常見心律失常課件ppt課件

1、心律失常 是指心臟沖動的起源部位、頻率、節(jié)律、傳導速度或激動次序中任何一項的異常。,【分類】 心律失常按其發(fā)生原理不同，分為沖動形成異常和沖動傳導異常兩大類。 按其發(fā)生時心率的快慢，可分為快速性心律失常與緩慢性心律失常兩大類。 按心律失常時循環(huán)障礙嚴重程度和預(yù)后，將其分為致命性、潛在致命性和良性３類。,（一）沖動形成異常１．竇性心律失?！、俑]性心動過速；②竇性心動過緩；③竇性心律不齊

2、；④竇性停搏；⑤病態(tài)竇房結(jié)綜合征。２．異位心律（１）被動性異位心律：①逸搏（房性、房室交界區(qū)性、室性）；②逸搏心律（房性、房室交界區(qū)性、室性）。（２）主動性異位心律：①期前收縮（房性、房室交界區(qū)性、室性）；②陣發(fā)性心動過速（房性、房室交界區(qū)性、房室折返性、室性）；③心房撲動、心房顫動；④心室撲動、心室顫動。,（二）沖動傳導異常１、傳導阻滯（１）生理性：干擾及房室分離。（２）病理性：①竇房傳導阻滯；②房內(nèi)傳導阻滯；③房室傳導阻

3、滯；④束支或分支阻滯（左、右束支及左束支分支傳導阻滯）或室內(nèi)阻滯。２、房室間傳導途徑異常　預(yù)激綜合征。,【發(fā)生機制】心律失常的發(fā)生機制包括沖動形成異常和（或）沖動傳導異常。（一）沖動形成異常１、自律性改變　竇房結(jié)、結(jié)間束、冠狀竇口附近、房室結(jié)的遠端和希氏束—普肯耶纖維系統(tǒng)等處的心肌細胞均具有自律性。自主神經(jīng)興奮性改變或其內(nèi)在病變，均可導致不適當?shù)臎_動發(fā)放。此外，原來無自律性的心肌細胞，如心房、心室肌細胞，在心肌缺血、藥物、電解

4、質(zhì)紊亂、兒茶酚胺增多等情況下可出現(xiàn)異常自律性。,２、后除極與觸發(fā)活動　心房、心室與希氏束—普肯耶組織在動作電位復(fù)極過程中或復(fù)極后發(fā)生的繼發(fā)性除極，稱為后除極。若后除極的振幅增高并抵達閾值，便可引起反復(fù)激動稱觸發(fā)活動。觸發(fā)活動與自律性不同，但亦可導致持續(xù)性快速心律失常，局部兒茶酚胺濃度增高、心肌缺血—再灌注、低血鉀、高血鈣及洋地黃中毒等均可引起。,（二）沖動傳導異常１．單純性傳導障礙　包括傳導減慢，傳導阻滯及單向傳導阻滯。

5、 沖動傳導至某處心肌，如適逢生理性不應(yīng)期，可形成生理性阻滯或干擾現(xiàn)象。非生理性不應(yīng)期所致的傳導障礙，稱為病理性傳導阻滯。２．折返激動　指一個沖動沿著曲線的環(huán)形通路返回到其起源的部位，并可再次激動而繼續(xù)向前傳播的現(xiàn)象。是起引心律失常的重要原因之一。產(chǎn)生折返的基本條件包括：①心臟兩個或多個部位的傳導性與不應(yīng)期各不相同，相互連接形成一個閉合環(huán)；②其中一條通道發(fā)生單向傳導阻滯；③另一通道傳導緩慢，使原先發(fā)生阻滯的通道有足夠時間恢復(fù)興奮性；④

6、原先阻滯的通道再次激動，從而完成一次折返激動。沖動在環(huán)內(nèi)反復(fù)循環(huán)，產(chǎn)生持續(xù)而快速的心律失常。折返可沿固定解剖或電生理傳導障礙，在單向阻滯和傳導減慢具備的條件下形成；也可呈圍繞不激動心肌中心區(qū)的傳導渦（微折返學說）；還可表現(xiàn)為跨過不能應(yīng)激的心肌間隙的電張電流逆?zhèn)鳎ǚ瓷洌７渴医Y(jié)性心動過速和房室旁道所致室上性心動過速的機制為折返，其折返途徑分別為房室結(jié)內(nèi)雙通道和經(jīng)心房、房室結(jié)、希氏束—普肯耶纖維系統(tǒng)和心室再經(jīng)旁道逆轉(zhuǎn)回心房的折返環(huán)。不少室

7、上性和室性快速心律失常的機制是心房和心室內(nèi)微折返。,（一）臨床診斷方法１、病史　詳細了解患者發(fā)生心律失常時的感受。病史通常能提供對診斷有用的線索：①心律失常的存在及其類型；②心律失常的誘發(fā)因素：煙、酒、咖啡、運動及精神刺激等；③心律失常發(fā)作的頻繁程度、起止方式；④心律失常對患者造成的影響；⑤心律失常對藥物和非藥物方法如體位、呼吸、活動等的反應(yīng)。２、體檢　除檢查心率與節(jié)律外，還應(yīng)注意心律失常對血流動力狀態(tài)的影響。心音有無改變及改變情況

