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文檔簡介
1、檢驗與臨床的交流對話,檢驗科 雷紅鴿,主要內(nèi)容,一、檢驗科與臨床的主要矛盾原因二、檢驗科如何與臨床交流溝通對話三、部分免疫報告單解讀,一、檢驗科與臨床的主要矛盾,1、檢驗項目與工作量的增加,檢驗結果誤差的幾率也在增加,涉及的方面和內(nèi)容更加復雜。2、臨床醫(yī)生對新的檢驗項目和技術了解不充分,導致申請項目不合理或不完全,習慣于用舊項目。3、盲目求快是檢驗與臨床工作中不和諧的重點,臨床醫(yī)生強調(diào)檢驗結果快速出報告。,一、檢
2、驗科與臨床的主要矛盾,4、檢驗結果與臨床表現(xiàn)不相符時,不少臨床醫(yī)生首先懷疑檢驗結果不正確,有時某些疾病在發(fā)展的過程中體內(nèi)的反應是復雜的,不同的疾病階段可能表現(xiàn)出與檢驗結果不相符,這一點在臨床工作中常常遇到。5、護士采集標本不合格,不符合檢驗項目的要求,如采集部位和方法及時間不當均會影響檢驗結果。6、當臨床對檢驗結果提出質(zhì)疑時,檢驗科人員不正確的處理方式,如“儀器做的結果如此”,“我已復查結果一樣”。檢驗人員不知道如何與臨床溝通
3、,也不重視溝通,這樣導致檢驗與臨床總處于對立面。,二、檢驗科如何與臨床交流對話,1、分析前階段是檢驗與臨床溝通的第一環(huán)節(jié)。分析前階段包括患者的準備,標本的采集、保存與送檢等,任何環(huán)節(jié)都影響檢驗結果的正確性。,二、檢驗科如何與臨床交流對話,由簡單的血常規(guī)引發(fā)的思考某某,男,22歲,以肺結核收住院,2017-12-31檢查血常規(guī)結果如下:,入院第一次查血常規(guī)結果,血小板計數(shù)28×109/L,達到危急值,其余細胞計數(shù)結果均正常,這
4、是病理性血小板減少嗎?,患者其它檢驗結果如下:,感染性指標:PCT 0.006ng/ml CRP 16.78mg/L,血沉16mm/h生化指標:除尿酸輕度升高外,其余正常凝血指標均正常結核血清學指標:TB-Ab 陰性,結核蛋白芯片 LAM陽性病原學指標:痰涂片 抗酸桿菌 2+從以上檢驗結果分析,排除重癥感染和骨髓造血,及肝病、血栓性疾病等病理性血小板減少。,血小板病理性減少原因,(1)骨髓造血功能受損而導致血小板生成減少
5、,如再生障礙性貧血、急性白血病、放射病、抗癌藥的應用等。(2)血小板破壞過多而致的血小板減少,如特發(fā)性血小板減少性紫癜、脾亢、體外循環(huán)等。(3)血小板消耗過多而致的血小板減少,如彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)、血栓性血小板減少性紫癜。(4)家族性血小板減少,如巨大血小板綜合征。,通知臨床護理站,重新采集標本,同時采集兩管血,一管紫色常規(guī)管(EDTA抗凝劑),另一個藍色凝血管(枸櫞酸鈉抗凝劑),并確保采血順利,采后立即送檢。復檢結果:紫
6、色常規(guī)管血小板計數(shù)32×109 /L,但藍色凝血管血小板結果大相徑庭160×109 /L,完全正常。,排除病理性原因,是什么原因?qū)е碌难“逵嫈?shù)減少?,重新采集凝血管標本,計數(shù)結果如左圖,由此可見血小板減少是因標本采集過程引起的,常規(guī)管中的EDTA抗凝劑是引起的假性血小板減少的罪魁禍首。,二、檢驗科如何與臨床交流對話,從以上病例可以看出,血小板減低并非是由于疾病導致的,而是常規(guī)管中的抗凝劑EDTA-K2惹的禍,也許臨
