2018年消化性潰瘍病人護理

1、概 念,主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍胃潰瘍（gastric ulcer，GU） 十二指腸潰瘍(duodenal ulcer, DU)發(fā)生主要與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱其為消化性潰瘍。,流行病學,全球性疾病10%的人一生中曾患過此病GU多發(fā)生于中老年DU多發(fā)生于青壯年男性＞女性 3.9-8.5∶1秋末冬初、冬末春初為好發(fā)季節(jié),病因和發(fā)病機制,消化性潰瘍的發(fā)生是由機體保護因素與損傷因素的作用失去平衡所致

2、。保護因素：胃、十二指腸粘膜的防御和修復機制損傷因素:對胃、十二指腸粘膜有損害作用的因素,保護因素（一）,胃、十二指腸粘膜的防御和修復機制上皮前的粘液和碳酸氫鹽：最表面的黏液層是一道對胃蛋白酶彌散的物理屏障，而處于黏液層與上皮細胞之間的碳酸氫鹽層則是保持胃液與中性黏膜間高pH梯度的緩沖層；,保護因素（二）,上皮細胞上皮細胞分泌黏液和碳酸氫鹽維持上皮前的結(jié)構(gòu)和功能；上皮細胞頂面膜對酸反彌散起屏障作用；上皮細胞再生速度很快，及時

3、替代受損而死亡的細胞，修復受損部位。,保護因素（三）,上皮后粘膜下豐富的血流:一方面為上皮細胞旺盛的分泌及自身不斷更新提供能量物質(zhì)，另一方面將反彌散進入的H+帶走。前列腺素:前列腺素E具有細胞保護、促進黏膜血流、增加黏液及碳酸氫鹽分泌等功能；表皮生長因子:表皮生長因子有細胞保護和促進上皮再生的作用。,損害因素,對胃、十二指腸粘膜有損害作用的因素 胃酸和胃蛋白酶、幽門螺桿菌（Helicobacter, H. pylori）、非甾體

4、類消炎藥、各種機械性損傷、其它如膽鹽、胰酶、乙醇等。,病因和發(fā)病機制-幽門螺桿菌,2005年諾貝爾醫(yī)學獎由澳大利亞病理學家巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫獲得。 諾貝爾醫(yī)學獎評審委員會的聲明稱：“多虧馬歇爾和沃倫的突破性發(fā)現(xiàn)，胃潰瘍不再是慢性的不治之癥，而是可以透過短期服用抗生素和中和胃酸藥物治療。”,病因和發(fā)病機制-幽門螺桿菌,為了證明他們的發(fā)現(xiàn)，馬歇爾甚至把自己培植出來的幽門螺旋桿菌喝下，一個星期后，他果然嘔吐不止，

5、真的讓他患上了胃潰瘍。幸而馬歇爾很快就痊愈了。,病因和發(fā)病機制-幽門螺桿菌,,,,,病因和發(fā)病機制-幽門螺桿菌,,,,,病因和發(fā)病機制-幽門螺桿菌,致病機制不清楚，有如下幾種學說：幽門螺桿菌-胃泌素-胃酸學說：胃泌素增高十二指腸胃上皮化生學說：漏屋頂學說：幽門螺桿菌減少十二指腸碳酸氫鹽分泌，削弱了粘膜的保護屏障。以上任何一種學說都不能完全解釋潰瘍發(fā)病的全部機制，HP的致病機制有待進一步深入研究,病因和發(fā)病機制-胃酸和胃蛋白酶,胃

6、酸在潰瘍的形成中具有決定性的作用，是潰瘍形成的直接原因。胃蛋白酶的活性是PH依賴性的，在PH〉4時，胃蛋白酶失去活性。因此，在探討消化性潰瘍的發(fā)病機制和治療措施時，主要考慮胃酸。,病因和發(fā)病機制- 非甾體類消炎藥（NSAID),是引起消化性潰瘍的另一常見病因常引起胃潰瘍長期服用NSAID可以誘發(fā)潰瘍發(fā)生、阻礙潰瘍愈合、增加潰瘍復發(fā)以及出血、穿孔等并發(fā)癥的發(fā)生。機制：局部作用:直接損害胃粘膜系統(tǒng)作用:抑制環(huán)氧合