8、，有無心音分裂，有無頸靜脈搏動等。發(fā)作間歇期體檢應(yīng)著重于有無高血壓、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器質(zhì)性心臟病的體征。,（二）輔助檢查方法3、心電圖檢查　心律失常發(fā)作時的心電圖記錄是確診心律失常的重要依據(jù)。（１）常規(guī)體表心電圖。記錄１２導聯(lián)心電圖，并記錄清楚顯示Ｐ波導聯(lián)的心電圖長條以備分析，通常選擇Ｖ１ 或Ⅱ?qū)?lián)。系統(tǒng)分析應(yīng)注意Ｐ和ＱＲＳ波形態(tài)、Ｐ、ＱＲＳ－Ｔ的關(guān)系、ＰＰ、ＰＲ與ＲＲ間期，判斷基本心律是竇性還是異位。（２）動態(tài)心

9、電圖。應(yīng)用一種小型便攜式記錄器，連續(xù)記錄患者２４ｈ的心電圖，患者日常工作與活動均不受限制。便于了解心悸與暈厥等癥狀的發(fā)生是否與心律失常有關(guān)，明確心律失常或心肌缺血發(fā)作與日?；顒拥年P(guān)系以及晝夜分布特征，協(xié)助評價抗心律失常藥物療效，起搏器或埋藏式心臟復(fù)律除顫器的療效以及是否出現(xiàn)功能障礙等。,（３）事件記錄器。若患者心律失常間歇發(fā)作、且不頻繁，有時難以用動態(tài)心電圖檢查發(fā)現(xiàn)。此時，可應(yīng)用事件記錄器，記錄發(fā)生心律失常及其前后的心電圖，通過直接回

10、放或經(jīng)電話傳輸圖形至醫(yī)院。（４）信號平均心電圖。又稱高分辨體表心電圖，可能在體表記錄到標志心室肌傳導延緩所致局部心肌延遲除極的心室晚電位。心室晚電位的存在為折返形成提供了有利基礎(chǔ)，因而記錄到心室晚電位的病人，其室性心動過速、心室顫動和猝死發(fā)生的危險性相應(yīng)增高。,（５）食管心電圖。解剖上左心房后壁毗鄰食管，因此，插入食管電極導管并置于心房水平時，能記錄到清晰的心房電位，并能進行心房快速起搏或程序電刺激。食管心電圖結(jié)合電刺激技術(shù)對常見室上

11、性心動過速發(fā)生機制的判斷可提供幫助，如確定是否存在房室結(jié)雙徑路。房室結(jié)折返性心動過速能被心房電刺激誘發(fā)和終止。食管心電圖能清晰地識別心房與心室電活動，便于確定房室分離，有助于鑒別室上性心動過速伴有室內(nèi)差異性傳導與室性心動過速。食管快速心房起搏能使預(yù)激圖形明顯化，有助于不典型的預(yù)激綜合征患者確立診斷。,4、運動試驗　患者在運動時出現(xiàn)心悸等癥狀，可做運動試驗協(xié)助診斷。但應(yīng)注意，正常人進行運動試驗，亦可發(fā)生室性期前收縮。運動試驗診斷心律失

12、常的敏感性不如動態(tài)心電圖。 5、臨床心電生理檢查　心腔內(nèi)心電生理檢查是將幾根多電極導管經(jīng)靜脈和（或）動脈插入，放置在心腔內(nèi)的不同部位，輔以８～１２通道以上多導生理儀同步記錄各部位電活動，包括右心房、右心室、希氏束、冠狀竇（反映左心房、室電活動）等。與此同時，應(yīng)用程序電刺激和快速心房或心室起搏，測定心臟不同組織的電生理功能；誘發(fā)臨床出現(xiàn)的心動過速；對不同的治療措施（如藥物、起搏器、植入式心臟復(fù)律除顫器、導管消融與手術(shù)治療等）的

13、療效作出預(yù)測與評價。,6、其他檢查方法： 心肌單相動作電位記錄技術(shù)、三維低磁導管檢測系統(tǒng)、心律失常藥物診斷試驗（如：阿托品試驗、異丙腎上腺素試驗）等。,過早搏動，又稱期前收縮、期外收縮、額外收縮，簡稱早博。是指激動起源于竇房結(jié)以外的 異位起博點過早發(fā)出的激動引起的心臟搏動。早博按其起源部位可分為室性、房性和交界性，其中以室性型最為常見其次是房性型，交界性較少見。 早博是所有心律失常中最常見的一種。早搏常

14、發(fā)生于竇性心律中，也發(fā)生于心房顫動或其他異位心律的基礎(chǔ)上；可為偶發(fā)或散在的，也可頻繁地出現(xiàn)；可以不規(guī)則地發(fā)生，或有規(guī)律地形成二聯(lián)律，或占每第三個心搏而成三聯(lián)律；每個竇性心搏后連續(xù)出現(xiàn)兩個早搏稱成對早博；連續(xù)出現(xiàn)三個早搏稱陣發(fā)性心動過速。早博配對間期不等，形態(tài)不同稱多源性早博。,【病因】1、正常人在生理情況下可出現(xiàn)早搏。如：劇烈運動、精神緊張、疲勞、消化不良，吸煙及飲灑過多等。2、各種心臟病。如：冠心病、風心病、心肌病，心肌炎或其后遺

