急性中毒的診治理念及病例報告_第1頁
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文檔簡介

1、內科沙龍第67期,主持人: 張家騮 張 明 主 講: 魏學林 單曉鶯,,主辦科室 急診科,急性中毒診治理念及病例報道,昆明市第一人民醫(yī)院 急診科,一、概 況,中毒事件頻發(fā)的原因:(一)全球氣候環(huán)境惡變,突發(fā)事件增多。(二)新型化學品的開發(fā)與應用增多。(三)隨著社會經濟發(fā)展,出現(xiàn)許多新型品種中毒事 件:食品衛(wèi)生、建筑裝修。(四)人群心理健康情況令人擔憂。,國外:西方發(fā)達國家,有完善且專業(yè)的急性中毒和臨

2、床毒   理學醫(yī)學會。目前國內外差距巨大,國外有一整套   院前、院內的中毒救治體系。國內:1995年在鄭州成立了中華醫(yī)學會急診醫(yī)學分會急性   中毒防治專業(yè)組。國內中毒流行病學差異:南方-北方 農村-城市我院2007年12月由昆明市衛(wèi)生局指定為 “昆明市突發(fā)公共事件職業(yè)及食物中毒醫(yī)療救治中心”,“昆明市突發(fā)公共事件職業(yè)及食物中毒醫(yī)療救治中心”,二、中毒的觀念和認識,中毒(poisoning):  

3、 任何化學物或不為人體需要的物質在效應部位累積到一定的量而產生損害的全身性疾病?!》诸悾杭毙灾卸尽⒙灾卸荆殬I(yè)?。┘毙灾卸?acute poisoning):   指具有毒性作用的物質在短時間內超量進入人體造成組織器官功能紊亂、器質性損害,甚至危及生命的全身性或局限性疾病。,慢性中毒: 起病緩慢,缺乏特異性診斷指標,常表現(xiàn)為消化系統(tǒng)、神經系統(tǒng)、血液系統(tǒng)非特異性指標,多見于職業(yè)病和地方病?! ?/p>

4、  職業(yè)病--在生產過程中產生有害物質,或因生產工藝流程缺乏有效的防護措施而使人體接觸有害物質造成功能代謝紊亂或機體結構損傷所致的疾病。分為急性和慢性  慢性職業(yè)性中毒(職業(yè)?。┑脑\斷是一項嚴肅的、政策性很強的工作,不但直接關系勞動人民健康,還涉及勞動和生產保護政策。,《中華人民共和國職業(yè)病防治法》,職業(yè)病診斷應當由省級衛(wèi)生行政部門批準的醫(yī)療衛(wèi)生機構承擔?! 氖侣殬I(yè)病診斷的醫(yī)師應當具備以下條件,并取得省級衛(wèi)

5、生行政部門頒發(fā)的資格證書: (一)具有執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格; (二)具有中級以上衛(wèi)生專業(yè)技術職務任取資格; (三)熟悉職業(yè)病防治法律規(guī)范和職業(yè)病診斷標準; (四)從事職業(yè)病診療相關工作5年以上; (五)熟悉工作場所職業(yè)病危害防治及其管理; (六)經培訓考核合格?! ÷殬I(yè)病診斷機構在進行職業(yè)病診斷時,應當組織三名以上取得職業(yè)病診斷資格的執(zhí)業(yè)醫(yī)師進行集體診斷。,,三、毒物的種類(一)工業(yè)性毒物(二)農業(yè)性毒物(三)日常生活性毒

6、物(四)動植物性毒物(五)藥 物,(一)工業(yè)性毒物,生產、儲存、運輸?shù)拳h(huán)節(jié)操作、防護不當均可導致工業(yè)化工原料對人體造成中毒。如圖所示為某化工廠爆炸現(xiàn)場。,(二)農業(yè)性毒物,農藥,殺鼠劑,(三)日常生活性毒物,我們日常生活可能接觸的種類繁多的化學物都可能成為毒物。,(四)動植物性毒物,河 豚,河豚肉質鮮美,但河豚卵巢、肝臟含大量毒素,河豚毒素為神經毒素,中毒后可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉,感覺、運動神經麻痹,甚至死于呼吸衰竭。,