7、酶（COX）,病因和發(fā)病機制-其它因素,吸煙：吸煙者消化性潰瘍發(fā)生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合和促進潰瘍復發(fā)。機制未明，可能與吸煙增加胃酸分泌、減少十二指腸碳酸氫鹽分泌、影響胃十二指腸協(xié)調(diào)運動、黏膜損害性氧自由基增加等因素有關(guān)。遺傳:,病因和發(fā)病機制-其它因素,急性應激：臨床觀察發(fā)現(xiàn)長期精神緊張、過度勞累確實易使?jié)儼l(fā)作或加重，但這多在慢性潰瘍已存在時發(fā)生，因此情緒應激可能主要起誘因作用，可能通過神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃十二指腸

8、分泌、運動和黏膜血流調(diào)節(jié)。胃、十二指腸運動異常：胃排空延遲和膽汁返流,病因和發(fā)病機制,消化性潰瘍是一種多因素疾病，其中幽門螺桿菌和服用NSAID是已知的主要病因；潰瘍的發(fā)生是粘膜侵襲因素和防御因素失衡的結(jié)果胃酸在潰瘍的形成中起關(guān)鍵作用,首先，我們先拋棄任何病理性及并發(fā)癥因素，我們從物理學角度來看高血壓，根據(jù)流體力學的原理及壓縮動力學原理，我把心臟和血管及毛細血管比喻成密封的壓力循環(huán)系統(tǒng)，就是說人體是一臺機器，心臟和血管就是潤滑系

9、統(tǒng)。中醫(yī)認為高血壓形成原理是：血管內(nèi)皮組織代謝不穩(wěn)定、交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)混亂造成血壓的升高。 　　1、從最常見的肥胖者高血壓說起，太胖脂肪過多，對血管造成一定的擠壓，當管道被擠壓以后，動力源需要加大動力才可能使原來的循環(huán)達到流通，動力源動力加大，管道壓力也會隨之加大，就形成了高壓。 　　2、內(nèi)部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陳代謝，排出不夠徹底，在管道內(nèi)部形成污垢，對管道造成一定的堵塞，會使壓力升高。 　　3、老年性管

10、道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的話，會造成高壓。 　　4、疾病性毛細血管堵塞和外傷性毛細血管堵塞，也是其中的因素之一。 　　5、機體病變性引起的，一部分高血糖患者，是因為消化系統(tǒng)太過亢奮，在腸胃方面有病變，在腸胃機體方面就會形成一定的血液循環(huán)堵塞，也會造成高壓，這里只舉一個例子。 　　6、心臟方面的先天及后天的缺失。 　　7、腦血管疾病引起的。 　　8、血液干涸造成的高壓。 　　以上因素受季節(jié)變化影響，容易發(fā)??！ 血壓調(diào)控

11、機制　　多種因素都可以引起血壓升高。心臟泵血能力加強（如心臟收縮力增加等），使每秒鐘泵出血液增加。另一種因素是大動脈失去了正常彈性，變得僵硬，當心臟泵出血液時，不能有效擴張，因此，每次心搏泵出的血流通過比正常狹小的空間，導致壓力升高。這就是高血壓多發(fā)生在動脈粥樣硬化導致動脈壁增厚和變得僵硬的老年人的原因。由于神經(jīng)和血液中激素的刺激，全身小動脈可暫時性收縮同樣也引起血壓的增高?？赡軐е卵獕荷叩牡谌齻€因素是循環(huán)中液體容量增加。這常見于腎

12、臟疾病時，腎臟不能充分從體內(nèi)排出鈉鹽和水分，體內(nèi)血容量增加，導致血壓增高。 　　相反，如果心臟泵血能力受限、血管擴張或過多的體液丟失，都可導致血壓下降。這些因素主要是通過腎臟功能和自主神經(jīng)系統(tǒng)（神經(jīng)系統(tǒng)中自動地調(diào)節(jié)身體許多功能的部分）的變化來調(diào)控。 編輯本段臨床表現(xiàn)　　1、頭疼：部位多在后腦，并伴有惡心、嘔吐等癥狀。若經(jīng)常感到頭痛，而且很劇烈，同時又惡心作嘔，就可能是向惡性高血壓轉(zhuǎn)化的信號。    　　2

13、、眩暈：女性患者出現(xiàn)較多，可能會在突然蹲下或起立時有所感覺。 　　3、耳鳴：雙耳耳鳴，持續(xù)時間較長。 　　4、心悸氣短：高血壓會導致心肌肥厚、心臟擴大、心肌梗死、心功能不全。這些都是導致心悸氣短的癥狀。 　　5、失眠：多為入睡困難、早醒、睡眠不踏實、易做噩夢、易驚醒。這與大腦皮質(zhì)功能紊亂及自主神經(jīng)功能失調(diào)有關(guān)。 　　6、肢體麻木：常見手指、腳趾麻木或皮膚如蟻行感，手指不靈活。身體其他部位也可能出現(xiàn)麻木，還可能感覺異常，甚至半身不

