[教育]診斷學實驗異常心電圖zhy

1、異常心電圖,心肌缺血,在正常情況下，心室的復極過程是從心外膜開始向心內膜方向推進的。當心室肌某一部分發(fā)生缺血時，將影響心室復極的正常進行，從而產生心電圖ST-T的異常改變。,一、心內膜下心肌缺血,此時，缺血使這部分心肌的復極較正常更為推遲，導致出現與QRS主波方向一致的高大T波。如，前壁心內膜下心肌缺血時，V1導聯出現高大的T波；下壁心內膜下心肌缺血時，II、III、aVF導聯出現高大的正向T波,心內膜面缺血T對稱性高立,二、心外膜下心

2、肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）,此時，可引起心肌復極順序的逆轉，即轉為心內膜復極在先而心外膜復極在后，于是即出現與正常方向相反的T波。如，前壁外膜下心肌發(fā)生缺血時，在V2導聯可見倒置的T波，而下壁外膜下心肌發(fā)生缺血時，在II、III、aVF導聯可出現深倒置的T波。,心外膜面缺血T對稱性倒置,三、ST段的異常改變,心肌缺血時除可出現T波的改變外，還可出現ST段的改變。在心電圖上典型的缺血型ST改變，往往表現為ST呈水平和下垂

3、形下移≥0.1mv，下移的ST段與R波的夾角≥90°。 A.典型心絞痛，心電圖出現一時性的ST段下移，T波低平，雙向或倒置。 B.變異性心絞痛，心電圖可出現ST段抬高而常伴有高聳的T波。,心肌梗塞（一）“缺血性”改變,若缺血發(fā)生于心內膜面，T波呈對稱性，高而直立；若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復極延遲晚于內膜面，復極程序反常，就出現對稱性T波倒置；若電極置于前壁，而缺血發(fā)生于對側（即后壁），則其圖形變化類似前壁內膜面缺

4、血，即出現對稱性高而直立的T波。,（二）“損傷性”改變,1、缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現“損傷性”圖形改變，主要表現為S-T段偏移。2、內膜面或對側心肌損傷時S-T段平直壓低，外膜面心肌損傷時S-T段抬高，明顯抬高可形成單相曲線。一般地說，損傷不會持久，要么恢復，要么進一步發(fā)生壞死。,（三）“壞死性”改變,一般認為壞死的心肌細胞不能恢復為極化狀態(tài)和產生動作電流，所以心電圖主要表現“異常Q波（壞死型Q波，病理性Q波）

5、”，即Q波增寬（>0.04s）、加深（>同一導聯1/4R波）。,心肌梗塞的圖形演變及分期,（一）早期：見于急性心肌梗塞的很早期（數分鐘或數小時）（二）急性期：是一個發(fā)展過程，見于梗塞后數小時或數日，持續(xù)數周。（三）近期：見于梗塞后數周至數月。（四）陳舊期：常出現在急性心肌梗塞3-6個月之后或更久。,急性心肌梗塞的圖形演變,三、心肌梗塞的定位診斷：以“異常Q波”出現的導聯為定位標準,,,,,,,,,,,下壁,,側壁,前間

6、壁,,前壁,,廣泛前壁,（膈面）,,,,,,,,,,,陳舊性前間壁心肌梗塞及左前分支阻滯一例,心律失常,一 竇性心律及竇性心律失常 竇性心律的心電圖特征1、有一系列規(guī)律出現的P波，且P波形態(tài)表明激動來自竇房結（即P波在II、III、aVF直立，在aVR倒置）2、P-R間期>0.12s；3、頻率40～150次/分（超越者甚少）。正常竇性心律的頻率一般規(guī)定為60～100次/min。同一導聯中P-P間期差值應小

7、于0.16s,竇性心動過緩及竇性心律不齊 心率小于60次/分，PP間期相差大于0.12S,竇性靜止心電圖上在規(guī)則的P-P間隔中突然沒有P波，而且所失去的P波之前與之后的P-P間隔與正常P-P間隔不成倍數關系。竇性靜止后常出現逸搏。,二、過早搏動（簡稱早搏）1、代償間歇（或稱間期）2、插入性早搏3、二聯律（1正常+1早搏）；三聯律（2正常+1早搏）4、偶發(fā)；多發(fā)；頻發(fā)5、多源性早搏；融合波（F）,（一）室性早搏,1提早出

8、現一個增寬變形的QRS-T波群，QRS時限常>0.12s，T波方向多與主波相反。 2有完全性代償間歇（早搏前后兩個竇性P波之間的間隔等于正常P-P間隔的二倍），早搏的QRS波前無P波，竇性P波可巧合于早搏波的任意位置。,室性早搏,（二）房性早搏 提前出現一個變異的P’波，QRS波一般不變形，P’-R>0.12s，代償間歇常不完全。部分早搏P波之后無QRS波，且與前面的T波相融合而不易辨認，稱為房性早搏未下傳，P’-