7、夾 竹 桃,夾竹桃為常見植物,夾竹桃中含有強心苷和箭毒樣物質,誤服可出現(xiàn)惡心 、 嘔吐 、 腹痛 、 腹瀉 、心動過緩、 房室傳導阻滯 和各種 心律失常,甚至心跳驟停。,曼 陀 羅,曼陀羅中所含藥用成分可使肌肉松弛,汗腺分泌受抑制,因此古人將此花所制的麻醉藥取名為“蒙汗藥”。具有興奮中樞神經系統(tǒng),阻斷M-膽堿反應系統(tǒng),對抗和麻痹副交感

8、神經的作用。臨床主要表現(xiàn)為口、咽喉發(fā)干,吞咽困難,聲音嘶啞、脈快、瞳孔散大、譫妄、 抽搐。,蓖麻子毒素是一種細胞原漿毒,可損害肝、腎等實質臟器,并有凝集、溶解紅細胞的作用也可麻痹呼吸及血管運動中樞?! ?009年我省,陸良縣27名小學生服蓖麻子中毒。,蓖  麻,蓖 麻 子,野 生 蕈,野生蕈味鮮美,食用野生蕈中毒可產生消化道癥狀、神經系統(tǒng)癥狀、溶血、肝功能損害等不同癥狀。,(五)藥 物,,四、毒物的體內過程

9、 (一)毒物的吸收  1、經皮膚吸收   2、經胃腸道吸收   3、經呼吸道吸收    4、注射吸收    5、創(chuàng)面吸收,,,,,,,,,(二)毒物的吸收 代謝 和 排出,* 吸收: 有毒物質可通過皮膚粘膜、呼 吸道、消化道等途徑進入人體。,* 代謝: 毒物被吸收后進入血液,分布 于全身。主要在肝通過氧化、 還原、水解、結合等作用進行

10、 代謝。,* 排出:氣體和易揮發(fā)的毒物吸收后,一 部分以原形經呼吸道排出,大多 數(shù)毒物由腎臟排出,金屬以及生 物堿可由消化道排出,少數(shù)毒物 可經皮膚排出。,,,,五、中毒機制  (一)局部刺激、腐蝕作用  (二)窒息作用 ?。ㄈ┞樽碜饔谩 。ㄋ模┮种泼傅幕盍Α 。ㄎ澹└蓴_細胞功能 ?。┦荏w競爭,影響毒物作用的因素,毒物的理化性質:化學物的毒性與其

11、化學結構有密切關系。個體的易感性:與性別、年齡、營養(yǎng)、健康狀況、生活習慣等因素有關。,不同的中毒雖然有各自不同的機理但是卻有其共性,* 多臟器受到毒物的侵襲,累及造成急性多臟器衰竭  例如 毒鼠強就可以造成神經,消化,泌尿,循環(huán)和凝血     多系統(tǒng)臟器衰竭?!     ? 機體受到嚴重打擊造成炎性介質失控性釋放,造成病人       在受到中毒物質的打擊同時又會受到炎性介質的二      次攻擊造成病情加重而死亡。

12、        * 器官功能受損,免疫功能受損,易感性增加容易并發(fā)感染。,六、臨床表現(xiàn)         一般表現(xiàn)     生命征變化:意識,?。? BP,?。? H。  皮膚黏膜     1、皮膚及口腔黏膜灼傷     2、發(fā)紺     3、櫻桃紅色     4、黃疸  眼癥狀     1、瞳孔散大     2、瞳孔縮小     3、失明,系統(tǒng)表現(xiàn)(一)神經系統(tǒng) 1、昏迷 2、驚厥 

13、3、肌纖維顫動         4、譫妄 5、癱瘓(二)呼吸系統(tǒng) 1、呼吸加快 2、呼吸減慢 3、肺水腫(三)循環(huán)系統(tǒng) 1、心律失常 2、心臟驟停 3、休克(四)泌尿系統(tǒng) 1、腎功衰竭 2、血尿(五)消化系統(tǒng) 1、腹痛 2、嘔血 3、中毒性肝?。┭合到y(tǒng) 1、溶血性貧血 2、白細胞減少 3、出血,七、診 斷(一)毒物接觸史:是診斷的重要環(huán)節(jié)。(二)臨床表現(xiàn):既往健康者,突發(fā)的某一系統(tǒng)或多系統(tǒng)功    能

14、損害者以及突發(fā)昏迷、驚厥、發(fā)紺、呼吸困難、休   克、少尿等癥狀原因不明時尤其需要注意。(三)實驗室檢查   1、毒物分析、司法檢查   2、化驗檢查、濃度測定,臨床診斷思維及注意事項,1 昏迷?  昏迷雖常見于糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮     癥昏迷及低血糖、中暑、急性腦血管意外、中樞神    經系統(tǒng)感染等導致的昏迷。但不要漏掉急性中毒昏迷!2、急癥?  凡是不能用器質性疾病或其他原因解釋的內科,    特別是

