TRAIL與化療藥物聯(lián)合誘導卵巢癌細胞凋亡的實驗研究.pdf

1、山東大學碩士學位論文TRAIL與化療藥物聯(lián)合誘導卵巢癌細胞凋亡的實驗研究姓名：陳儒新申請學位級別：碩士專業(yè)：婦產(chǎn)科學指導教師：尹福波20050510山東大學碩士學位論文TRAIL與化療藥物聯(lián)合誘導卵巢癌細胞凋亡的實驗研究碩士研究生碩士生導師陳儒新尹福波教授中文摘要目的：腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導配體(t啪ornecrosisfactorrelatedapoptosisinducingligand，TRAIL)是新近發(fā)現(xiàn)的腫瘤壞死因子家族成

2、員，TRAIL及其受體以其獨特的誘導凋亡方式參與細胞凋亡的過程，選擇性殺傷腫瘤細胞和轉(zhuǎn)化細胞，誘導多種腫瘤細胞凋亡。對正常組織細胞無明顯殺傷作用，而且可以增強放療、化療的敏感性，在腫瘤治療方面有潛在的應用價值。本實驗通過研究TRAIL與臨床常用化療藥物—卡鉑(Carboplatin)聯(lián)合應用對體外培養(yǎng)的人卵巢癌細胞株(humanovariancancercellstrain)A2780的生長抑制作用，探討TRAIL與卡鉑聯(lián)合誘導卵巢癌細

3、胞凋亡的生物學效應及其作用機制，以期為卵巢癌臨床治療提供新的途徑。方法：體外培養(yǎng)(invitroculture)人卵巢癌細胞株。應用甲基噻唑基四唑(methylthiazolyltetrazolium，MYr)比色分析法檢測訊～IL與卡鉑單獨應用和聯(lián)合應用對體外培養(yǎng)的卵巢癌細胞株A2780的細胞生長抑制效應，觀察藥物對腫瘤細胞的殺傷率：流式細胞技術(shù)(flowc”ometryFCM)分析TRAIL與卡鉑單獨應用和聯(lián)合應用對卵巢癌細胞株A2

4、780凋亡程度的影響；應用逆轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈反應(ReversetranscriptionpolymerasechainreactionRToPCR)技術(shù)檢測Ⅱ漁IL及卡鉑作用于卵巢癌細胞株A2780對TRAIL受體基因表達水平的影響。結(jié)果：l、MTI“實驗結(jié)果分析顯示卵巢癌細胞株A2780對TRAIL具有藥物敏感性，TRAIL濃度在10～100ng／ml時能明顯抑制細胞生長，存在劑量依賴性細胞毒性效應，與無藥對照組比較有顯著性差異(Po0