15、癥、心力衰竭等。 3、藥物過量中毒。如洋地黃、奎尼丁、腎上腺素、三環(huán)類抗抑郁藥等。4、電解質(zhì)紊亂(尤其是低鉀血癥)。5、其他：缺血、缺氧、麻醉以及心臟機械性刺激(心臟手術(shù)、導管檢查等)、慢性膽道疾病、慢性胃腸病。,【臨床表現(xiàn)】 癥狀：大多無癥狀，部分思者可有心悸、胸悶，偶有暫時性眩暈。如早博頻繁發(fā)作，則癥狀明顯，往往有缺脈。 體征：聽診時，早搏的第1心音多見增強，第2心音減弱或消失，其后有一較長

16、間歇，撓動脈搏動減弱或消失。,【心電圖診斷】1、房性期前收縮①提前出現(xiàn)的Ｐ‘波，形態(tài)與竇性Ｐ波不同，Ｐ’Ｒ 間期＞０．１２ｓ；②下傳的ＱＲＳ波群形態(tài)通常正常，少數(shù)無ＱＲＳ波 群發(fā)生（稱阻滯的或未下傳的房性期前收縮）或出現(xiàn)寬大畸形的ＱＲＳ波群（稱室內(nèi)差異性傳導）；③多見不完全性代償間歇（包括期前收縮在內(nèi)前后兩 個竇性Ｐ波的間期，短于竇性ＰＰ間期的兩倍）。,2、房室交界區(qū)性期前收縮（簡稱交界性期前收縮

17、）。 沖動起源于房室交界區(qū)，可前向和逆向傳導，分別產(chǎn)生提前發(fā)生的ＱＲＳ波群與逆行Ｐ波。逆行Ｐ波可位于ＱＲＳ波群之前（ＰＲ間期＜０．１２ｓ）、之中或之后（ＲＰ間期＜０．２０ｓ），ＱＲＳ波群形態(tài)通常正常，當發(fā)生室內(nèi)差異性傳導，ＱＲＳ波群形態(tài)可有變化。,3、室性期前收縮室性期前收縮，是一種最常見的異位心律失常。心電圖基本特征?、偬崆鞍l(fā)生的ＱＲＳ波群，時限通常超過０．１２ｓ、寬大畸形，ＳＴ段和Ｔ波的方向與ＱＲＳ主波方向相反；

18、②配對間期（室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期）恒定；③代償間歇完全（即包含室性期前收縮在內(nèi)前后兩個下傳的竇性搏動之間期，等于兩個竇性ＲＲ間期之和）。,【治療原則】 首先應(yīng)對患者期前收縮的類型、癥狀及其原有心臟病變做全面的了解，后根據(jù)不同的臨床狀況決定是否給予治療，采取何種方法治療以及確定治療的終點。在藥物治療時，應(yīng)考慮抗心律失常藥物通常具有致心律失常作用及負性肌力作用，故應(yīng)嚴格掌握適應(yīng)癥。,１、無器質(zhì)性心臟病的過早搏動

19、　 期前收縮不會增加此類患者發(fā)生心臟性死亡的危險性，如無明顯癥狀，不必使用藥物治療。如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的。應(yīng)特別注意對患者做好耐心解釋，說明這種情況的良性預(yù)后，減輕患者焦慮與不安。避免誘發(fā)因素，如吸煙、咖啡、應(yīng)激等。藥物宜選用鎮(zhèn)靜劑（地西泮）、β受體阻滯劑。,2、有器質(zhì)性心臟病的過早搏動（1）積極治療原發(fā)心臟疾病，消除誘因。（2）選用抗心律失常藥物治療。房性、交界性早博可選用：Ia、Ic、II、IV類

20、。室性早博可選用：I、III類。AMI早期應(yīng)補K+、Mg++以及β受體阻滯劑。洋地黃中毒應(yīng)補K+、給予苯妥英鈉治療。（3）心動過緩時出現(xiàn)的室早，宜用阿托品。,自律性房性心動過速由心房肌細胞自律性增高引起。 其病因有：心肌梗死、慢性阻塞性肺疾病、大量飲酒以及各種代謝障礙均為致病原因。洋地黃中毒特別在低血鉀時易發(fā)生這種心律失常。個別見于無器質(zhì)性心臟病的兒童或青少年。,臨床表現(xiàn)　 病人可有胸悶、心悸。洋地黃中毒

21、者可致心力衰竭加重，低血壓或休克。當房室傳導比率發(fā)生變動時，聽診心率不恒定，第一心音強度變化。,心電圖特征?、傩姆柯释ǔ椋保担啊玻埃按危恚椋?； ②Ｐ波形態(tài)與竇性者不同，II、III、aVF導聯(lián)常直立； ③常出現(xiàn)二度Ｉ型或Ⅱ型房室傳導阻滯，呈現(xiàn)２∶１房室傳導者常見，但心動過速不受影響； ④Ｐ波之間的等電線仍存在； ⑤刺激迷走神經(jīng)不能終止心動過速，僅加重房室傳導阻滯； ⑥發(fā)作開始時心率逐漸加速，QRS波

