消化系統(tǒng)疾病資料

1、第十七章 消化系統(tǒng)疾病,消化系統(tǒng)　　　　　　　　　　　　　?。╰he Digestive System）,組成 消化管：口腔、咽、食管、胃、小腸、大腸消化腺 小型消化腺：如胃腺、腸腺大型消化腺：如胰腺、肝臟主要功能：消化食物 吸收營(yíng)養(yǎng) 排泄食物殘?jiān)?教學(xué)大綱,掌握消化性潰瘍、 病毒性肝炎、 門(mén)脈肝硬變的病理變化和并發(fā)癥，熟悉其結(jié)局，了解其病因

2、、發(fā)病機(jī)制。了解其它類型肝硬變。熟悉慢性胃炎病因、發(fā)病機(jī)制、病變。,,,第一節(jié) 胃 炎,,,正常胃體粘膜的鏡下結(jié)構(gòu),上皮固有層粘膜肌層,胃炎（gastritis）是胃粘膜常見(jiàn)的炎癥性疾病。可分為急性和慢性胃炎。慢性胃炎一般分為慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性肥厚性胃炎和疣狀胃炎。,一、慢性淺表性胃炎（chronic superficial gastritis）,又稱慢性單純性胃炎，胃粘膜最常見(jiàn)的病變，胃竇部最常累及

3、。,⑴胃鏡下：病變呈多灶性或彌漫性，粘膜充血、水腫、深紅色，表面有灰白色或灰黃色分泌物，有時(shí)伴有點(diǎn)狀出血或糜爛。,光鏡下：特點(diǎn)是炎性病變僅限于粘膜淺層，固有腺體保持完整，粘膜淺層可有水腫、點(diǎn)狀出血和上皮壞死脫落，淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。,結(jié)局：該型胃炎多數(shù)可治愈，少數(shù)可轉(zhuǎn)變?yōu)槁晕s性胃炎。,二、慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis）,本病以胃粘膜固有腺體萎縮和伴有腸上皮化生為特點(diǎn)。,慢性萎縮性胃炎分為A

4、、B兩型。A型較少見(jiàn)，與自身免疫有關(guān)，病變主要在胃體和胃底，多伴有惡性貧血；B型較常見(jiàn)，與自身免疫無(wú)關(guān)，病變主要在胃竇部。我國(guó)患者大多數(shù)屬于B型。,1、胃鏡下：胃粘膜薄而平滑，皺壁變平或消失，表面呈細(xì)顆粒狀，與周?chē)衬そ缦廾黠@，粘膜由正常的橘紅色變?yōu)榛野咨?，粘膜下小血管清晰可?jiàn)。,㈠ 病理變化,2、光鏡下：①在粘膜全層內(nèi)有不同程度的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，并常有淋巴濾泡形成。②胃固有腺體萎縮，腺體變小并有囊性擴(kuò)張

5、，腺體數(shù)量減少或消失（輕、中、重）。③常出現(xiàn)腸上皮化生和假幽門(mén)腺化生。,指病變區(qū)胃粘膜上皮被腸型腺上皮替代，出現(xiàn)吸收上皮細(xì)胞、杯狀細(xì)胞及潘氏(Paneth)細(xì)胞。有杯狀細(xì)胞和吸收上皮細(xì)胞者稱為完全型化生，只有杯狀細(xì)胞者為不完全型化生。目前認(rèn)為不完全性化生與胃癌發(fā)生的關(guān)系較密切。,腸上皮化生（intestinal metaplasia）：,假幽門(mén)腺化生：指胃體部和胃底部腺體的壁細(xì)胞和主細(xì)胞消失，為類似幽門(mén)腺的粘液分泌細(xì)胞所取代。,