7、床醫(yī)生要問,血常規(guī)管就是檢驗血常規(guī)用的,怎么會引起血小板減低?檢驗過程中因某些因素造成血小板假性減少,如:1、標本采集過程中的影響,如采血不順利,多次穿刺,止血帶綁扎時間過長而引起組織因子混入血液,激活血小板,產(chǎn)生肉眼看不見的小凝塊而引起血小板假性減少。,,血小板假性減少的原因,2、抗凝劑EDTA-K2依賴性引起的血小板減少。血小板表面存在的隱匿性抗原與血漿中自身抗體相結合造成血小板聚集,多發(fā)生在腫瘤患者、自身免疫病、肺心病、晚期
8、孕婦、肝病、膿毒血癥及一些不明原因疾病,此現(xiàn)象是其他疾病發(fā)生的伴隨現(xiàn)象,但無任何病理生理意義,也與特殊藥物使用無關,因其出現(xiàn)于其他疾病開始和治療過程中,隨著疾病好轉(zhuǎn)而消失。另一種現(xiàn)象是血小板粘附于白細胞上的血小板衛(wèi)星現(xiàn)象,它是由于白細胞表面的IgG與血小板表面的GPIIb/IIIa結合所致,與疾病和藥物無關。這兩種情況均引起血小板聚集,體積超過儀器計數(shù)血小板上限,因而出現(xiàn)結果偏低。,血小板假性減少的原因,3、另外血小板冷凝集,異常蛋白
9、血癥,貯存時間過長,高鎂血癥,脂類與蛋白凝集的影響均可導致血小板假性減少。解決方法:標本采集原因要重新正確采集標本,并及時送檢;而抗凝劑引起的要更換抗凝劑如用枸櫞酸鈉管(藍色蓋凝血管)重新采集標本進行檢測。,二、檢驗科如何與臨床交流對話,隨后囑咐臨檢室工作人員,與臨床護理人員做好溝通,特別強調(diào)此患者檢查血常規(guī)時要采集藍色凝血管,我們在標本接收處,也進行相應注明。但因雙方溝通不充分,工作人員交接不到位和責任心等原因,住院期間檢查血常規(guī)有
10、兩次仍是血常規(guī)管送檢,檢驗人員也未分析原因,將假性血小板減少結果發(fā)回臨床,這提示我們加強臨床檢驗溝通的重要性和及時性。隨著病情好轉(zhuǎn),半年后復查血常規(guī)時,EDTA抗凝劑不再影響血小板計數(shù)結果。,二、檢驗科如何與臨床交流對話,體會1:當臨床醫(yī)生遇到與臨床疾病不相符的異常血小板計數(shù)減少,而檢驗科人員責任心不強,認為是儀器做的結果并沒復檢,將報告發(fā)回臨床,這時你們一定要提醒檢驗科人員復查,并重新采集兩管血(一管為紫色蓋常規(guī)管,另一管為藍色蓋凝
11、血管)復查血常規(guī),排除標本采集和抗凝劑影響因素。體會2:血常規(guī)檢查報告中,白細胞及分類、單核細胞、紅細胞計數(shù)等項目結果異常偏高或偏低,檢驗科人員均應與臨床交流溝通,同時進行手工推片染色計數(shù),將染色計數(shù)和分類結果通知臨床醫(yī)師,必要時提出建議,并標注在檢驗報告單備注欄內(nèi)。,二、檢驗科如何與臨床交流對話,2、檢驗科為臨床提供檢驗項目的咨詢服務,根據(jù)臨床需求開展新項目,對新開展的項目檢驗人員要熟悉臨床應用,指導臨床合理申請新的檢驗項目。,不明