22、形態(tài)多與竇性相同。,折返性房性心動過速 本型較為少見，折返常發(fā)生于手術(shù)瘢痕、解剖缺陷鄰近部位，多見于器質(zhì)性心臟病伴心房肥大、心肌梗死、心肌病、低K+血癥。心電圖特征： ①心房率多為150~200次/分； ②心電圖顯示Ｐ波與竇性者形態(tài)不同； ③Ｐ-Ｒ間期通常延長。心房程序電刺激能誘發(fā)與終止心動過速； ④刺激迷走神經(jīng)產(chǎn)生房室傳導阻滯通常不能終止心動過速發(fā)作；

23、 治療可參照自律性房性心動過速。,紊亂性房性心動過速（多源性房性心動過速）。 １、病因　常發(fā)生于患慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭的老年人，亦見于洋地黃中毒與低血鉀患者。 ２、心電圖特征　 ①通常有３種或以上形態(tài)各異的Ｐ波，ＰＲ間期各不相同； ②心房率１００～１３０次／ｍｉｎ； ③大多數(shù)Ｐ波能下傳心室，但部分Ｐ波因過早發(fā)生而受阻，心室率不規(guī)則，最終可發(fā)展為心房顫動。

24、,治療要點①治療應(yīng)針對原發(fā)疾病。肺部疾病者應(yīng)給予充足供氧、控制感染，停用氨茶堿、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、麻黃堿等藥物。 ②維拉帕米與胺碘酮可能有效。 ③補充鉀鹽與鎂鹽可抑制心動過速發(fā)作。,與交界部相關(guān)的折返性心動過速 房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速是陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）各類型中最常見的。,病因：　 患者通常無器質(zhì)性心臟病表現(xiàn)，不同性別與年齡均可發(fā)生，少數(shù)患者可由心臟疾病或藥物誘發(fā)。,臨床表現(xiàn)　

25、 心動過速發(fā)作突然起始與終止，持續(xù)時間長短不一。發(fā)作時病人可有心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈，少見有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克者。癥狀輕重取決于發(fā)作時心室率快慢及持續(xù)時間，亦與原發(fā)病的嚴重程度有關(guān)。若發(fā)作時心室率過快，使心輸出量與腦血流量銳減或心動過速猝然終止，竇房結(jié)未能及時恢復(fù)自律性導致心搏停頓，可發(fā)生暈厥。體檢心尖部第一心音強度恒定，心律絕對規(guī)則。,心電圖特征　 ①心率１５０～２５０次／ｍｉｎ，節(jié)律規(guī)則；

26、 ②ＱＲＳ波群形態(tài)與時限正常，但發(fā)生室內(nèi)差異性傳導或原有束支傳導阻滯時，ＱＲＳ波群形態(tài)異常； ③Ｐ波為逆行性（Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ導聯(lián)倒置），常埋藏于ＱＲＳ波群內(nèi)或位于其終末部分，Ｐ波與ＱＲＳ波群保持固定關(guān)系； ④起始突然，通常由一個房性期前收縮觸發(fā)，其下傳的ＰＲ間期顯著延長，隨之引起心動過速發(fā)作。,治療要點1、急性發(fā)作期處理。 （１）刺激迷走神經(jīng)。適用于心功能與血壓正常者。如頸動脈竇按摩（患

27、者取仰臥位，先行右側(cè)，每次５～１０ｓ，切忌雙側(cè)同時按摩）、Ｖａｌｓａｌｖａ動作（深吸氣后屏氣，再用力做呼氣動作）、誘導惡心、將面部浸沒于冰水內(nèi)等方法可使心動過速終止，但停止刺激后，有時又恢復(fù)原來心率。,（２）藥物治療。①腺苷：為首選藥物，６～１２ｍｇ快速靜脈注射，起效迅速，副作用為胸部壓迫感、呼吸困難、面部潮紅、竇性心動過緩、房室傳導阻滯等。由于其半衰期短于６ｓ，副作用即使發(fā)生亦很快消失。②鈣拮抗劑：如維拉帕米、地爾硫，適用于腺苷治

28、療無效者。維拉帕米靜脈注射首次５ｍｇ，無效時隔１０ｍｉｎ再注５ｍｇ；地爾硫靜脈注射０．２５～０．３５ｍｇ／ｋｇ，上述藥物療效達９０％以上。如患者合并心力衰竭、低血壓或為寬ＱＲＳ波心動過速，尚未明確室上性心動過速的診斷時，不應(yīng)選用鈣拮抗劑，宜選用腺苷靜脈注射。,③洋地黃類：陣發(fā)性室上速伴心功能不全者首選，如毛花苷丙０．４～０．８ｍｇ靜脈注射，以后每２～４ｈ，靜脈注射０．２～０．４ｍｇ，２４ｈ總量在１．６ｍｇ以內(nèi)，可終止發(fā)作。