6、慢性萎縮性胃炎,腸上皮化生淋巴濾泡形成,胃的腸上皮化生,㈡ 臨床病理聯(lián)系,1、胃酸減少及消化不良與壁細(xì)胞及主細(xì)胞減少或消失有關(guān)。,2、貧血多見(jiàn)A型，與維生素B12吸收障礙有關(guān)。,又稱巨大肥厚性胃炎，常發(fā)生于胃底或胃體。胃鏡下：粘膜皺襞肥大增厚變寬→腦回狀；光鏡下：腺體肥大增生，粘膜表面粘液分泌細(xì)胞數(shù)目增多，分泌增多。,㈢ 慢性肥厚性胃炎（chronic hypertrophic gastritis）,肥厚性胃炎,圖示胃粘膜呈

7、腦回狀，頂端常伴有糜爛,胃竇部，胃粘膜表面多個(gè)突起結(jié)節(jié)，圓形或橢圓形，中心有凹陷似疣。,㈣ 疣狀胃炎（gastritis verrucosa）,,,第二節(jié) 消化性潰瘍,消化性潰瘍（peptic ulecr）又稱消化性潰瘍病，是以胃、十二指腸形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見(jiàn)病。臨床表現(xiàn)：周期性上腹疼痛，返酸，噯氣。,,多見(jiàn)20～50歲成年男性。十二指腸潰瘍∶70％胃潰瘍： 25％ 胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生潰瘍，稱為復(fù)性潰瘍，約占5

8、%。,一、病因及發(fā)生機(jī)制,胃粘膜防御屏障功能的破壞是形成潰瘍的主要原因。,胃粘膜防御屏障,,1、幽門(mén)螺桿菌的感染： 最主要的原因，O型血細(xì)胞易受攻擊。,,2、長(zhǎng)期服用非類固醇類抗炎藥：如阿司匹林。3、胃酸分泌增加4、應(yīng)激和心理因素,二、病理變化,1、肉眼觀,㈠ 胃潰瘍：好發(fā)于胃小彎近幽門(mén)處，以胃竇部最多見(jiàn)。潰瘍通常為單個(gè)，圓形或橢圓形。直徑< 2.5cm，邊緣整齊，底部平坦，常深達(dá)肌層、漿膜層。鄰近胃粘膜皺襞可因瘢

9、痕收縮呈現(xiàn)以潰瘍?yōu)橹行牡男敲睢?㈡ 十二指腸潰瘍：形態(tài)與胃潰瘍相似，十二指腸球部前壁或后壁，偶見(jiàn)于球部以下，稱為球后潰瘍。潰瘍表淺且直徑多在1cm。,潰瘍底部由內(nèi)至外分四層：① 滲出層：最表層，中性粒細(xì)胞、纖維素。② 壞死層：壞死組織及大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)③ 肉芽組織層：毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞④ 瘢痕層：大量增生的纖維組織,2、光鏡下,滲出層主要為少量中性粒細(xì)胞、纖維素等,壞死層HE染色下為紅染顆粒狀 。,肉芽組織層由大量新生

10、毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞組成,瘢痕層大量膠原纖維和少量纖維。,潰瘍底部常有：增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎（小動(dòng)脈管壁增厚、管腔狹窄）：一方面可防止?jié)兊籽艹鲅?；另一方面又妨礙組織再生，所以慢性潰瘍一般較難愈合      創(chuàng)傷性神經(jīng)纖維瘤：神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)纖維變性、斷裂→小球狀增生→ 疼痛,胃潰瘍底部疤痕內(nèi)血管改變,,,增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎,神經(jīng)纖維瘤,潰瘍底部四層結(jié)構(gòu),三、臨床病理聯(lián)系,周期

11、性上腹部疼痛為主要癥狀，鈍痛、燒灼痛或饑餓樣痛；劇痛－穿孔       十二指腸潰瘍－空腹痛、饑餓痛、夜間痛（午夜、饑餓－迷走神經(jīng)亢進(jìn)－胃酸分泌增多－進(jìn)食后胃酸被中和或稀釋－疼痛減輕或緩解）  胃潰瘍－餐后痛（進(jìn)食刺激潰瘍面局部神經(jīng)末梢－平滑肌收縮和痙攣）,四、結(jié)局及合并癥,① 愈合：肉芽組織增生 -機(jī)化 - 瘢痕,② 出血： 1/3，最多見(jiàn)；小血管 →

