對心跳驟停后治療性低溫

1、對心跳驟停后治療性低溫的再認識,李德馨2005年10月于南京,一．由來,評述《解讀心跳驟停后治療性低溫的臨床研究》南京軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科　李德馨國外醫(yī)學麻醉學與復蘇分冊2002年第23卷第3期,The New England Journal of MedicineVol.346,No.8·Feb 21,20021. The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Gr

2、oup.《Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest》 2. Bernard S.A.et al.《Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia》 3.

3、 Safar P.J.,Kochanek P.M.(editorial)《Therapeutic hypothermia after cardiac arrest》,Resuscitation 57 (2003) 231-235《Therapeutic hypothermia after cardiac arrest》　An advisory statement by the Advanced Life Support Task

4、 Force of the International Liaison Committee on Resuscitation,1.降溫方法　　降溫過慢，抗寒戰(zhàn)未用血管解痙藥2.降溫幅度　下限不低于32℃，完全根據Safar上世紀80年代動物實驗的規(guī)格．國內以訛傳訛，把“淺低溫”稱做“亞低溫”十分不妥．,對治療性低溫的解讀意見,3.低溫持續(xù)時間　　分別是24h和12h，仍不醒即拔管轉出ICU，72h仍不醒，即停止生命支持，氣管造口

5、后轉出．低溫43例中16例，常溫32例中20例，因此死亡．放棄了可能生存的希望，不夠人道．4.治療性低溫的“對照隨機”（CRT）方案　憑單雙日或“密函”分組，所以誰能享受治療性低溫只憑運氣．,二．40多年來腦復蘇的“兩條道路”,1.Safar的道路　　1960前后　－－　　CPR　1970前后?。　PCR　　1979-1984?。RCTⅠ 　1985-1990?。RCTⅡ 　1991-1995　－－　B

6、RCTⅢ　1987-2002 　－－　淺低溫,2.我們的道路CPR(1958年后)坐等清醒－－失敗試用低溫24h －－失敗開展Drew氏法深低溫(1960-1962)　　 　　　　　　　　　　實驗成功過渡到臨床冰帽頭部降溫綜合療法應用于腦復　　蘇(1962至今)－－成功,三．關于治療性低溫的若干問題,1.　低溫的命名32℃-35℃－－mild hypothermia 淺低溫28℃-32℃－－moderate hypot

7、hermia 中低溫　　　(人類心臟在28℃以上不會發(fā)生心率不齊)20℃-28℃－－deep hypothermia 深低溫10℃-20℃－－profound hypothermia 深重低溫,2.　低溫的開始⑴ 6小時內(黃金時限)達到預期低溫程度⑵ 開始越早越好，從CPR后前移到CPR中， 從resuscitation到preservation,3. 　低溫的維持　　30℃上下24h后，轉為32℃上下的淺

8、低　　溫，直至初步清醒，可能持續(xù)2-7天　　初步清醒的標志是﹡聽覺恢復　﹡四肢活動自如,4. 　低溫的并發(fā)癥寒戰(zhàn)　35℃是寒戰(zhàn)閾，可用藥物控制凝血障礙　可能是一過性的VF　28℃以上不會發(fā)生感染　昏迷病人難免肺部炎癥，不能完　　　全怪罪于低溫“千金難買早清醒”,血液流體學和動力學障礙①在藥物阻斷血管痙攣的基礎上．早期適度擴容，隨后適度脫水②適度的血液稀釋，在CPR時已經造成③適度的抗酸，在CPR時適度應

9、用NaHCO3④ROSC后，及時撤除升壓藥，血壓一過性升高后，維持在正常的較低水平(MAP80mmHg),5.　低溫腦復蘇的后遺癥?、佟∧嫘行越⊥y免?、凇≈橇φ系K輕度或可免?、邸∽髠绕c三個月后恢復　④　失明三個月后恢復?、荨∈дZ三個月或更長時間后恢復,四．低溫腦復蘇的機制假說,1976年前的假說CPR　→　ROSC 　→　“第二次打擊” 　→　低溫保護大多數輕度受損的腦細胞，否則　→　腦細胞壞死　→　植物人或死亡,

10、現在CPR→ROSC →缺血／再灌注損傷(IRI)　　　ATP耗竭，膜泵衰竭　　　Ca2＋超載　　　O2自由基損害　→　EAA激動性損傷　　　－－危險信號　　　乳酸酸中毒　　　DNA損傷　　　炎性因子過度表達,,→激活細胞內外受體→啟動凋亡級聯反應→促凋亡胱冬肽酶過度表達→凋亡　　因為級聯反應有多條通路，所以用藥物阻斷一個因子，不足以終止凋亡的進程。目前只有用低溫可以全面的阻斷凋亡的級聯反應，為腦細胞成活創(chuàng)造條件和