12、原因肝損傷竟是小小的EB病毒制造的事端,某某,男,17歲,2018-07-09,因發(fā)熱入院,血液檢查結果:血常規(guī):WBC 10.98×109/L,LYM% 75.7 ,NEU% 14.8 血生化:ALT 55U/L,AST 47U/L,ALP 175U/L,LDH 626U/L, ADA 65.7U/L, r-GT 130U/L,HCY 29 umol/L肝炎病毒各項病原學均陰性,EB病毒抗體四項均陰性,病例分析,臨床
13、上引起肝功能異常的原因很多,在我國最常見的是病毒性肝炎、酒精、藥物、脂肪肝等因素,其次有EB病毒、巨細胞病毒、人類細小病毒B19等引起。患者,男,17歲,青春期,有發(fā)熱,淋巴結腫大,常規(guī)檢查淋巴細胞顯著增多(75.7%),EB病毒抗體四項均陰性(排除既往感染),肝功不正常(LDH626U/L),首先要排除EB病毒原發(fā)感染引起的傳單(IM)。傳染性單核細胞增多癥是一種急性淋巴組織增生性疾病,多見于青春期初次感染EBV。其臨床表現(xiàn)為發(fā)熱
14、,咽炎,淋巴結炎,脾大,肝功能異常,外周血中單核細胞和異型淋巴細胞大量增多,急性期后低熱,疲勞,可持續(xù)六個月之久。,病例分析,當臨床科室主任打電話咨詢診斷傳單的檢驗項目時,依據(jù)傳單診斷標準,我建議查異常淋巴細胞計數(shù)和血中EBV-DNA定量,當時我們已經(jīng)備有EBVDNA檢測試劑,正在做EBVDNA定量試劑的性能驗證,并未向臨床開展此項目。我讓臨床科室采集雙份常規(guī)管標本,同時進行血漿和全血細胞中EBV-DNA定量,血漿EBV-DNA 1.3
15、9E+2IU/ml(參考值<4.0E+2IU/ml), 全血有核細胞中為7.39E+4IU/ml(參考值<2.0E+3IU/ml),異常淋巴細胞10%,依據(jù)實驗室結果,結合臨床表現(xiàn)診斷為傳染性單核細胞增多癥。,EBV概述,EB病毒是雙鏈DNA病毒,屬于皰疹病毒科,人感染EBV后建立終身潛伏感染,人群感染率超過90%。3-5歲時,80.7-100%兒童血清EBV陽性轉(zhuǎn)化;在10歲時,幾乎100%的兒童血清EBV陽性轉(zhuǎn)化。
16、EBV是一種重要的腫瘤相關病毒,與鼻咽癌、淋巴瘤、胃癌、移植后淋巴增殖癥等多種腫瘤的發(fā)生密切相關,全世界受EBV相關腫瘤影響的人口達到1%。Eb病毒感染可表現(xiàn)為增殖性感染和潛伏性感染。不同感染狀態(tài)表達不同的抗原增殖性感染,其表達的抗原有早期抗原、衣殼蛋白和膜抗原。潛伏期感染表達的抗原有核抗原和膜蛋白。,EBV感染機制,,EBV致病機制,原發(fā)EBV感染時,EBV先是在口咽部上皮細胞內(nèi)增殖,然后感染附近的B淋巴細胞,受到感染的B淋巴細胞進
17、入血液循環(huán)可以造成全身性感染。EBV原發(fā)感染后,大多數(shù)無臨床癥狀,尤其是6歲以下幼兒大多表現(xiàn)為隱性或輕型發(fā)病,但在兒童期、青春期和青年期 ,約50%的原發(fā)性感染均表現(xiàn)為IM。,EBV在人體B細胞建立潛伏感染,EBV只表達潛伏抗原(包括EBNA-1、EBNA-2、EBNA-3A、EBNA-3B、EBNA-3C、EBNA-LP、LMP-1、LMP-2及EBER),受感染者將成為終身帶毒者。在機體免疫功能下降和某些因素觸發(fā)下,潛伏的E