15、以急性胃腸炎、呼衰、驚厥或昏迷等為突出表     現(xiàn)者,考慮急性中毒的可能性大。3、病史?  要重視詢問病史,了解病人的社會關系、精神        問題、及工作、生活、學習、婚姻等情況     4、標本?  留取剩余毒物、嘔吐物、胃內容物、尿、糞、血    液作毒物分析助診。5、檢驗?  實驗室檢查具有重要的佐證意義,但診治不能因    等待實驗室檢查結果而延誤。,八、急性中毒的治療 ?。ㄒ唬┲委熐拔覀儜J識急

16、性中毒的三個階段 (1)急性反應階段:局部與全身的立即反應; (2)暫時緩解階段:由于局部毒物彌散或血液中毒濃度暫             時被稀釋,以及機體代償反應至癥狀           減輕。通常1-3小時好轉或加重。 (3)臟器損害階段:經數(shù)小時的暫緩期后又再次加重,甚          至休克,MODS或MOF。,(二)急性中毒的治療還應注意  1、早期無癥狀的急性中毒可以是非常嚴重的中毒。  

17、2、任何中毒的治療都有其特殊性,個體性故治療不應單一化。3、急性中毒的治療應該以對癥治療為先、為主。4、對某些中毒的經驗性治療是沒有科學根據(jù)甚至是     有害的。,(三)治療原則      1、立即終止毒物接觸;     2、徹底清除進入人體內毒物;     3、盡早使用特效解毒劑;     4、積極給予對癥支持治療。,【具體措施】1、立即終止接觸毒物2、清除尚未吸收的毒物:徹底沖洗皮膚、

18、毛發(fā)上的毒物;    催吐;* 洗胃;導瀉。 洗胃:* 應盡早進行。一般在服毒后<6小時有效; >6小時也不要放棄洗胃; 原則:早洗、反復洗、徹底洗; 用清水,忌用熱水。 * 禁忌癥:強腐蝕性毒物(如強酸、強堿)

19、中毒、肝硬化伴食管胃底靜脈曲張,胸主動脈瘤,近期有上消化道出血及胃穿孔、胃癌。,過去,洗 胃 機,現(xiàn)在,3、促進已吸收的毒物排出: 利尿、人工透析、血液灌流。,人工透析:包括血液透析和腹膜透析。適應癥:1、可透析性毒物中毒,毒物分子量350道爾頓以下,水溶      性,中毒后8-16h內實施。2、血中毒物濃度高、病情嚴重,一般治療無效。3、中毒后發(fā)生腎功能不全?! ±纭“捅韧?/p>

20、類藥物、氨茶堿、水楊酸類、氨基糖苷類、 磺胺類藥物、甲醇、乙醇、汞、砷、海洛因等。,血 液 透 析,血液灌流(hemoperfusion HP) 是將患者的血液引出體外,經裝有活性碳或樹脂的灌流柱,毒物被吸附后,血液再回輸患者體內。 適用于可吸附的毒物中毒,包括分子量大、脂溶性、與蛋白結合的毒物。HP的應用為臨床急診搶救藥物、毒物中毒,開辟新途徑?!    P后血液的正常成分如血小板、白細胞、

21、凝血因子、葡萄糖也可被吸附排出,應注意監(jiān)測和補充。,血液灌流儀器,(四)快速使用解毒、保肝藥物一般性: 活性碳、蛋清、牛奶等,吸附毒物或對 粘膜起保護作用。中和性: 強酸---弱堿(氫氧化鋁、思密達粉)  強堿---弱酸(檸檬、食醋加2/3水)非特異性:維生素C、維生素B6 、古拉定、凱西 萊、美能、血必凈等。     特異性:見下表,(五)對癥支持治療目

22、的:保護重要器官,積極治療并發(fā)癥。1、氧療:正確選用鼻導管、面罩、呼吸機、高壓氧療。2、低血壓休克:除補充血容量外,要重視及早應用腎上腺   皮質激素,應用血管活性藥物。3、高熱與低溫:高熱常見于酚噻嗪類、單胺氧化酶類及抗   膽堿類藥物中毒,甚至可引起休克及惡性神經抑制綜合   癥?! 〉蜏匾曈阪?zhèn)靜安眠類藥物中毒,可發(fā)生電解質、體液酸  堿失衡。4、心律失常:常因毒性作用或由于繼發(fā)心肌缺氧、代謝紊   亂而致心律失

