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文檔簡介
1、Chapter 5,,Fever,發(fā) 熱,教學大綱,1.掌握發(fā)熱、發(fā)熱激活物、外致熱原內生致熱原的概念;發(fā)熱的病因和基本機制。2.熟悉發(fā)熱各期的熱代謝特點,發(fā)熱時機體的主要功能代謝變化。 3.了解發(fā)熱的生物學意義及處理原則。,典型病例,患兒,女,2歲。因發(fā)熱、咽痛3天,驚厥半小時入院。 3天前上午,患兒畏寒,訴“冷”,出現“雞皮疙瘩”和寒戰(zhàn),皮膚蒼白。當晚發(fā)熱,煩躁,不能入睡,哭訴頭痛、喉痛。次日,患兒思睡,偶有
2、惡心、嘔吐。入院前0.5h突起驚厥而急送入院。尿少、色深。 PE:T41.4?C,P116次/分,R24次/分,Bp13.3/8kPa。疲乏、嗜睡,重病容。面紅。口唇干燥,咽部明顯充血,雙側扁桃體腫大(++)。頸軟。心率116次/分,律整。雙肺呼吸音粗糙。 實驗室檢查:WBC17.4?109/L(正常4~10 ?109/L),桿狀2%,淋巴16%,酸性2%,分葉80%。AB17mmol/L。 入院后立即物理降溫,
3、輸液,糾酸及抗生素等治療。1h后大量出汗,體溫降至38.4 ?C。住院4天痊愈出院。,Question?,1.試分析上述患兒發(fā)熱的激活物和體溫升高的機制。 2.該患兒的體溫變化表現出哪幾個期?各期有何臨床癥狀? 3.假若患兒不入院治療,體溫是否繼續(xù)升高?為什么? 4.患兒的治療措施是否正確?假如你當班,又如何處理?,手足口病,SARS,講授內容,概述發(fā)熱的原因和機制發(fā)熱時機體
4、功能代謝變化發(fā)熱的防治原則,正常體溫范圍,概 述,體溫的生理性波動,24小時內體溫波動一般<1℃,下午> 上午,運動、進餐后體溫可稍升高。女性略高于男性(0.3℃),月經前及妊娠期體溫可稍升高。老年人稍低于年輕人。,體溫升高:當體溫上升超過正常值的 0.5℃ 注:體溫升高≠發(fā)熱,概述,概述,體溫?,生理性,病理性,,過熱,發(fā)熱,,體溫升高的分類,,月經前期劇烈運動應激,
5、,癲癇大發(fā)作,甲亢,產熱過度,散熱障礙,體溫調節(jié)中樞功能障礙,被動性體溫升高,過熱,,,,,,,,由于體溫調節(jié)障礙、散熱障礙或產熱增加,使得機體不能將體溫控制在與調定點相適應的水平而引起的非調節(jié)性的體溫升高。,過熱(hyperthermia),發(fā)熱(fever)的概念,是指在疾病過程中,由于致熱原的作用使體溫調節(jié)中樞的調定點(set point)上移,引起的調節(jié)性體溫升高(>0.5℃ )。,,概述,,發(fā)熱和過熱的區(qū)別在哪?,過熱和發(fā)
6、熱的比較,,過熱 發(fā)熱,,無致熱原,有致熱原,病因,調定點無變化(體溫>調定點),調定點上移,發(fā)病機制,體溫可很高,甚至致命,體溫可較高,但有熱限,效應,物理降溫,針對致熱原,防治原則,,不是獨立疾病,而是發(fā)熱性疾病的重要病理過程和臨床表現疾病的重要信號發(fā)熱反應包括體溫的升高,內分泌、免疫和諸多生理功能的廣泛激活、急性期反應物的生成等,不明原因發(fā)熱(FUO)或稱發(fā)熱待查:直腸溫度≥38.3℃持續(xù)3周或
7、3周以上且經一周全面檢查仍未找出原因者,熱 型 觀察患者體溫升降的速度、幅度、高 溫持續(xù)時間,繪制成體溫曲線。 在一定時間內的體溫曲線的形態(tài)稱為熱型。,體溫持續(xù)于39℃~40℃左右. 24h波動范圍不超過1℃ 見于傷寒、大葉性肺炎,稽留熱 (continued fever),體溫在39℃以上,但波動幅度大 24h內溫度超過2℃以上; 見于敗血癥,風濕,肝膿腫。,弛張熱 (remittent fev
8、er),高熱期與無熱期交替出現 體溫波動幅度可達數度 見于瘧疾,間歇熱 (intermittent fever ),波狀熱 (undulant fever ),體溫逐漸升高達39℃以上,數天后又逐漸下降,如此反復持久; 見于布魯菌病。,回歸熱(recurrent fever),體溫驟然升高至39℃以 上,持續(xù)數天后又驟然下降至正常水平; 高熱期與無熱期各持續(xù)若干天,即規(guī)律性相互交替; 見于何杰金氏病。,不規(guī)則熱 (irregu