14、遂。 物(特別是阿司匹林和非甾體類消炎藥，參見消化性潰瘍的治療部分)，克羅恩病或病毒感染所引起。幽門螺桿菌可能在此不發(fā)揮重要作用。 　　癥狀多為非特異性的，可包括惡心，嘔吐和上腹部不適。內(nèi)鏡下顯示在增厚的皺襞隆起邊緣有點狀糜爛，中央有白斑或凹陷。組織學變化多樣。尚無某種方法具有廣泛療效或可治愈。 　　治療多為對癥治療，藥物包括制酸劑，H2拮抗劑和質(zhì)子泵。 　　2．慢性胃炎的癌變 　　對于胃潰瘍發(fā)生癌變，人們比較容易理解，但對于

15、有些類型的慢性胃炎也會發(fā)生癌變，許多人會感到不可思議．然而，慢性萎縮性胃炎發(fā)生癌變卻是事實編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）④軸心時代中、西醫(yī)學的峰巔之作。雅斯貝而斯曾說：“如果歷史有一個軸心，那么我們就必須將這軸心作為一系列對全部人類都有意義的事件，……發(fā)生于公元前800至200年間的這種精神歷程似乎構(gòu)成了這樣一個軸心。,醫(yī)學健康系列精品課件,本文檔下載后可以修改編輯，歡迎下載收藏。,病理特點,部位

16、DU-- 球部，前壁GU--胃角、胃竇小彎數(shù)目：單個大小形態(tài)：圓形或橢圓形，＜1cm；病變特點：邊光、底平、苔凈、周圍粘膜充血水腫、粘膜集中像轉(zhuǎn) 歸：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變病 程：4-8周,臨床表現(xiàn),一、慢性過程二、周期性發(fā)作 1、發(fā)作與自行緩解相交替2、發(fā)作常有季節(jié)性，秋冬或冬春之交易發(fā)病。三、節(jié)律性上腹部疼痛 1、DU 饑餓痛、午夜痛（疼痛-進食-緩解） 2、GU 餐后痛（進食-腹痛

17、-緩解）,臨床表現(xiàn),1、上腹疼痛① 部位 劍突下② 性質(zhì) 鈍、灼、脹、劇痛或饑餓不適③ 程度 輕、中度④節(jié)律性 DU 饑餓痛、午夜痛（疼痛-進食-緩解） GU 餐后痛（進食-腹痛-緩解）⑤影響因素 加重：精神因素、服NSAID 緩解：進食、服抗酸藥2. 消化不良癥狀：無規(guī)律的上腹隱痛或不適、泛酸、噯氣、上腹脹等癥狀。,臨床表現(xiàn),3、體征：潰瘍活動期，

18、上腹部局限性壓痛，緩解其無明顯體征。 但是要注意，許多臨床患者以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀，部分患者可以無腹痛，或腹痛很輕。,特殊類型的潰瘍,1、無癥狀潰瘍：15%左右無明顯腹痛老年人多見可以出血、穿孔為首發(fā)癥狀多因其它疾病作胃鏡或X線鋇餐檢查時偶然發(fā)現(xiàn),特殊類型的潰瘍,2、老年人消化性潰瘍：臨床癥狀不典型多位于胃體上部甚至胃底，潰瘍較大。3、復合性潰瘍：指胃和十二指腸同時發(fā)生潰瘍，約5%左右。臨床癥

19、狀無特異性容易發(fā)生幽門梗阻,特殊類型的潰瘍,4、幽門管潰瘍上腹痛的節(jié)律性不明顯嘔吐多見，較易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔等并發(fā)癥。對藥物治療反應差,特殊類型的潰瘍,5、球后潰瘍指發(fā)生在十二指腸球部以下的潰瘍多發(fā)生在十二指腸乳頭的近端臨床特點似DU，但夜間痛和背部痛多見，較易并發(fā)出血對藥物治療反應差,特殊類型的潰瘍,6、巨大潰瘍直徑大于2cm對藥物治療反應差愈合慢易發(fā)生穿孔易誤診為胃癌,并發(fā)癥,出血：后講穿孔：急