12、 潛血；大血管 → 嘔血、黑便、失血性休克。,胃潰瘍底小動(dòng)脈破裂出血,③ 穿孔： 5%，十二指腸易發(fā)生，前壁多見(jiàn)--急性彌漫性腹膜炎；后壁潰瘍?nèi)绱┩篙^慢，與鄰近器官粘連→穿透性潰瘍→局限性腹膜炎。,十二指腸潰瘍穿孔,④ 幽門(mén)梗阻：3%，瘢痕收縮 → 幽門(mén)狹窄→胃擴(kuò)張、反復(fù)嘔吐。,⑤ 癌變：胃潰瘍約1%，十二指腸潰瘍幾乎不癌變。,,,第三節(jié) 病毒性肝炎,病毒性肝炎（viral hepatitis）是指由一組肝炎病毒引起的以肝

13、實(shí)質(zhì)細(xì)胞變質(zhì)為主要病變的傳染病。,一、病因及發(fā)病機(jī)制,類型 大小、性質(zhì) 傳染途徑HAV 27nm,單鏈RNA 腸道（易暴發(fā)流行）HBV 43nm, DNA 輸血、注射密切接觸HCV 30-60nm，單鏈RNA 同上HDV 缺陷性 RNA

14、 同上HEV 32-34nm，單鏈RNA 腸道（易暴發(fā)流行）HGV 單鏈RNA 輸血、注射,,,,,HBsAg（表面抗原）,,HBeAg（e抗原）,,HBcAg（核心抗原）,HBV(Dane顆粒)模式,HBV的致病部分是HBsAg，而HBcAg和HBeAg因有核酸具有傳染性；HDV致病必須同時(shí)有HBV的感染。,

15、二、基本病變,變質(zhì)：變性+壞死滲出：炎細(xì)胞增生：肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞再生、 間質(zhì)細(xì)胞增生 小膽管增生,,,正常肝小葉,,,㈠ 肝細(xì)胞變質(zhì)性病變,1、肝細(xì)胞水腫：細(xì)胞內(nèi)水分增多所致。肝細(xì)胞腫大、胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱胞漿疏松化；進(jìn)一步發(fā)展，肝細(xì)胞脹大呈球形，胞漿幾乎完全透明，稱氣球樣變性。,病毒性肝炎,2、嗜酸性變及嗜酸性小體： 多累及單個(gè)或幾個(gè)肝細(xì)胞，散在于小葉內(nèi)。 肝細(xì)胞胞

16、漿水分脫失濃縮，嗜酸性染色增強(qiáng)，稱為嗜酸性變。 進(jìn)一步發(fā)展，胞漿更加濃縮，核也濃縮以至消失。剩下深紅色均一濃染的圓小體—嗜酸性小體。此為單個(gè)細(xì)胞死亡，屬細(xì)胞凋亡。,,3、溶解性壞死（lytic necrosis）：最多見(jiàn)，氣球樣變發(fā)展而來(lái)。細(xì)胞受損后溶解、消失。根據(jù)壞死范圍的大小，可分以下幾種：① 點(diǎn)狀壞死② 碎片狀壞死③ 橋接壞死④ 亞大塊壞死和大塊壞死,① 點(diǎn)狀壞死(Spotty necrosis),■ 一個(gè)至幾個(gè)肝

