久效磷對金魚（Carassius auratus）的遺傳毒性研究.pdf

1、久效磷能夠誘導(dǎo)雄性金魚卵黃原蛋白的產(chǎn)生，具有環(huán)境雌激素效應(yīng)和生殖毒性，但關(guān)于久效磷遺傳毒性的研究報道還很少。本文以金魚(Carassius Auratus)為試驗對象，研究了久效磷對金魚DNA的損傷，從久效磷導(dǎo)致DNA損傷的類型、導(dǎo)致DNA氧化損傷的量、對抗氧化酶的影響以及對端粒DNA的損傷四個方面探討了久效磷對金魚的DNA損傷的機理，為篩選農(nóng)藥的遺傳毒性提供理論依據(jù)。 0.01、0.10和1.00mg/L久效磷暴露金魚24h

2、，金魚的外周血細胞和肝細胞DNA的損傷與對照相比顯著升高；暴露48h時損傷達到峰值；暴露96h，損傷有所減輕；1周后損傷降到最低，但與對照相比仍存在極顯著差異。在相同的暴露時間下，金魚外周血細胞DNA損傷隨著久效磷暴露濃度的升高而加重，具有劑量一效應(yīng)關(guān)系。 通過不同pH條件下的單細胞凝膠電泳和在電泳中添加EndoⅢ和FPG酶處理發(fā)現(xiàn)：久效磷暴露48h，導(dǎo)致了金魚外周血細胞和肝細胞DNA單鏈斷裂、雙鏈斷裂，產(chǎn)生堿不穩(wěn)定位點，而堿

3、不穩(wěn)定位點的大量產(chǎn)生是DNA損傷的主要類型；久效磷可以導(dǎo)致金魚外周血細胞和肝細胞DNA中氧化嘧啶和嘌呤的量顯著升高。 久效磷暴露可以造成金魚外周血和肝臟氧化壓力的升高。金魚外周血GPH-Px隨著暴露時間延長先降低再升高，96h達到峰值；肝臟的GPH-Px活性變化趨勢也是先降低再升高，在1周達到峰值。金魚外周血SOD活性無顯著變化；肝臟的SOD活性先降低再升高，1周達到峰值。外周血MDA含量24h降低，48h升高達到峰值，隨后逐

4、漸降低；而肝臟MDA含量24h顯著升高并達到峰值，隨后逐漸升高。 久效磷暴露48h可以導(dǎo)致金魚外周血紅細胞端粒DNA的損傷，并且隨著暴露濃度的增加，端粒DNA損傷加重，而端粒對氧化損傷比較敏感，又進一步佐證了久效磷導(dǎo)致DNA損傷主要為氧化損傷。 綜上所述，久效磷對金魚具有遺傳毒性作用，造成了金魚外周血細胞和肝細胞DNA的損傷，DNA的損傷類型為單鏈斷裂、雙鏈斷裂和堿不穩(wěn)定位點，且堿不穩(wěn)定位點為久效磷導(dǎo)致DNA損傷的主