29、 ④β受體阻滯劑：如艾司洛爾５０～２００μｇ／（ｋｇ.ｍｉｎ）也能有效終止心動過速，但應(yīng)避免用于心力衰竭、支氣管哮喘患者。 ⑤升壓藥：適用于陣發(fā)性室上速合并低血壓者，如苯福林、甲氧胺或間羥胺，升壓藥可通過反射性興奮迷走神經(jīng)終止心動過速。但老年患者、高血壓、急性心肌梗死等禁忌。,（3）其他。當患者出現(xiàn)嚴重心絞痛、低血壓、充血性心力衰竭時，應(yīng)立即電復(fù)律。急性發(fā)作，以上治療無效亦應(yīng)施行電復(fù)律。但已應(yīng)用洋地黃者不應(yīng)接受電復(fù)律。食管

30、心房調(diào)搏術(shù)亦能有效終止發(fā)作。,2、預(yù)防復(fù)發(fā)。是否需要給予患者長期藥物預(yù)防，取決于發(fā)作頻繁程度以及發(fā)作的嚴重性。藥物的選擇可依據(jù)臨床經(jīng)驗或心內(nèi)電生理試驗結(jié)果。洋地黃、長效鈣通道阻滯劑或β受體阻滯劑可供首先選用。洋地黃制劑（地高辛０．１２５～０．２５ｍｇ／ｄ），長效鈣通道阻滯劑（緩釋維拉帕米２４０ｍｇ／ｄ，長效地爾硫６０～１２０ｍｇ／次，２次／ｄ），長效 β受體阻滯劑，單獨或聯(lián)合應(yīng)用。普羅帕酮（１００～２００ｍｇ／次，３次／ｄ）。

31、 導管消融技術(shù)已十分成熟，具有安全、迅速、有效且能根治心動過速的優(yōu)點，應(yīng)優(yōu)先考慮應(yīng)用。,室性心動過速（VT）簡稱室速。 按發(fā)作時ＱＲＳ波群的形態(tài)可將其分為單形性室速和多形性室速，ＱＲＳ波群方向呈交替變換者稱雙向性室速。,,【病因】 室速常發(fā)生于各種器質(zhì)性心臟病患者，最常見為冠心病，特別是心肌梗死者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脫垂、心瓣膜病等，其他病因包括代謝障礙、電解質(zhì)紊亂、長ＱＴ綜合

32、征等。偶可發(fā)生于無器質(zhì)性心臟病者。,,【臨床表現(xiàn)】 室速臨床癥狀的輕重視發(fā)作時心室率、持續(xù)時間、基礎(chǔ)心臟病變和心功能狀況不同而異。 非持續(xù)性室速（發(fā)作時間短于３０ｓ，能自行終止）的患者通常無癥狀。持續(xù)性室速（發(fā)作時間超過３０ｓ，需藥物或電復(fù)律始能終止）常伴有明顯血流動力學障礙與心肌缺血。 臨床上可出現(xiàn)低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。聽診心律輕度不規(guī)則，第一、第二心音分裂，收縮期血壓可隨心搏變

33、化。如發(fā)生完全性室房分離，第一心音強度經(jīng)常變化。,,【心電圖特征】 ①３個或３個以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)，通常起始突然； ②ＱＲＳ波群形態(tài)畸形，時限超過０．１２ｓ；ＳＴ段和Ｔ波方向與ＱＲＳ波群主波方向相反； ③心室率通常為１１０～２５０次／ｍｉｎ，心律規(guī)則或略不規(guī)則； ④心房獨立活動與ＱＲＳ波群無固定關(guān)系，形成室房分離；偶爾個別或所有心室激動逆?zhèn)鲓Z獲心房； ⑤心室奪

34、獲與室性融合波：是確立室速診斷的重要依據(jù)。心室奪獲是指室速發(fā)作時少數(shù)室上性沖動下傳心室，表現(xiàn)為窄ＱＲＳ波群，其前有Ｐ波，ＰＲ間期大于之后０．１２ｓ；室性融合波的ＱＲＳ波群形態(tài)介于竇性與異位心室搏動之間，其意義為部分奪獲心室。,,【治療】 一般遵循的原則是：有器質(zhì)性心臟病或有明確誘因應(yīng)首先給以針對性治療；無器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生非持續(xù)性短暫室速，如無癥狀或血流動力學影響，處理的原則與室性期前收縮相同；持續(xù)性室速發(fā)作，無論有無器

35、質(zhì)性心臟病，均應(yīng)給予治療；有器質(zhì)性心臟病的非持續(xù)性室速亦應(yīng)考慮治療。目前除了β受體阻滯劑、胺碘酮以外，尚未能證實其他抗心律失常藥物能降低心臟性猝死的發(fā)生率。況且，抗心律失常藥物本身亦會導致或加重原有的心律失常。,１、終止室速發(fā)作　 （1）室速患者如無顯著的血流動力學障礙，宜選用胺碘酮靜脈注射或靜脈注射利多卡因或普魯卡因胺，同時靜脈持續(xù)滴注。靜脈注射普羅帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者，藥物治療無效時，應(yīng)改用直