17、細(xì)胞壞死，伴有炎細(xì)胞浸潤(rùn)■ 常見(jiàn)急性普通型肝炎,,,,,,,,,,,,,② 碎片狀壞死 （Piecemeal necrosis ）,■ 肝小葉周邊肝細(xì)胞界板破壞、界板肝細(xì)胞灶狀壞死 ■ 常見(jiàn)慢性肝炎,,③ 橋接壞死 （Bridging necrosis ）,■ 呈帶狀融合性壞死，在小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間、兩個(gè)小葉中央靜脈之間、兩個(gè)匯管區(qū)間出現(xiàn)肝細(xì)胞壞死帶■ 常見(jiàn)中度、重度慢性肝炎,,,,,④ 大片壞死,■ 大范圍的肝細(xì)胞壞死，

18、幾乎累及整個(gè)肝小葉■ 常見(jiàn)于重型肝炎■ 變性不明顯 ，壞死最嚴(yán)重,,,4、毛玻璃樣肝細(xì)胞多見(jiàn)于HBsAg攜帶者及慢性肝炎患者胞漿內(nèi)充滿嗜酸性細(xì)顆粒物質(zhì)、不透明似毛玻璃樣。 免疫組化：HBsAg陽(yáng)性,㈡ 滲出性病變,部位小葉內(nèi)、匯管區(qū),成分淋巴細(xì)胞 多 單核細(xì)胞 多 漿細(xì)胞 少 中性粒細(xì)胞 少,包括肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞再生及間質(zhì)反應(yīng)性增生。1、Kupffer細(xì)胞增生：有吞噬功能

19、。呈梭形或多角形，胞漿豐富，在竇內(nèi)成為游走的吞噬細(xì)胞，參與炎細(xì)胞浸潤(rùn)。,㈢ 增生性病變,2、肝星形細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生：肝星形細(xì)胞（貯脂細(xì)胞）可演化為肌纖維母細(xì)胞樣細(xì)胞，合成膠原纖維，發(fā)展成肝纖維化及肝硬化。3、肝細(xì)胞再生和小膽管增生：肝細(xì)胞再生可使肝小葉結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常。或可呈結(jié)節(jié)狀再生。慢性病例在匯管區(qū)可見(jiàn)細(xì)小膽管的增生。,細(xì)小膽管增生,臨床病理分為普通型及重型二大類。 急性：黃疸型/無(wú)黃疸型普通型

20、 輕度慢性肝炎 慢性 中度慢性肝炎 重度慢性肝炎 急性重型肝炎重 型 亞急性重型肝炎,,,,三、臨床病理類型,最常見(jiàn)，可分黃疸型和無(wú)黃疽型。1、病變特點(diǎn)：肝細(xì)胞廣泛胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著，壞死輕微，呈點(diǎn)狀壞死和少量嗜酸性小體；匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)輕度炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)；肝細(xì)胞再生可恢復(fù)原有結(jié)構(gòu)和功能。,㈠ 急性（普通型）肝炎,急性肝炎,

21、2、臨床病理聯(lián)系：①肝腫大，肝區(qū)疼痛或壓痛；②血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）等升高；③多種肝功能異常；④黃疸。,,,3、結(jié)局 多數(shù)半年內(nèi)恢復(fù)；部分病例（多為乙、丙型）恢復(fù)較慢，需半年到一年；乙型 5%-10%、丙型 50%→慢性；極少數(shù)→重型,病程持續(xù)半年以上者，多由急性肝炎遷延而來(lái)。,㈡ 慢性(普通型)肝炎,1、輕度慢性肝炎,點(diǎn)狀壞死，偶見(jiàn)輕度碎片樣壞死，匯管區(qū)周?chē)w維增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整。此型肝炎經(jīng) 3~5年或更長(zhǎng)時(shí)間，大部分能恢