23、常、用鎂極化液有助于預防心律失常,應  根據(jù)心律失常的類型選擇利多卡因、阿托品、異搏定、  心律平、安碘酮、西地蘭等藥物。,5、心搏驟停:即刻CPR、機械通氣、電復律、心臟起搏及  藥物治療。6、呼吸衰竭:是引起死亡的首要原因,常見呼吸中樞抑制、  肺水腫。應及時給予氣管插管、輔助呼吸。7、中毒性腦?。罕憩F(xiàn)為意識障礙,顱內壓增高、抽搐、驚   厥、癱瘓,應早防治腦水腫,保護腦細胞,適時應用  20%甘露醇125ml+速尿

24、20mg+地塞米松10mg,1次/6-12h,  出現(xiàn)抽搐、驚厥可用苯妥英鈉,地西泮,常規(guī)使用ATP、  輔酶A,胞二磷膽堿、納洛酮、腦復康。8、防治急性腎功能衰竭:密切觀察循環(huán)與尿量,出入量平  衡,有效控制原發(fā)病,維持有效循環(huán),糾正缺氧,避免  使用對腎有損害的藥物,合理使用利尿劑。注意內環(huán)境  管理維持水電解質平衡。,烏頭堿類中毒的救治病例報告,烏頭: 別名五毒根、小葉蘆、雞頭花、天雄、側子等。主根名烏頭

25、,附生的子根名附子,生于附子根旁的小塊根稱側子,不生稚根的主根名天雄。烏頭品種多達二百余種。烏頭經切片、炮制加工處理后稱附片。 四川栽種的稱川烏,野生的和其他地區(qū)產的均稱草烏。草烏品種甚多,如雪上一枝蒿、落地金錢、搜山虎等,這類藥物均含有烏頭堿,其毒性由生物堿所致。 烏頭堿類藥物在民間常用于治療外傷、腰背痛、關節(jié)痛;中醫(yī)藥用于“回陽救火,溫中止痛,散寒燥濕,祛風除濕”。,烏頭堿的概述,烏頭堿的毒性及毒理作

26、用,毒性:純?yōu)躅^堿結晶成人口服0.2mg 即中毒,2-4mg致死。毒理作用主要是: ①興奮迷走神經,表現(xiàn)為出汗、流涎、惡心、嘔吐、腹 痛、腹瀉、心動過緩、血壓下降、瞳孔縮小、大小便 失禁及肺水腫等; ②對周圍神經的損害,臨床表現(xiàn)為口、舌及全身麻木、 緊束感,痛溫覺減退或過敏,嚴重者運動失靈。 ③通過興奮迷走神經降低竇房結自律性,異位起搏點的 自律性升高而引起各種心律失常。

27、 ④直接毒害心肌,這些損害多發(fā)生在服藥后的頭24小時內。,中毒原因,1.   過量服用、煎煮時間過短、誤服外用藥酒、連續(xù)服用致蓄積過量等均易發(fā)生中毒。2.   配伍不當:烏頭反半夏、栝蔞、貝母、白蘞、白芨, 不可同用;與酒同服亦可使毒性增強。3.  產地不同,其生物堿含量和毒性差別很大;體弱者用一般治療劑量亦可發(fā)生中毒。,病 例,一、病史資料,患者:康XX 男,3

28、9歲,祿勸縣則黑鄉(xiāng)人,住縣城做生意。于2010年11月10日晚飯時與家人、朋友自煮草烏吃并飲酒至凌晨,其間患者曾二次吃草烏。當?shù)谝淮纬院蟛痪迷霈F(xiàn)惡心、嘔吐、頭昏。第二次吃后,夜間上述癥狀加重伴心慌、胸悶、出汗、四肢麻木。 11月11日上午9時由家人急送祿勸縣醫(yī)院搶救。入院時血壓90/60mmHg, HR180次/分 一般情況極差,神志欠清,燥動不安,雙瞳孔約0.2cm,對光反射減弱,全身濕冷 ,出汗,頸軟,雙肺(-),心

