犬代償腎構(gòu)型、功能及組織病理學研究.pdf

1、腎代償在小動物臨床上很常見，單側(cè)輸尿管阻塞或腎摘除后均可引起對側(cè)腎功能代償。據(jù)文獻報道，腎代償由兩種形式--肥大和再生完成。肥大是指腎組織細胞的體積增加，再生是指代償時腎組織細胞數(shù)目增多。有學者認為腎在代償過程中伴有腎實質(zhì)進行性損害和細胞凋亡，這與以往關(guān)于代償腎只有代償性增生和腎血流量增加的觀點有較大出入。為此，本試驗建立犬腎代償模型，通過B超檢查、尿蛋白分析及顯微觀察等，研究其代償腎構(gòu)型、腎功能及病理組織學變化規(guī)律，為臨床代償腎研究提

2、供理論依據(jù)。
　　 試驗Ⅰ、犬代償腎構(gòu)型變化的研究
　　 目的：用B型超聲檢測犬代償腎構(gòu)型變化。方法：選取13只成年健康犬，對其進行左側(cè)輸尿管結(jié)扎。分別于結(jié)扎前一天和結(jié)扎后第1、2、3、4、6、8、10、12、14、17、19及21天測量代償腎（右腎）腎長、腎寬和腎厚。結(jié)果：犬代償腎第1～21天腎長、腎寬、腎厚與結(jié)扎前比較均無顯著差異（P>0.05）.結(jié)論：代償腎在一側(cè)輸尿管結(jié)扎后短期內(nèi)未發(fā)生構(gòu)型的顯著變化。
　　

3、 試驗Ⅱ、犬代償腎功能--尿蛋白的研究
　　 目的：通過檢測尿蛋白含量及蛋白種類，判斷代償腎功能.方法：選取7只成年健康犬，對其進行左側(cè)輸尿管結(jié)扎后每天采集尿夜，測定34 d內(nèi)尿蛋白含量，并利用SDS-PAGE電泳方法按蛋白質(zhì)的分子量大小分離尿蛋白。結(jié)果：定量檢測尿蛋白發(fā)現(xiàn)，輸尿管結(jié)扎后每天尿中均含有蛋白，且總體呈上升趨勢。第28天尿總蛋白含量上升至0.94 mg·mL-1，與結(jié)扎前比較差異顯著（P<0.05），到第31天其含

4、量達1.9 mg·mL-1，與結(jié)扎前比較差異極顯著（P<0.01）；尿蛋白電泳分離表明，前12天各泳道蛋白條帶不明顯；之后每天可見明顯的蛋白條帶，從第13～31天蛋白條帶種類逐漸增多，顏色逐漸加深，均見>66.2 KD的條帶和<66.2 KD的條帶，證明為混合性蛋白尿，提示代償腎腎小球通透性增強，腎小管重吸收能力下降。第31天后>66.2 KD的條帶種類減少。結(jié)論：單側(cè)輸尿管結(jié)扎后12 d內(nèi)尿蛋白含量在正常范圍內(nèi)，SDS-PAGE電泳未

5、分離出尿蛋白。第13～38天出現(xiàn)混合性蛋白尿，提示腎小球及腎小管受損，腎功能降低。
　　 試驗Ⅲ、犬代償腎組織病理學研究
　　 目的：研究犬代償腎在代償過程組織病理學變化。方法：選取7只健康成年犬，分別于左側(cè)輸尿管結(jié)扎后的第3、7、14、21、28、35及75天采集代償腎（右腎）組織，樣品置于4％多聚甲醛中固定，4℃保存，并對其進行常規(guī)組織病理學檢查。結(jié)果：經(jīng)HE染色后觀察，左側(cè)輸尿管結(jié)扎后第3天，其代償腎（右腎）腎小球

6、血管袢充血，腎小球體積稍增大，系膜細胞增生。個別腎小管上皮濁腫變性，部分有脫落；第7天，腎小球血管袢充血、體積增大，腎小囊囊腔變小，系膜細胞增生。個別腎小管輕度濁腫變性；第14天，腎小球充血，體積增大，血管球略有分葉，系膜細胞增生。腎小管上皮水腫，部分變性脫落。部分小管腔內(nèi)見脫落的上皮細胞。腎小管內(nèi)有大量蛋白管型；第21天，腎小球體積增大，系膜細胞增加，有中度的增生。腎小管上皮細胞水腫。有些上皮細胞變性、凋亡，管腔內(nèi)可見脫落的細胞碎片；

7、個別腎小管嚴重變性，基底膜裸露。管腔內(nèi)有微量蛋白管型；第28天，腎小球體積較小，系膜細胞輕度增生。腎小管上皮細胞有疏松變性，部分腎小管上皮細胞脫落至管腔；第35天，腎小球體積較小，系膜細胞輕度增生。腎小管上皮細胞變性脫落。管腔內(nèi)有微量蛋白管型；第75天，腎小球體積較小，系膜細胞增生。腎小管擴張，腎間質(zhì)水腫明顯，腎小管上皮細胞變性，管腔內(nèi)有蛋白管型。結(jié)論：通過組織病理學檢查發(fā)現(xiàn)，單側(cè)輸尿管結(jié)扎后對側(cè)代償腎在一定時期內(nèi)有損傷。短期內(nèi)代償腎以