22、復(fù)，少數(shù)可轉(zhuǎn)變?yōu)槁曰顒?dòng)性肝炎。,輕度慢性肝炎,,,,壞死明顯，除了灶狀、帶狀壞死外，有中度碎片樣壞死及特征性橋接壞死。肝小葉內(nèi)形成纖維間隔，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。,2、中度慢性肝炎,中度慢性肝炎,重度碎片樣壞死、大范圍橋接壞死；壞死區(qū)肝細(xì)胞不規(guī)則再生，增生的纖維條索帶呈星芒狀向小葉內(nèi)伸展形成纖維間隔，將小葉分割，晚期形成假小葉，此時(shí)肝表面不平滑，呈顆粒狀，質(zhì)地較硬呈早期肝硬化改變。,3、重度慢性肝炎,重度慢性肝炎,少數(shù)，起病急驟，發(fā)展

23、迅猛，病情兇險(xiǎn)，病死率高，多在10余天內(nèi)死亡。又稱暴發(fā)型或電擊型肝炎。① 病變?nèi)庋郏焊误w積顯著縮小，重量至600～800克，質(zhì)軟，被膜皺縮；切面黃色：急性黃色肝萎縮；紅褐色：急性紅色肝萎縮,㈢ 重型病毒性肝炎,1、急性重型肝炎,肝體積顯著縮小，質(zhì)地軟，切面呈黃色或紅褐色，故稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。,光鏡：肝細(xì)胞廣泛的大片壞死，壞死自小葉中央開(kāi)始，肝索解離>2/3；肝竇擴(kuò)張、充血、出血，Kupffer細(xì)胞增生、肥

24、大，吞噬細(xì)胞碎屑和色素，匯管區(qū)、小葉內(nèi)淋巴、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)；肝細(xì)胞再生不明顯。,,,急性重型肝炎,② 臨床病理聯(lián)系： 肝細(xì)胞性黃疸：膽紅質(zhì)大量入血(肝細(xì)胞溶解壞死)；出血傾向：凝血因子合成障礙；肝功衰竭：對(duì)代謝產(chǎn)物解毒功能下降導(dǎo)致肝腎綜合征：血液循環(huán)障礙致腎衰。大多數(shù)患者短期內(nèi)死亡，死因多為肝功能衰竭（肝性腦?。?，其次是消化道大出血或急性腎衰，少數(shù)遷延轉(zhuǎn)為亞急性。,多為急重遷延或一開(kāi)始病變比較緩和呈亞急性經(jīng)過(guò)，少數(shù)急性普通型

25、惡化而來(lái)。,2、亞急性重型肝炎,① 病變：肉眼：肝體積縮小、表面皺縮不平、質(zhì)地軟硬不一，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）；切面可見(jiàn)壞死區(qū)與小島狀再生結(jié)節(jié)交錯(cuò)。,光鏡下：新舊不等的大片狀肝細(xì)胞壞死（面積 < 50%）- 亞大塊壞死；網(wǎng)狀支架塌陷及纖維化→肝細(xì)胞再生失去依托－肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生；小葉內(nèi)外淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。,肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生,② 臨床病理聯(lián)系：可出現(xiàn)不同程度肝功能衰竭表現(xiàn)，如及時(shí)治療有停止進(jìn)展和治愈的可能。

26、病程遷延較長(zhǎng)（如1年）者，則逐漸過(guò)渡為壞死后性肝硬化。,,,,,“ 肝炎二對(duì)半” HBsAg, HBsAb, HBeAg, HBeAb,HBcAb,HBsAg(+),HBeAg(+),HBcAb(+)是大三陽(yáng)； HBsAg(+),HBeAb(+),HBcAb(+)是小三陽(yáng)。傳染性大小，病毒DNA是否＞500IU.,,,第四節(jié) 肝硬化,肝硬化（liver cirrhosis）是一種常見(jiàn)的慢性、進(jìn)行性、彌漫性肝病，由多種原因引

