阿特拉津單--及與銅聯合暴露對甌江彩鯉的毒性效應及作用機制研究.pdf

1、為了探明阿特拉津單一暴露及與重金屬銅聯合暴露條件下對水生動物的毒效應,本文以甌江彩鯉(C.corpio var.color)為模式動物,采用慢性毒理實驗法,從甌江彩鯉肝臟脂質過氧化(MDA,GSH、ROS)、抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)活性、肝臟ATP酶(總ATPase、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase)活性、細胞內鈣調素(CaM)水平、肝臟解毒酶(總CYP450、EROD、GST)活性以及肝臟組織DNA損

2、傷等方面探討了其毒性效應及致毒的機理。
　　 主要研究結果概括如下:
　　 1.阿特拉津可引起甌江彩鯉肝臟脂質過氧化損傷。隨著阿特拉津染毒劑量的增加,肝臟組織細胞內活性氧自由基(ROS)大量積累,造成脂質過氧化產物-丙二醛(MDA)水平上升,與對照組比較有顯著性差異,且呈現明顯的劑量-效應關系(相關系數r=0.9864,P<0.01)；同時,在4.24-21.19mg·L-1染毒劑量下,阿特拉津對甌江彩鯉肝臟組織GSH含

3、量、SOD活性、CAT活性、GSH—Px活性均具有顯著誘導作用。Cu2+和阿特拉津對甌江彩鯉的脂質過氧化損傷有協同作用,且隨著Cu2+暴露濃度的增加,協同效應越明顯。
　　 2.甌江彩鯉在4.24-21.19mg-L-1阿特拉津染毒下,肝臟組織細胞內總ATPase活性、Na+-K+-ATPase活性和Ca2+-ATPase活性均呈現逐漸降低的趨勢。各染毒組三種ATP酶含量與對照組相比均具有顯著性差異,且呈現明顯的劑量-效應關系,

4、相關系數r分別為0.9862、0.9813、0.9799(P<0.01).鈣調素(CaM)水平也隨著阿特拉津暴露濃度的增加而逐漸下降,與對照組相比具有顯著性差異(P<0.01).0.1μg·L-1和1.0μg·L-1的Cu2+均能影響阿特拉津對甌江彩鯉的毒性,在肝臟細胞內Ca2+代謝的水平上,Cu2+和阿特拉津之間呈現明顯的協同作用。
　　 3.阿特拉津對甌江彩鯉肝臟組織解毒酶活性的影響結果表明:GST酶活性在7.06mg·L-

5、1染毒組達到最高值,隨后逐漸下降,但均顯著高于對照組(P<0.01)；總CYP450含量在5.3mg·L-1染毒組顯著高于對照組,在10.59mg·L-1染毒組回落至對照組水平；EROD含量隨阿特拉津暴露濃度的增加而顯著升高,在10.59mg·L-1染毒組達到最高水平,而后迅速下降至對照組水平。銅與阿特拉漳聯合暴露實驗結果表明,Cu2+能夠顯著增強阿特拉津對甌江彩鯉肝臟總CYP450的毒性,但對GST、EROD酶活性的影響作用不明顯。<