髓單個核細胞對動脈損傷修復的影響。觀察大鼠自身BMMNCs局部回輸對動脈損傷后修復的影響，并觀察回輸?shù)募毎c局部內皮與平滑肌細胞的關系以及受損血管VCAM-1表達的