20、性、亞急性、慢性幽門梗阻：暫時性、持久性癌變：少數(shù)胃潰瘍,穿 孔,1、急性穿孔：前壁穿孔，引起急性彌漫性腹膜炎，需要急診手術(shù)治療。2、慢性穿透：后壁穿孔與鄰近實質(zhì)臟器粘連（肝、胰），可擇期手術(shù)治療。3、亞急性穿孔：臨近后壁或游離穿孔較小；癥狀較急性輕而體征較局限，可擇期手術(shù)治療。,幽門梗阻,⒈臨床類型 （1）暫時性梗阻（功能性）- 內(nèi)科治療 （2）持久性梗阻（器質(zhì)性）- 外科治療⒉臨床表現(xiàn) 癥狀：上腹脹滿，

21、嘔吐宿食 體征：胃型、蠕動波、震水音 ⒊確診依據(jù) X線或胃鏡檢查,癌 變,下列情況應警惕GU癌變⒈ 病史：45歲以上，有慢性GU史；⒉ 臨床表現(xiàn)：癥狀頑固、內(nèi)科治療無效、 腹痛節(jié)律性消失、食欲↓、體重↓、貧血⒊ 糞便隱血試驗：持續(xù)陽性⒋ 確診：胃鏡+活檢,實驗室及其它檢查,胃鏡檢查及胃粘膜活檢：首選方法可直接觀察潰瘍的部位、大小、形態(tài)和數(shù)目可取活檢進行病理診斷和HP檢測,十二指腸球部潰瘍,,

22、十二指腸球部潰瘍,,,,,胃潰瘍,胃潰瘍,實驗室及其它檢查,HP檢測：常規(guī)檢查項目侵入性：快速尿素酶試驗（首選）、組織學檢查和HP培養(yǎng)-均需胃鏡檢查取胃粘膜活組織進行檢測；非侵入性：13C或14C尿素呼氣試驗（治療后復查的首選）、糞便HP抗原檢測、血清抗HP抗體檢測,,,,方法,常用Hp診斷方法的優(yōu)缺點：,敏感性,特異性,優(yōu)點,缺點,(%),(%),組織學細菌培養(yǎng)Hp-RUT13C-UBT 14C-UBT血清學PCR,9

23、3-99 70-9289-9890-10090-10088-9996-100,95-99 10093-98 89-10089-10086-9996-100,觀察病變金標準、簡便、快速無侵襲、無放射無侵襲性簡便簡便、可檢測致病基因,有侵襲性需熟練技術(shù)假陰性價格昂貴有放射性不反映活動,實驗室及其它檢查,實驗室及其它檢查,X線鋇餐檢查直接征象-龕影,X線鋇餐檢查,間接征象局部壓痛二指腸球部激

24、惹球部畸形胃大彎側(cè)痙攣性切跡,胃液分析：BAO>15mmol/h MAO>60mmol/hBAO/MAO>60%提示有促胃液素瘤的可能大便隱血試驗：陽性提示潰瘍活動持續(xù)陽性應懷疑癌變,實驗室及其它檢查,診斷,根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)可作出初步診斷胃鏡和鋇餐透視可確診,治療,目的：消除病因、控制癥狀、促進潰瘍愈合、防止復發(fā)、避免并發(fā)癥根除HP是近年消化性潰瘍治療的一大進展,一般治療,生活、飲食規(guī)律

25、避免服用NSAID類藥物，必須服用時應告知病人可能誘發(fā)消化性潰瘍，或?qū)е聺儚桶l(fā)。牛奶、豆?jié){只能一時稀釋胃酸，但所含鈣和蛋白質(zhì)能刺激胃酸分泌，不宜多飲。戒煙酒,藥物治療,1、中和胃酸2、抑制胃酸分泌3、保護胃粘膜4、根除Hp,中和胃酸,堿性抗酸藥:碳酸氫鈉、氫氧化鋁,抑制胃酸分泌藥物,抗膽堿能藥：654-2、阿托品胃泌素受體拮抗劑：丙谷胺H2受體拮抗劑：常用質(zhì)子泵抑制劑：常用,H2受體拮抗劑(H2RA),藥 物

26、 抑酸強度 用 法 西咪替丁 1 400mg bid雷尼替丁 4 - 10 150mg bid 法莫替丁 20 - 50 20mg bid 尼扎替丁 4 -10 150mg bid

27、 療程：DU 4-6周，GU 6-8周,質(zhì)子泵抑制劑（PPI）,藥 物 用 法 奧美拉唑 （omeprazole） 20 mg qd 蘭索拉唑 （ lansoprazole ） 30 mg qd 潘托拉唑 （ pantoprazole ） 40 mg qd