18、BV可以被再激活,引起病毒復制及臨床疾病。,EBV致病機制,EBV常見相關疾病,傳染性單核細胞增多癥 (Infectious mononucleosis,IM)慢性活動性EB病毒感染 (Chronic active EBVinfection,CAEBV)EB病毒相關性嗜血細胞綜合征 (EBV-associated hemophagocytic syndrome, EBVAHS)Burkitts淋巴瘤 何奇金淋巴瘤
19、,EBV感染的抗原表達,EBV溶解性感染期,可表達:早期抗原(EA): EA出現(xiàn)表明EBV活躍增殖,EA抗體出現(xiàn)在感染早期;衣殼蛋白(VCA)晚期表達的結構蛋白VCA-IgM出現(xiàn)在急性感染早期,VCA-IgG出現(xiàn)在急性感染期并持續(xù)存在膜抗原(MA):細胞表面包膜糖蛋白是EBV的中和性抗原抗MA-IgM可用于早期診斷,EBV潛伏感染期,選擇性表達早期抗原以及: 核抗原(EBNA)為DNA結合蛋白,在感染的B細胞核內(nèi);
20、EBNA抗體出現(xiàn)在感染晚期。 潛伏膜蛋白(LMP-1,-2A,-2B):在感染B細胞表面,與細胞惡化有關,EBV感染的抗原表達,原發(fā)性EBV感染過程中首先產(chǎn)生針對衣殼抗原(capsid antigen, VCA)IgG和IgM,在急性感染的晚期,抗早期抗原(early antigen, EA)抗體出現(xiàn)在恢復期晚期,抗核抗原(nuclear antigen, NA)抗體產(chǎn)生,抗VCA-IgG和抗NA-IgG可持續(xù)終身,EBV感染的
21、血清學診斷,抗VCA-IgM和IgG可以同時出現(xiàn),通常IgG出現(xiàn)較IgM晚,但偶爾較IgM出現(xiàn)早1~2周,抗VCA-IgM幾周后檢測不到抗EA-IgG在發(fā)病后3-4周后升高,3~4月后檢測不到抗EBNA-1-IgG在發(fā)病后3~4周被檢測到,持續(xù)終身,部分慢性EBV感染者檢測不到抗VCA-IgG和抗EBNA-1-IgG終生持續(xù)陽性,EBV感染的實驗室診斷,外周血分類淋巴細胞≥50% WBC不典型淋巴細胞≥10% WBC(系激活的
22、CD8+ CTL)血清學檢查嗜異性凝集實驗(heterophile test/spot test)VCA-IgM、IgG,EA-IgG,EBNA-IgG病毒學標志在PBMC、血清、全血或感染組織檢測EBV-DNA、EBER、EBNA、LMP,EBV感染疾病的血清學診斷,,臨床需要回答的問題,是否感染EBV?EBV感染的時相?是否EBV活動性感染?疾病是否與EBV感染相關?,EBV病毒核酸檢測,實時熒光定量PCR是目前最主
23、要的監(jiān)測EBV載量的方法鑒別EBV健康攜帶者的低水平復制與EBV相關疾病患者高水平活動性感染。,EBV載量檢測有多種方法,Real-time PCR是目前最主要的監(jiān)測EBV載量的方法,有較強的敏感性和特異性。不同的EBV疾病進行PCR檢測時,需要的標本不同。血清游離的EBV-DNA提示原發(fā)感染或者再激活健康攜帶者血清EBV-DNA通常檢測不到慢性活動性EB感染,推薦檢測全血標本中的DNA,EBV病毒核酸檢測,EB病毒相關噬血淋