9、lar fever ),發(fā)熱無規(guī)律可循; 見于結核病,腫瘤性發(fā)熱,流感。,二、發(fā)熱的病因和機制,發(fā)熱的發(fā)生機制比較復雜,目前有不少機制仍未查明,但主要的和基本的環(huán)節(jié)已比較清楚,目前認為發(fā)熱主要是由于:,體溫?,體溫調定點?,,,,產EP細胞,,發(fā)熱激活物,EP,,,發(fā)熱激活物,: 1、定義: 能激活產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原的物質,稱為發(fā)熱激活物。包括外致熱原和某些體內產物,外致熱源 1.細
10、菌 2.病毒 3.真菌 4.螺旋體 5.瘧原蟲,,體內產物 1.抗原-抗體復合物 2.類固醇:如本膽烷醇酮 3.其他:如尿酸鹽結晶、石膽酸,,此外 ,G-細菌和G+細菌的全菌體,G+細菌,G-細菌,葡萄球菌鏈球菌肺炎球菌,傷寒桿菌淋球菌腦膜炎球菌,,,外毒素,內毒素,內生致熱源(EP),定義:產內生致熱原細胞在發(fā)
11、熱激活物的作用下,產生和釋放的能引起體溫升高的物質稱為內生致熱原(Endogenous Pyrogen,EP)。,產EP細胞,EP,產EP細胞主要有哪些?,包括:單核細胞、巨噬細胞、內皮細胞、淋巴細胞、腦膠質細胞、腫瘤細胞等。,白細胞介素-1 (IL-1)白細胞介素-6 (IL-6)腫瘤壞死因子 (TNF)干擾素 (IFN),內生致熱原的種類:,白細胞介素-1 (interleukin-1,IL-1),IL-1由單核、巨噬細胞等產
12、生的多肽類物質;給動物注射微量的IL-1(50ng/kg.w)就可以引起典型的發(fā)熱;在內毒素引起發(fā)熱的動物循環(huán)血液中有大量的IL-1出現。,白細胞介素-6 (interleukin-6, IL-6),IL-6是由單核、成纖維和內皮細胞等分泌;內毒素、病毒、IL-1、TNF、血小板生長因子等都可誘導其產生和釋放;IL-6能引起各種動物的發(fā)熱反應,但作用弱于IL-1和TNF。,腫瘤壞死因子 (tumor necrosis fact
13、or,TNF),由巨噬、淋巴細胞等產生的肽類物質;葡萄球菌、鏈球菌、內毒素都可以誘導TNF的產生和釋放;致熱活性類似于IL-1,TNF在體內和體外都能刺激IL-1的產生。,干擾素 (interferon, IFN),IFN是一種具有抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質;由單核和淋巴細胞產生,其中IFN-α和γ與發(fā)熱有關;IFN的致熱作用主要引起腦內PGE含量升高。,EP信號如何到達體溫調節(jié)中樞?
14、 (POAH),通過終板血管器(via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT),通過迷走神經,通過血腦屏障,EP信號進入體溫調節(jié)中樞的途徑,EP通過OVLT作用于體溫調節(jié)中樞,EP,,,中樞性介質(即發(fā)熱介質):能介導EP調節(jié)體溫調定點的介質,包括正調節(jié)介質和負調節(jié)介質。,中樞性介質!,前列腺素E(PGE)Na+/Ca2+比值環(huán)磷酸腺苷cA
15、MP促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)一氧化氮(NO),正調節(jié)介質,負調節(jié)介質精氨酸加壓素(AVP)a-黑素細胞刺激素(a-MSH)脂皮質蛋白-1(lipocortin-1),體溫調節(jié)中樞“調定點”上移,發(fā)熱機制示意圖,發(fā)熱激活物,,產EP細胞,,EP,,POAH,,PGENa+/Ca2+ ↑cAMPCRH,AVPa-MSHlipocortin-1,(+),(–),,調定點上移,,,,發(fā)熱的時相及其熱代謝特點,
16、典型的發(fā)熱過程分為3個時相。,調定點上移,調定點恢復,各期的熱代謝特點,在發(fā)熱動物的實驗中發(fā)現,致熱原靜脈注射引起的發(fā)熱效應,在一定范圍內呈量效依賴關系,但達到一定水平后,再增加致熱原劑量,發(fā)熱效應卻不再增加,體溫上升被限定于一定高度(一般極少超過41℃),這種現象被稱為熱限。它是機體對調節(jié)性體溫升高的自我限制,防止體溫無限上升而危及生命,是十分重要的自穩(wěn)調節(jié)。,熱限及其意義:,(一)物質代謝變化,分解代謝增強!糖:糖分解↑,糖原儲備