28、 雷貝拉唑 （ rabeprazole ） 10 mg qd 埃索美拉唑（esomerprazol） 20 mg qd 療程：DU 4-6周，GU 6-8周,保護胃粘膜,硫糖鋁：覆蓋于潰瘍表面，促進內(nèi)源性前列腺素合成，刺激表皮生長因子分泌，易引起便秘。米索前列醇：抑制胃酸分泌，刺激粘液和碳酸氫鹽的分泌，促進上皮細胞DNA合成，增加粘膜血流，易引起腹瀉。

29、鉍劑：覆蓋于潰瘍表面，促進PGE合成及HCO3-分泌，吸附表皮生長因子，殺滅Hp。,根除HP治療,方案PPI+兩種抗生素（克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮、甲硝唑、替硝唑等）鉍劑+兩種抗生素（克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮、甲硝唑、替硝唑等）療程：7-10天,手術(shù)治療,1、大出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時 2、急性穿孔 3、 瘢痕性幽門梗阻 4、內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍 5、胃潰瘍癌變,護 理,,護理評估,病史評估

30、：病因和誘因、疼痛特點、發(fā)作過程身體評估：消瘦、貧血、嘔血、黑便、腹部體征實驗室檢查：血常規(guī)、大便隱血、HP檢測、胃液分析、鋇餐透視、胃鏡檢查及胃粘膜活檢結(jié)果,護理診斷,疼痛：腹痛 與胃酸刺激潰瘍面，引起化學性炎癥反應有關(guān)。潛在并發(fā)癥 上消化道出血、穿孔、幽門梗阻、癌變,護理目標,病人能描述疼痛的特點、誘發(fā)和緩解因素；病人能應用緩解疼痛的方法和技巧，使疼痛減輕或消失；病人無消化道出血、穿孔、幽門梗阻和癌變，或出現(xiàn)并發(fā)癥時

31、能及早發(fā)現(xiàn)并及時處理。,護理措施及依據(jù),疼痛護理1、幫助病人認識和去除病因2、觀察并了解病人腹痛的規(guī)律和特點3、DU患者出現(xiàn)空腹痛或夜間痛，可準備制酸藥和零食。4、遵醫(yī)囑指導病人按時服藥5、囑病人定時、規(guī)律進餐，營養(yǎng)豐富、易消化、產(chǎn)酸少的食品,護理措施及依據(jù),用藥護理抗酸藥：飯后1小時服，若是片劑應嚼服；乳劑應混勻后服用；避免與牛奶、酸性食物及飲料同服。H2RA：應在就餐時或餐后立即服用，或睡前頓服；同時服用抗酸藥時應間隔

32、1小時；靜脈給藥時注意速度；副作用觀察；哺乳期婦女禁用。,評 價,病人是否能說出引起疼痛的原因，情緒是否穩(wěn)定、飲食是否規(guī)律。是否能正確服用藥物，上腹部疼痛是否消失。有無并發(fā)癥發(fā)生,其它護理診斷,焦慮 與疾病反復發(fā)作、病程遷延有關(guān)營養(yǎng)失調(diào) 低于機體需要量 與疼痛致攝食減少和消化吸收障礙有關(guān)知識缺乏 缺乏有關(guān)消化性潰瘍的病因及預防知識,保健指導,1、向病人及家屬講解引起和加重潰瘍病的相關(guān)因素；2、指導病人保持樂觀的情緒，生活規(guī)

33、律，避免過勞。3、指導病人建立合理的飲食習慣和結(jié)構(gòu)，戒煙酒，避免進食刺激性食物。4、囑病人慎用或禁用致潰瘍藥物。5、指導病人按遺囑正確服藥，學會觀察藥物不良反應，不隨便停藥，以減少復發(fā)。6、囑病人定期復診。若腹痛節(jié)律發(fā)生變化或腹痛加劇，或出現(xiàn)嘔血、黑便時，立即就醫(yī)。,思考題,1、名詞解釋：消化性潰瘍、復合性潰瘍、球后潰瘍2、簡述消化性潰瘍的臨床特點3、簡述消化性潰瘍的并發(fā)癥4、確診消化性潰瘍的首選手段是什么？5、簡述幽門