24、巴組織細胞增生癥,DNA檢測:EBV-HLH患者外周血單個核細胞和血漿/血清均含有很高的EBV-DNA載量,結合血清學抗體檢測,有助于EBV-HLH的診斷。監(jiān)測EBV-HLH患者血清中EBV-DNA載量有助于評估治療效果。,EBV小結,EB病毒感染率高,傳播范圍廣,且多為隱性感染,臨床癥狀多種多樣,臨床診斷和治療較為復雜,EB病毒實驗室檢測在臨床診斷中具有重要意義,加強實驗室與臨床的交流溝通,根據(jù)臨床需要進行合理分析,選擇方便、實
25、用、高效的檢測方法,為臨床診療提供實驗室依據(jù)。,三、部分免疫報告單解讀,,巨細胞抗體干擾,引起甲肝抗體假陽性,甲肝抗體IGM檢測采用捕獲法,首先捕捉血清標本中所的IGM抗體,然后才進行特異性抗體檢測,當標本中非特異性IGM抗體濃度較高時,會干擾甲肝抗體的檢測結果,但由于甲肝檢測時標本稀釋1000倍,一般引起的假陽性結果OD值較低,如果患者同時有兩種IGM抗陽性,一定根據(jù)OD值判斷真假陽性。,結核藥物耐藥結果不明確,結核耐藥檢測每種藥物有
26、一對引物,一對探針擴增過程中根據(jù)引物探針與結核分子片段結合程度,來進行結核耐藥性判斷,兩個通道,四條曲線,如果有一條曲線未檢測到,結核定性結果陽性,但耐藥會報告不明確,這種情況一般是標本中結核DNA含量低或標本中有抑制物造成的,建議重新留取合格標本送檢復查。,結核耐藥檢測與結核分子核酸定性結果不相符,由于兩種試驗所用方法學的差異,敏感性不同,結核耐藥檢測TBDNA敏感性低于定性試驗,當標本中TBDNA含量較低時,會出現(xiàn)如右圖的結
27、果報告單。,其它疾病干擾引起的丙肝抗體假陽性,丙肝抗體檢查的是HCV-IgG,體內(nèi)如果存在有慢性感染如結核,乙肝恢復期或自身免疫性疾病均可出現(xiàn)干擾現(xiàn)象,引起抗體結果假陽性。,免疫學試驗的方法類型,1、篩查試驗 用于檢測整個人群和部分人群中待測物(感染性病原體抗原和相關抗體)的存在情況的檢測方法。篩查實驗結果陰性,提示被檢測人群待測物陰性的可能性很高,而篩查實驗結果陽性,僅提示陽性結果的可能,需要進一步的確認。2、診斷試驗 用于識
28、別臨床上疾病人群中相應待測物(感染性病原體抗原或相關抗體)存在情況的檢測方法。如果待測的感染性病原體抗原或相關抗體對于治療以及判斷預后有重要意義,則該診斷實驗應具有足夠高的靈敏度和特異性。3、確證試驗 用于驗證篩查試驗或者診斷試驗結果的檢測方法。對于確證試驗特異性和陽性預測值比靈敏度和陰性預測值更為重要,確證實驗的特異性應當大于98%。,小 結,檢驗科的發(fā)展離不開臨床,臨床需要檢驗科準確的報告來診斷疾病,兩者是相輔相成的,
29、但歷年來,檢驗和臨床總處于相互獨立,互不往來的關系,可以說是對立面,臨床埋怨檢驗結果不準確,結果報告不及時,檢驗科說臨床醫(yī)生就是事多。隨著檢驗醫(yī)學的發(fā)展和提升,檢驗人員要轉(zhuǎn)變觀念,檢驗從過去的以標本為中心向以患者為中心轉(zhuǎn)變,標本是以人體的變化為核心,只有加強與臨床的交流合作,才能提高檢驗水平和質(zhì)量。同樣臨床通過與檢驗科的溝通才能更充分了解檢驗新技術的應用,為患者科學合理全面申請檢驗項目。協(xié)作才能共贏,希望檢驗與臨床攜手搭建交流平臺,
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