36、流電復(fù)律。洋地黃中毒引起的室速，不宜用電復(fù)律，應(yīng)給予苯妥英鈉和鉀鹽治療。 （2）如患者已發(fā)生低血壓、休克、心絞痛、充血性心力衰竭或腦血流灌注不足等癥狀，應(yīng)迅速施行電復(fù)律。藥物治療。 （3）復(fù)發(fā)性室速患者，如病情穩(wěn)定，可經(jīng)靜脈插入電極導管至右室，應(yīng)用超速起搏終止心動過速，但應(yīng)注意有時會使心率加快，室速惡化轉(zhuǎn)變?yōu)樾氖覔鋭踊蝾潉印?２、預(yù)防復(fù)發(fā) （1）去除病因和誘因 應(yīng)努力尋找和治療誘發(fā)及使室

37、速持續(xù)的可逆性病變，例如缺血、低血壓及低血鉀等。治療充血性心力衰竭有助于減少室速發(fā)作。竇性心動過緩或房室傳導阻滯時，心室率過于緩慢，亦有利于室性心律失常的發(fā)生，可給予阿托品治療或應(yīng)用人工心臟起搏。,（2）藥物治療預(yù)防復(fù)發(fā) 胺碘酮顯著減少心肌梗死后或充血性心力衰竭患者的心律失?；蜮赖陌l(fā)生率，β受體阻滯劑能降低心肌梗死后猝死發(fā)生率，其作用可能主要通過降低交感神經(jīng)活性與改善心肌缺血實現(xiàn)。 普羅帕酮增加心臟驟停存活

38、者的死亡率。 ＱＴ間期延長的患者優(yōu)先選用ＩＢ類藥物如美西律，β受體阻滯劑也可考慮。 維拉帕米對大多數(shù)室速的預(yù)防無效，但可應(yīng)用于“維拉帕米敏感型室速”患者，此類患者通常無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)ＱＲＳ波群呈右束支傳導阻滯伴有電軸左偏。,（3）其他預(yù)防復(fù)發(fā)的措施 抗心律失常藥物亦可與埋藏式心室起搏裝置合用，治療復(fù)發(fā)性室性心動過速。植入式心臟復(fù)律除顫器、外科手術(shù)亦已成功應(yīng)用于選擇性病例。對于無器質(zhì)性心臟病的特

39、發(fā)性單源性室速，導管射頻消融根除發(fā)作療效甚佳。 冠脈旁路移植手術(shù)對某些冠心病合并室速的患者可能有效。,【病因】 房撲多發(fā)生于心臟病患者，包括風濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、心肌病等。此外，肺栓塞、慢性充血性心力衰竭，二、三尖瓣狹窄與返流等導致心房擴大者，亦可出現(xiàn)房撲。其他病因尚有甲狀腺功能亢進、酒精中毒、心包炎等。房撲也可見于無器質(zhì)性心臟病者。,【臨床表現(xiàn)】 心房撲動心室率不快時，患者可無

40、癥狀。房撲伴有極快的心室率，可誘發(fā)心絞痛與充血性心力衰竭。體格檢查可見快速的頸靜脈撲動。房撲往往有不穩(wěn)定的傾向，可恢復(fù)竇性心律或進展為心房顫動，但亦可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。按摩頸動脈竇能突然成比例減慢房撲的心室率，停止按摩后又恢復(fù)至原先心室率水平。令患者運動、施行增加交感神經(jīng)張力或降低迷走神經(jīng)張力的方法，可促進房室傳導，使房撲的心室率成倍加速。當房室傳導比例發(fā)生變動時，第一心音強度亦隨之變化。有時能聽到心房音。,【心電圖診斷】

41、①心房活動呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波，稱為Ｆ波，撲動波之間的等電位線消失，在Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ或Ｖ１ 導聯(lián)最明顯。心房率通常為２５０～３００次／分。 ②心室率規(guī)則與否，取決于房室傳導比率是否恒定。不規(guī)則的心室率系由于傳導比率發(fā)生變化，如２∶１與４∶１傳導交替所致。 ③ＱＲＳ波群形態(tài)通常正常，伴有室內(nèi)差異傳導或原先有束支傳導阻滯時，ＱＲＳ波群增寬、形態(tài)異常。,【治療】 應(yīng)針對原發(fā)疾病進行治療。最有效終止房

42、撲的方法是同步直流電復(fù)律。通常應(yīng)用很低的電能（低于５０Ｊ），便可迅速將房撲轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。如電復(fù)律無效，或已應(yīng)用大劑量洋地黃不適宜電復(fù)律者，可將電極導管插至食管的心房水平，或經(jīng)靜脈穿刺插入電極導管至右心房處，以超過心房撲動頻率起搏心房，此法能使大多數(shù)典型心房撲動轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律或心室率較慢的心房顫動。,鈣通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫（硫氮酮），能有效減慢房撲之心室率。超短效的β受體阻滯劑艾司洛爾，亦可用作減慢房撲時的心室率。若上述治療方法無

43、效，或房撲發(fā)作頻繁，可應(yīng)用洋地黃制劑（地高辛或毛花苷丙）減慢心室率，但常需較大劑量始能達到目的。用藥后，房撲通常先轉(zhuǎn)變?yōu)樾姆款潉?，停藥后再恢?fù)竇性心律。若單獨應(yīng)用洋地黃未能奏效，聯(lián)合應(yīng)用β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑可有效控制心室率。,Ⅰa（如奎尼丁）或Ⅰc（如普羅帕酮）類抗心律失常藥能有效轉(zhuǎn)復(fù)房撲并預(yù)防復(fù)發(fā)。但應(yīng)用前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或β受體阻滯劑減慢心室率，否則，由于奎尼丁減慢心房率和對抗迷走神經(jīng)作用，反而使心室率加快。如房撲患者合