9、R可以延長，P’波所引起的QRS波有時也會增寬變形，稱房性早搏伴室內差異性傳導。,房性早搏伴室內差異性傳導,（三）（房室）交界性早搏QRS波與竇性者相同或略有變異。交界區(qū)的激動也能同時逆行上傳達心房，產生一個逆行P’波（II、III、aVF的P’直立）。 P’波可以出現在QRS波之中、之后，也可在其前，但P’-R<0.12s，R-P’<0.20s。不能上傳者可以無P’波。交界性早搏往往有完全性代償間歇。,房室交界性早搏呈三

10、聯心律,異位性心動過速,（一）陣發(fā)性室上性心動過速心電圖表現為：有突然發(fā)生、突然停止的特點， QRS波與竇性者相同（僅當伴有束支傳導阻滯或因差異傳導時可增寬變形），頻率范圍為150～250次/分，絕對勻齊。,陣發(fā)性室上性心動過速,（二）陣發(fā)性室性心動過速 QRS波呈室性波形（增寬>0.12s，并有繼發(fā)性ST-T改變），心室律基本勻齊，頻率為140～200次/分，有時可以見到保持固有節(jié)律的竇性P波融合于QRS波的不同部位。遇合適

11、機會可發(fā)生心室奪獲。,陣發(fā)性室性心動過速,（一）心房撲動（房撲）：心電圖特點是：無正常P波，代之連續(xù)的大鋸齒狀F波（撲動波），F波間無等電位線，波幅大小一致，間隔規(guī)則，頻率為250～350次/分，大多不能全部下傳，而以2:1或1:1下傳，故心室律規(guī)則。,撲動與顫動,心房撲動（呈2∶1下傳）,（二）心房顫動（房顫）：心電圖特點是各導聯無正常P波，代之以大小不等形狀各異的f波（纖顫波），心房f波的頻率為350～600次/分，心室律絕對不

12、規(guī)則。QRS波一般不增寬，若是前一個R-R間距偏長而與下一個QRS波相距較近之處，出現一個增寬變形的QRS波，是房顫伴有室內差異傳導。,心房顫動,（三）心室撲動與顫動（室撲、室顫）：室撲的心電圖特點是無正常QRS-T波群，代之以連續(xù)快速而相對規(guī)則的大振幅波動，頻率達200～250次分，心臟失去排血功能。室撲常不能持久，不是很快恢復，便會轉為室顫而死亡。往往是心臟停跳前的短暫征象。心電圖上QRS-T波群完全消失，出現大小不等、極不勻

13、齊的低小波，頻率達200～500次分。,心室撲動與顫動,I度房室傳導阻滯,I度房室傳導阻滯（P-R間期0.27s）主要表現為P-R間期延長，在成人若 P-R≥0.21s，則可診斷為I度房室傳導阻滯,2、II度房室傳導阻滯：I型，亦稱Morbiz I型房室傳導阻滯，表現為P波規(guī)律地出現，P-R間期逐漸延長（通常每次的絕對增加數多是遞減的）。直至一個P波后脫漏一個QRS波群，漏搏后傳導阻滯得到一定恢復，P-R間期又趨縮短，之后又復逐漸延

14、長，如此周而復始地出現，稱為文氏現象。,II度房室傳導阻滯（I型）,II型，又稱Morbiz II型，表現為P-R間期恒定（正?；蜓娱L），部分P波后無QRS波群。,3、III度房室傳導阻滯：又稱完全性房室傳導阻滯，P波與QRS波毫無相關性，各保持自身的節(jié)律，房率高于室率，常伴有交界性（多見）或室性逸搏,束支與分支傳導阻滯 可根據QRS波群的時限是否大于0.12s而分為完全性與不完全性束支傳導阻滯。,1、右束支傳導阻滯（RBBB）

15、：心電圖表示如下： （1）QRS波群時限≥0.12s；（2）QRS波前半部接近正常，后半部在多數導聯，如I、II、aVL、aVF、V4、V6等表現為具有寬而有切跡的S波其時限≥0.04s；aVR導聯呈QR型，其R波寬而有切跡，最有特征性變化的是V1導聯，呈rsR’型的M波形； （3）V1,2導聯ST段輕度壓低，T波倒置。,完全性右束支傳導阻滯,2、左束支傳導阻滯（LBBB）心電圖表現： （1）QRS時限≥0.12s；（2）I、V5

16、、V6導聯q波減小或消失，V1,2導聯常呈QS形，或有一極小r波，主波（R或S波）增寬，頂峰粗純或有切跡，后支較前支為遲緩，I、V5,6導聯常無S波，心電軸有不同程度的左偏趨勢；（3）ST-T方向與QRS主波方向相反。,完全性左束支傳導阻滯,3左前分支傳導阻滯（LAH）：（1）心電軸明顯左偏達-30°～-90°，超過-45°者診斷價值更大；（2）QRS波在II、III、aVF導聯呈rS型，SIII&g

17、t;SII，I、aVL導聯呈qR型，aVL導聯的R波大于I導聯的R波；（3）QRS時限無明顯增寬。,左前分支傳導阻滯,4、左后分支傳導阻滯(LPH)： （1）臨床上沒有右室肥大而心電軸明顯右偏達90°～120°。以超過110°為可靠；（2）QRS波在aVL導聯呈rS型，aVF導聯呈qR型，III導聯R波特別高；（3）QRS時限正?；蛏栽鰧?，增加量<0.02s。,左后分支傳導阻滯,預激綜合征A型（