27、起。肝細(xì)胞廣泛變性壞死，繼而纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，三種病變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行，肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被破壞改建，使肝臟變形、變硬而形成。,按病因：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲(chóng)性肝硬化。,按形態(tài)：小結(jié)節(jié)型（直徑3mm）、大小結(jié)節(jié)混合型及不全分隔型肝硬化。,我國(guó)常用分類：門(mén)脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲(chóng)性肝硬化等。其中門(mén)脈性肝硬化最常見(jiàn)，其次為壞死后性肝硬化。,一、門(mén)脈性肝硬化（portal cirrhos

28、is）,也稱雷奈克肝硬化，相當(dāng)于小結(jié)節(jié)型肝硬化，是最常見(jiàn)的，約占所有肝硬化的50%。,㈠ 病因及發(fā)病機(jī)制,１、病毒性肝炎 在我國(guó)是主要原因，尤其是乙型和丙型 ２、慢性酒精中毒 歐美國(guó)家60%～70% ３、營(yíng)養(yǎng)缺乏 如缺乏膽堿或蛋氨酸４、毒性物質(zhì)作用 如砷、四氯化碳等,上述因素首先引起肝細(xì)胞反復(fù)發(fā)生變性與壞死，然后成纖維細(xì)胞、肝星形細(xì)胞增生及局部網(wǎng)狀支架塌陷，融合形成膠原纖維。初期形成小的條索，稱纖維化，而后小葉中

29、央?yún)^(qū)和匯管區(qū)的纖維間隔相互連接形成假小葉。,肉眼：早中期：體積正?；蚵栽龃螅|(zhì)地稍硬     晚期：體積↓，重量↓，硬度↑ 表面：結(jié)節(jié)狀或顆粒狀 切面：圓或類圓結(jié)節(jié)，直徑多在0.1～0.5cm，一般<1.0cm，大小較一致，周?chē)鸀樵錾睦w維組織條索或間隔包繞。,㈡ 病理變化,門(mén)脈性肝硬化,門(mén)脈性肝硬化,光鏡下：假小葉形成(特征性病變)假小葉：正常的肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，廣泛增

30、生的纖維組織將原來(lái)的肝小葉分割包繞成大小不等的圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。包繞假小葉的纖維間隔較窄，且厚薄均勻，其內(nèi)有多少不等的慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。,假小葉特點(diǎn)： 1、中央靜脈缺如或偏位或有兩個(gè)以上； 2、假小葉中肝細(xì)胞排列紊亂，常出現(xiàn)不同程度的脂肪變性或壞死； 3、再生的肝細(xì)胞體積大、核大、深染并常出現(xiàn)雙核。,,門(mén)脈性肝硬化,Liver cirrhosis with fatty change,,再生的肝細(xì)胞,肝硬

31、化時(shí)肝內(nèi)血管系統(tǒng)受到嚴(yán)重破壞和改建，導(dǎo)致肝內(nèi)血管網(wǎng)減少和異常吻合支形成；同時(shí)肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞病變加重，臨床上常出現(xiàn)：1、門(mén)脈高壓癥2、肝功能不全,㈢ 臨床病理聯(lián)系,肝靜脈,中央靜脈,肝血竇,肝細(xì)胞索,小葉間靜脈,,小葉間動(dòng)脈,,肝細(xì)胞索,小葉下靜脈,門(mén)靜脈,肝動(dòng)脈,,,,,,①假小葉壓迫小葉下靜脈,,,②肝血竇閉塞，肝內(nèi)血管網(wǎng)破壞而減少,,,③肝動(dòng)脈和門(mén)靜脈之間形成異常的吻合支,,① 發(fā)生機(jī)制,門(mén)脈高壓癥,⑴ 脾腫大：脾淤血、纖維組織增生

32、，脾大、脾功能亢進(jìn)：貧血、出血、易感染,② 臨床表現(xiàn),Liver cirrhosis and splenomegaly,⑵ 胃腸道淤血水腫 腸壁增厚，皺襞增寬 消化吸收功能障礙,,,⑶ 腹水 腹腔內(nèi)積聚大量淡黃色透明液體（漏出液）。,,,產(chǎn)生腹水的機(jī)制：①門(mén)脈高壓→腸系膜毛細(xì)血管壓 ；②小葉下靜脈受壓和小葉中央纖維化 →肝竇內(nèi)壓 ；③肝細(xì)胞合成白蛋白功能降低，加上消化不良可形成低蛋白血癥→血漿膠