44、并冠心病、充血性心力衰竭等時，應(yīng)用Ⅰa 、 Ⅰc類藥物容易導致嚴重室性心律失常，甚至發(fā)生死亡。此時，應(yīng)選用胺碘酮，每次２００ｍｇ，３次／ｄ，用１周；減為２００ｍｇ／次，２次／ｄ，用１周；再減為每次２００ｍｇ，１次／ｄ；維持量可減至２００ｍｇ／ｄ，每周用５ｄ，對預(yù)防房撲復(fù)發(fā)有效。索他洛爾亦可用作房撲預(yù)防，但不宜使用于心肌缺血或左室功能不全的患者。如房撲持續(xù)發(fā)作，Ⅰ類與Ⅲ類藥物均不應(yīng)持續(xù)應(yīng)用，治療目標旨在減慢心室率，保持血流動力學穩(wěn)定。

45、 射頻消融可根治房撲，因治療房撲的藥物療效有限，對于癥狀明顯或引起血流動力學不穩(wěn)定的房撲，應(yīng)選用射頻消融治療。,心房顫動 簡稱房顫，是一種十分常見的心律失常。據(jù)統(tǒng)計，６０歲以上人群中，房顫發(fā)生率為１％，并隨年齡而增加。,【病因】 房顫的發(fā)作呈陣發(fā)性或持續(xù)性。常見于原有心血管疾病者，如風濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、甲狀腺功能亢進、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內(nèi)膜炎以及慢性肺源性心臟病等。正常

46、人在情緒激動、手術(shù)后、運動或急性酒精中毒時亦可發(fā)生。房顫發(fā)生在無心臟病變的中青年，稱為孤立性房顫。老年房顫患者中部分是心動過緩—心動過速綜合征的心動過速期表現(xiàn)。,【臨床表現(xiàn)】 房顫癥狀的輕重受心室率快慢的影響。心室率不快時，患者可無癥狀。心室率超過１５０次／ｍｉｎ，患者可發(fā)生心絞痛與充血性心力衰竭。房顫時心房有效收縮消失，心排血量比竇性心律時減少達２５％或更多。房顫并發(fā)體循環(huán)栓塞的危險性甚大。栓子來自左心房，多在左心耳部，

47、非瓣膜性心臟病者合并房顫，發(fā)生腦卒中的機會較無房顫者高出５～７倍。二尖瓣狹窄或二尖瓣脫垂合并房顫時，腦栓塞的發(fā)生率更高。 心臟聽診第一心音強度變化不定，心律極不規(guī)則，當心室率快時，可發(fā)生脈搏短絀。,【心電圖診斷】 ①Ｐ波消失，代之以小而不規(guī)則的等電位線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為ｆ波；頻率３５０～６００次／分； ②心室率極不規(guī)則，通常在１００～１６０次／ｍｉｎ之間；③ＱＲＳ波群形態(tài)通常正常，當心

48、室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導，ＱＲＳ波群增寬變形。,【治療】 應(yīng)積極尋找房顫的原發(fā)疾病和誘發(fā)因素，作出相應(yīng)處理。１、急性心房顫動　初次發(fā)作的房顫且在２４～４８ｈ以內(nèi)，稱為急性房顫。通常，發(fā)作可在短時間內(nèi)自行終止。對于癥狀顯著者，應(yīng)迅速給予治療。最初治療的目標是減慢快速的心室率。靜脈注射洋地黃、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，使安靜時心率保持在６０～８０次／ｍｉｎ，輕微運動后不超過１００次／分。必要時，洋地黃與β受體阻滯劑或鈣

49、通道阻滯劑合用。心力衰竭與低血壓者忌用β受體阻滯劑與維拉帕米，預(yù)激綜合征合并房顫禁用洋地黃與鈣通道阻滯劑。經(jīng)以上處理后，房顫常在２４～４８ｈ內(nèi)自行轉(zhuǎn)復(fù)，仍未能恢復(fù)竇性心律者，可應(yīng)用藥物或電擊復(fù)律。如患者發(fā)作開始時已呈現(xiàn)急性心力衰竭或血壓下降明顯等表現(xiàn)，宜緊急施行電復(fù)律。 Ⅰa （奎尼丁、普魯卡因胺）、 Ⅰc （普羅帕酮）或Ⅲ類（胺碘酮）抗心律失常藥物均可能轉(zhuǎn)復(fù)房顫，成功率為６０％左右。藥物復(fù)律無效時，可改用電復(fù)律。,２、慢性心房顫動　

