慢性阻塞性肺疾病診療規(guī)范_第1頁
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1、1慢性阻塞性肺疾病診療規(guī)范慢性阻塞性肺疾病診療規(guī)范(2011年版年版)慢性阻塞性肺疾?。–hronicObstructivePulmonaryDisease,以下簡稱COPD)是常見的呼吸系統(tǒng)疾病,嚴重危害患者的身心健康。對COPD患者進行規(guī)范化診療,可阻抑病情發(fā)展,延緩急性加重,改善生活質量,降低致殘率和病死率,減輕疾病負擔。一、定義COPD是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病。其氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展,與肺臟對吸入

2、煙草煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎癥反應有關。COPD主要累及肺臟,但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應。肺功能檢查對明確是否存在氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后,如果一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量的百分比(FEV1FVC%)70%,則表明存在不完全可逆的氣流受限。二、危險因素COPD發(fā)病是遺傳與環(huán)境致病因素共同作用的結果。(一)(一)遺傳遺傳因素。因素。某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。已知的遺傳因素為α1抗胰蛋白酶缺乏。

3、歐美研究顯示,重度α1抗胰蛋3以中性粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞浸潤為主的慢性炎癥反應。這些細胞釋放炎癥介質與氣道和肺實質的結構細胞相互作用,進而促使T淋巴細胞(尤其是CD8)和中性粒細胞及嗜酸性粒細胞在肺組織聚集,釋放白三烯B4(LTB4)、白介素8(IL8)、腫瘤壞死因子α(TNFα)等多種介質,引起肺結構的破壞。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂,膽堿能神經(jīng)張力增高等進一步加重COPD肺部炎癥和氣流受限。

4、遺傳易患性在發(fā)病中起一定作用。四、病理COPD累及中央氣道、外周氣道、肺實質和肺血管。中央氣道(氣管、支氣管以及內徑大于24mm的細支氣管)表層上皮炎癥細胞浸潤,粘液分泌腺增大和杯狀細胞增多使粘液分泌增加。在外周氣道(內徑小于2mm的小支氣管和細支氣管)內,慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復過程反復發(fā)生。修復過程中發(fā)生氣道壁結構重構,膠原含量增加及瘢痕組織形成,這些改變造成氣道狹窄,引起固定性氣道阻塞。COPD肺實質受累表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫

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