34、螺桿菌的檢測方法6、簡述對消化性潰瘍病人的疼痛應采取的護理措施,,謝謝,） “和而不同”，多元發(fā)展。近年來，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨特作用也證實了二者的有機結(jié)合，具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學交融（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）　　不管是中醫(yī)學還是西醫(yī)學，從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢來看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維，中醫(yī)藥學理論與現(xiàn)代科學體系（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jg

35、sx甲肝gh）之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質(zhì)相同而描述表達方式不同的兩種科學形式?？赏诂F(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實現(xiàn)交融或統(tǒng)一，成為中西醫(yī)在新的發(fā)展水平上實現(xiàn)交融慢性胃炎分類　　慢性胃炎的命名很不統(tǒng)一。依據(jù)不同的診斷方法而有慢性淺表性胃炎、慢性糜爛性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性膽汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、藥物性胃炎、乙醇性胃炎等等。 ． 　　慢性胃炎大體可分為三種類型：慢性肥厚性胃炎、慢性淺表性胃炎以及慢性萎縮性胃炎。慢性肥厚性胃炎在臨床上較

36、為少見，一般也不會發(fā)生癌變。慢性淺表性胃炎主要是指胃粘膜的淺表性炎癥，這類炎癥主要表現(xiàn)為胃粘膜的固有膜寬度增大并伴有水腫，被炎癥細胞浸潤，但胃腺體多屬正常．這類胃炎在臨床上較多見，一般也不會發(fā)生癌變。只要經(jīng)過恰當治療之后，炎癥可消退，但如治療不當，往往可發(fā)展成萎縮性慢性胃炎．慢性萎縮性胃炎是指胃粘膜除有淺表性胃炎病變外，胃腺體明顯減少，脈管間隙擴大，胃粘膜層有全層性細胞浸潤，常伴有腸上皮化生，即胃型上皮變?yōu)槟c型上皮．這種性質(zhì)的慢性胃炎與

37、胃癌的關(guān)系密切，特別是有腸上皮化生者更是如此．或統(tǒng)一的支撐點，希冀籍此能給（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）中醫(yī)學以至生命科學帶來良好的發(fā)展機遇，進而對醫(yī)學理論帶來新的革命。 　　在胃鏡問世以前，胃炎的主要診斷依據(jù)是依靠臨床癥狀和上消化道鋇餐檢查。隨著纖維胃鏡的臨床應用，特別是經(jīng)胃鏡對胃粘膜的活組織檢查，對越來越多的胃炎有了較明確的認識。1982年，國內(nèi)胃炎會議上根據(jù)國內(nèi)外經(jīng)驗，將慢性胃炎分為淺表性和萎縮性兩大類。而在

38、淺表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形態(tài)等含義的詞，如“慢性疣狀胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜爛性胃炎”、 “慢性膽汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亞悉尼召開的第九屆世界胃腸病學大會上，又提出了新的胃炎分類法，它由組織學和內(nèi)鏡兩部分組成，組織學以病變部位為核心，確定3種基本診斷：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊類型胃炎。加上前綴病因?qū)W診斷和后綴形態(tài)學描述，并對炎癥、活動度、萎縮、腸化、幽門螺桿菌感染分別給予程度分級

39、。內(nèi)鏡部分以肉眼所見描述為主，分別區(qū)分病變程度。 　　1．慢性糜爛性胃炎 　　內(nèi)鏡下常表現(xiàn)為多發(fā)性點狀或阿弗他潰瘍。慢性非糜爛性胃炎可為特發(fā)性，也可由藥物(特別是阿司匹林和非甾體類消炎藥，參見消化性潰瘍的治療部分)，克羅恩病或病毒感染所引起。幽門螺桿菌可能在此不發(fā)揮重要作用。 　　癥狀多為非特異性的，可包括惡心，嘔吐和上腹部不適。內(nèi)鏡下顯示在增厚的皺襞隆起邊緣有點狀糜爛，中央有白斑或凹陷。組織學變化多樣。尚無某種方法具有廣泛療效或

40、可治愈。 　　治療多為對癥治療，藥物包括制酸劑，H2拮抗劑和質(zhì)子泵。 　　2．慢性胃炎的癌變 　　對于胃潰瘍發(fā)生癌變，人們比較容易理解，但對于有些類型的慢性胃炎也會發(fā)生癌變，許多人會感到不可思議．然而，慢性萎縮性胃炎發(fā)生癌變卻是事實編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）④軸心時代中、西醫(yī)學的峰巔之作。雅斯貝而斯曾說：“如果歷史有一個軸心，那么我們就必須將這軸心作為一系列對全部人類都有意義的事件，……發(fā)