33、體滲透壓 ；④肝功能降低，對(duì)激素滅活作用降低→醛固酮、抗利尿激素 →鈉水潴留,,,,,（4）側(cè)支循環(huán)形成,門(mén)靜脈高壓主要的側(cè)支循環(huán)和合并癥,門(mén)靜脈→胃冠狀靜脈→食管下段靜脈→奇靜脈→上腔靜脈                 ↓    

34、;                         曲張→破裂、大嘔血→死因,①食管下段靜脈叢曲張,食道下端靜脈叢曲張破裂,門(mén)靜脈→腸系膜下靜脈→直腸靜脈叢→髂內(nèi)靜脈→下腔靜脈

35、60;            ↓                        

36、                      曲張、破裂 → 便血、貧血,臍旁靜脈→臍周靜脈網(wǎng)→ 腹壁上下靜脈→上下腔靜脈 臍周淺靜脈網(wǎng)曲張→ "海蛇頭"現(xiàn)象,②直腸靜脈（痔

37、靜脈）叢曲張,③臍周及腹壁靜脈曲張,“海蛇頭”,2、肝功能不全 主要是肝實(shí)質(zhì)長(zhǎng)期、反復(fù)破壞。①對(duì)激素滅活功能減退：蜘蛛狀血管痣，男性睪丸萎縮、乳腺發(fā)育；女性月經(jīng)不調(diào)、不孕。②蛋白質(zhì)合成障礙：白/球蛋白比值下降③出血趨向：鼻衄、牙齦出血、皮下瘀斑④肝內(nèi)膽色素代謝障礙：肝細(xì)胞性黃疸⑤肝性腦?。鹤顕?yán)重合并癥,二、其他類型肝硬化,㈠ 壞死后性肝硬化,在肝實(shí)質(zhì)發(fā)生大片壞死的基礎(chǔ)上形成，相當(dāng)于大結(jié)節(jié)型肝硬化和大小結(jié)節(jié)混和型肝硬化。,

38、① 肉眼觀：小、輕、硬、表面結(jié)節(jié)大小不等，最大結(jié)節(jié)直徑達(dá)6cm；肝變形；切面纖維結(jié)締組織間隔寬，且厚薄不均。,病理變化,壞死后性肝硬化,壞死后性肝硬化,② 光鏡下：⑴ 假小葉形態(tài)大小不一 ； ⑵ 纖維間隔寬且厚薄不均。,壞死后性肝硬化,肝體積常增大，表面平滑或細(xì)顆粒狀，硬度中等；呈綠色或綠褐色，切面結(jié)節(jié)小且結(jié)節(jié)間纖維間隔較細(xì)。,㈡ 膽汁性肝硬化,bili

39、ary cirrhosis,慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎的病變特點(diǎn)消化性潰瘍的概念、病變特點(diǎn)及合并癥。病毒性肝炎的基本病變和各種臨床類型特點(diǎn)門(mén)脈性肝硬化病變特點(diǎn)及臨床病理聯(lián)系（門(mén)脈高壓癥和肝功能不全）,小 結(jié),人有了知識(shí)，就會(huì)具備各種分析能力，明辨是非的能力。所以我們要勤懇讀書(shū)，廣泛閱讀，古人說(shuō)“書(shū)中自有黃金屋?！蓖ㄟ^(guò)閱讀科技書(shū)籍，我們能豐富知識(shí)，培養(yǎng)邏輯思維能力；通過(guò)閱讀文學(xué)作品，我們能提高文學(xué)鑒賞水平，培養(yǎng)文