17、↓,糖酵解↑,乳酸↑;脂肪:脂肪分解↑,血FFA↑,酮血癥、消瘦;蛋白:蛋白分解↑,負氮平衡;另外水溶性維生素消耗明顯增大,水的蒸發(fā)量明顯增多。,機體代謝與功能的變化,(二)生理功能改變,主要是交感神經興奮及體溫升高的影響!,中樞神經系統(tǒng):興奮性 輕度發(fā)熱--頭痛、頭暈、嗜睡 高熱--譫語、幻覺、煩躁、驚厥、抽搐;,高熱驚厥(febrile convulsion):6個月至6歲的幼兒高熱時易出現全身或局部肌肉抽搐,稱為
18、~,,循環(huán)系統(tǒng):,心率增快、心收縮力增強:血溫增高刺激竇房結 以及交感腎上腺髓質系統(tǒng)的結果。 血壓,,,體溫上升期,寒戰(zhàn)、血管收縮、心率增快,大汗、血管擴張、心臟活動減弱,血壓增高,體溫下降期,血壓降低,嚴重者可導致休克。,呼吸系統(tǒng),,呼吸加深加快,,改善氧供 促進散熱,,過度通氣,呼堿,,血溫升高血 pH值CO2,,,,消化系統(tǒng):,交感神經興奮副交感神經抑制水分蒸發(fā),,消化液酶活性,,食欲不振、腹脹、便
19、秘,,,(三)防御功能變化,既有有利的一面,也有不利的一面!1.抗感染能力的改變:一定高溫能滅活對熱比較敏感的微生物發(fā)熱時,免疫細胞功能加強發(fā)熱也可以降低NK細胞的活性2.對腫瘤細胞的影響:殺滅抑制腫瘤細胞,3.急性期反應,血漿急性期蛋白增多血漿微量元素含量下降外周血白細胞計數升高,尤其是中性粒細胞,發(fā)熱的生物學意義,利:一定程度的發(fā)熱有利于機體抵抗感染、清除對機體有害的致病因素;弊:持續(xù)高熱必定引起機體能量物質
20、過度消耗,臟器的功能負荷過重。,發(fā)熱的處理原則,治療原發(fā)病一般處理原則: 對于不過高的發(fā)熱(<40℃)又不伴有其它嚴重并發(fā)癥的,可不急于解熱。主要針對物質代謝的加強和大汗脫水等情況,補充足夠的營養(yǎng)物質、維生素和水。,下列情況應及時解熱 ⑴體溫過高(﹥40℃)尤其是小兒 高熱者; ⑵心功能不全或心肌損害患者 ⑶妊娠婦女,解熱措施藥物解熱 ⑴針對發(fā)病原因 感染性或
21、炎癥性發(fā)熱:采用抗生素 ⑵針對發(fā)熱機制的中心環(huán)節(jié) ①干擾和阻止EP的合成和釋放:糖皮質激素 ②阻斷發(fā)熱介質的作用:水楊酸類物理降溫,加強對高熱或持久發(fā)熱患者的護理 注意水、電解質和酸堿平衡 補足水分和維生素 密切監(jiān)護心血管功能,典型病例,患兒,女,2歲。因發(fā)熱、咽痛3天,驚厥半小時入院。 3天前上午,患兒畏寒,訴“冷”,出現“雞皮疙瘩”和寒戰(zhàn),皮膚蒼白。當晚
22、發(fā)熱,煩躁,不能入睡,哭訴頭痛、喉痛。次日,患兒思睡,偶有惡心、嘔吐。入院前0.5h突起驚厥而急送入院。尿少、色深。 PE:T41.4?C,P116次/分,R24次/分,Bp13.3/8kPa。疲乏、嗜睡,重病容。面紅。口唇干燥,咽部明顯充血,雙側扁桃體腫大(++)。頸軟。心率116次/分,律整。雙肺呼吸音粗糙。 實驗室檢查:WBC17.4?109/L(正常4~10 ?109/L),桿狀2%,淋巴16%,酸性2%,分葉
23、80%。AB17mmol/L。 入院后立即物理降溫,輸液,糾酸及抗生素等治療。1h后大量出汗,體溫降至38.4 ?C。住院4天痊愈出院。,Question?,1.試分析上述患兒發(fā)熱的激活物和體溫升高的機制。 2.該患兒的體溫變化表現出哪幾個期?各期有何臨床癥狀? 3.假若患兒不入院治療,體溫是否繼續(xù)升高?為什么? 4.患兒的治療措施是否正確?假如你當班,又如何處理?,思考題
24、,1. 何為發(fā)熱?體溫升高是否等于發(fā)熱? 為什么? 2. 主要的外致熱原有哪些?它們共同的作用環(huán)節(jié)是什么? 3. 發(fā)熱過程可分為哪三個時相?每個時相熱代謝有何特點? 4. EP引起體溫調節(jié)中樞調定點上移的機制是什么? 5. 根據發(fā)熱的病因發(fā)病學環(huán)節(jié),對發(fā)熱
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