29、音低鈍,無雜音,腹部未發(fā)現(xiàn)異常。 心電圖提示:陣發(fā)性室性心動過速。診斷為急性草烏中毒致嚴重心律失常,即給吸氧,靜推利多卡因0.1,然后用5%葡萄糖500ml加入利多卡因0.5靜滴維持。其間用阿托品多次共5mg,以及對癥支持治療。下午5時病情無緩解,意識逐漸喪失,煩躁不安加重,心律無改善。于下午7時15分轉診我院。,患者一般情況極差,極度煩燥不安,血壓為測不到,雙瞳孔約0.5mm等大圓、光反射消失,呼吸急促40次/分,心音聽不

30、到,雙肺(-),心電圖為心室撲動,室律為210次/分 【心電圖】,二、搶救治療經過,立即給靜推利多卡因0.1,并以2mg/min維持靜滴,靜推阿托品5mg/次/10min共4次,病情除躁動有所減輕外,心律仍為心室撲動,并逐漸出現(xiàn)肺水腫,雙肺大量濕性羅音,大量粉紅色泡沫痰。故改靜推阿托品為10mg/次/10min共6次。并用西地蘭0.4mg稀釋后靜推,肌注嗎啡阿托品1支,濕化瓶加酒精并加大氧流量吸入,間斷吸痰。改阿托品為20mg/

31、次/10min共5次,下午9時30分心律轉為結性心律,HR80次/min。 【心電圖】,仍繼續(xù)于下午9時40分、10時分別靜推阿托品20mg二次。下午10時10分BP80/50mmHg,心律轉為竇性心律,HR97次/min 【心電圖】 病人出現(xiàn)躁動,雙瞳孔約0.6cm,光反射消失。停用阿托品,次日凌晨3時肺水腫逐漸消失。8時血壓逐漸恢復至100/60mmHg,神志逐漸清楚,對癥輸液留觀兩天內,未再出

32、現(xiàn)心律紊亂,最后患者康復出院。,烏頭堿其毒理作用一致公認為: ⑴中樞神經系統(tǒng)及周圍神經系統(tǒng)先興奮后麻痹;⑵強烈地興奮迷走神經;⑶直接的心肌毒性作用。臨床導致心律紊亂以室性為主,中毒嚴重者往往導致致命性心律失常如:陣發(fā)性室速、尖端扭轉型室速、室撲、室顫。大劑量阿托品有強烈的中樞興奮作用,能對抗烏頭堿對迷走神經的強烈興奮,有利于恢復竇房結的功能,亦可直接延長心肌不應期,抑制和消除異位興奮灶。 本例患者在短時間內大劑量使用阿托品治療后

33、,其心律紊亂由心室撲動轉為結性心律,繼續(xù)大劑量使用很快恢復為竇性心律。以后一直未再出現(xiàn)心律紊亂。在以往臨床搶救此類中毒患者的過程中已經觀察到使用大劑量阿托品的重要性,治療中心律紊亂的變化,均與阿托品劑量有較強的依賴性,減少劑量或延長給藥時間紊亂心律轉為嚴重,反之增加劑量及縮短給藥時間紊亂心律有所好轉,直至轉為竇性心律。,治療總結,故我們認為對待烏頭堿中毒致室性心律紊亂可以大劑量應用阿托品是搶救成功的關鍵。心律紊亂糾正后可減量維持或停用,

34、未糾正時仍需大劑量應用。 本例烏頭堿中毒導致嚴重心律紊亂——心室撲動,致使循環(huán)血液動力學發(fā)生逆轉,左心室舒張末壓迅速升高,左心房、肺靜脈和肺毛細血管壓力依次迅速升高。若肺毛細血管靜脈壓>2.40Kpa(18mmHg),血清滲入細胞間隙致肺間質淤血。若>4Kpa(30mmHg)(臨界壓力水平),血清通過肺泡上皮或小細支氣管侵入肺泡——致急性肺水腫。 而該患者搶救的關鍵是迅速盡快糾正心室撲動,使逆轉的血液動

35、力學恢復正常,肺靜脈和肺毛細血管壓力逐漸降低,肺間質淤血、肺水腫才能逐漸消失。整個搶救過程亦證明了這一點。當然,搶救急性肺水腫的常規(guī)措施如:洋地黃類、利尿劑、嗎啡等藥物的應用以及酒精加入濕化瓶氧氣大流量吸入,也是搶救烏頭堿類藥物中毒致肺水腫必不可缺少的搶救措施之一。,完END,2011-12-22,借此機會我代表急診科的全體醫(yī)護人員特別感謝:ICU 、腫瘤科、消化科、呼吸1科、呼吸2科、神經內科、心內科、腎內科、血透中心。

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