50、根據(jù)慢性房顫發(fā)生的持續(xù)狀況，可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。陣發(fā)性房顫常能自行終止，急性發(fā)作的處理如上所述。當發(fā)作頻繁或伴隨癥狀明顯，可應(yīng)用口服普羅帕酮、胺碘酮，以減少發(fā)作的次數(shù)與持續(xù)時間。持續(xù)性房顫不能自動轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。復(fù)律治療成功與否與房顫持續(xù)時間的長短、左房大小和年齡有關(guān)。如進行藥物復(fù)律，可選用普羅帕酮、索他洛爾、胺碘酮等，但復(fù)律后復(fù)發(fā)機會仍很高，上述藥物亦可用作預(yù)防復(fù)發(fā)。選用電復(fù)律治療，應(yīng)在電復(fù)律前幾天給予抗心律失常藥，預(yù)防

51、復(fù)律后房顫復(fù)發(fā)，部分患者亦可能在電復(fù)律前用藥中已恢復(fù)竇性心律。低劑量胺碘酮（２００ｍｇ／ｄ）的療效與患者的耐受性均較好。近來的研究表明，持續(xù)性房顫選擇減慢心室率同時注意血栓栓塞的預(yù)防，其預(yù)后與經(jīng)復(fù)律后維持竇律者并無顯著差別，并且更為簡便易行。慢性房顫經(jīng)復(fù)律與維持竇性心律治療無效者，稱為永久性房顫。此時，治療目的應(yīng)為控制房顫過快的心室率，可選用地高辛、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑。但應(yīng)注意這些藥物的禁忌證。,３、預(yù)防栓塞并發(fā)癥　慢性房顫患者

52、有較高的栓塞發(fā)生率。過去有栓塞病史、瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴大、冠心病等使發(fā)生栓塞的危險性更大。存在以上任何一種情況，均應(yīng)接受長期抗凝治療。口服華法林，使凝血酶原時間國際標準化比值（ＩＮＲ）維持在２．０～３．０之間，能安全而有效預(yù)防腦卒中發(fā)生。不適宜應(yīng)用華法林的患者以及無以上危險因素的患者，可改用阿司匹林，３００ｍｇ／ｄ。施行長期抗凝治療應(yīng)考慮個體的不同狀況，嚴密監(jiān)測藥物副作用。房顫持續(xù)不超過２ｄ，復(fù)律前無須做抗凝治療

53、。否則應(yīng)在復(fù)律前接受３周華法林治療，待心律轉(zhuǎn)復(fù)后繼續(xù)治療３～４周。緊急復(fù)律治療可選用靜注肝素抗凝。,4、房顫發(fā)作頻繁、心室率很快、藥物治療無效者，可施行房室結(jié)阻斷消融術(shù)，并同時安置心室按需或雙腔起搏器。其他治療方法包括射頻消融術(shù)、外科手術(shù)、植入式心房除顫器等。房顫時心室率較慢，患者耐受良好者，除預(yù)防栓塞并發(fā)癥外，通常無須特殊治療。,房室傳導阻滯(又稱房室阻滯) 是指房室交界區(qū)脫離了生理不應(yīng)期后，心房沖動傳導延遲或不能傳導至

54、心室。阻滯可發(fā)生在房室結(jié)、希氏束以及束支等不同的部位。,【病因】 正常人或運動員可發(fā)生文氏型房室阻滯（莫氏Ｉ型），與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)，常發(fā)生于夜間。病理情況有：急性心肌梗死、冠狀動脈痙攣、病毒性心肌炎、心內(nèi)膜炎、心肌病、急性風濕熱、鈣化性主動脈瓣狹窄、心臟腫瘤（特別是心包間皮瘤）、先天性心血管病、原發(fā)性高血壓、心臟手術(shù)、電解質(zhì)紊亂、藥物中毒、螺旋體及原蟲感染所致心肌炎、黏液性水腫等。心臟纖維支架的鈣化與硬化以及心臟傳導

55、系統(tǒng)本身的原發(fā)性硬化變性可能是成人孤立性慢性心臟傳導阻滯最常見的病因。,【臨床表現(xiàn)】 第一度房室傳導阻滯患者通常無癥狀，聽診時第一心音強度減弱。第二度房室阻滯可引起心悸與心搏脫漏。第二度Ⅰ型房室阻滯的第一心音強度逐漸減弱并有心搏脫漏，第二度Ⅱ型房室傳導阻滯亦有間歇性心搏脫漏，但第一心音強度恒定。第三度房室阻滯是一種嚴重的心律失常，其癥狀的輕重取決于心室率的快慢與伴隨病變，可有疲倦、乏力、頭暈、暈厥、心絞痛、心力衰竭等癥狀。

56、如合并室性心律失常，患者可感到心悸不適。,當?shù)谝?、第二度房室阻滯突然進展為完全性房室傳導阻滯，因心室率過慢導致腦缺血，患者可出現(xiàn)暫時性意識喪失，甚至抽搐，稱為Ａｄａｍｓ－Ｓｔｒｏｋｅｓ綜合征，嚴重者可致猝死。第三度房室阻滯時第一心音強度經(jīng)常變化，第二心音可呈正?；蚍闯７至眩g或聽到響亮清晰的第一心音（大炮音）。,【心電圖診斷】（一）第一度房室阻滯 每個心房沖動都能下傳至心室，但ＰＲ間期超過０.２０ｓ。,（二）第二度房

57、室阻滯 第二度房室阻滯分為Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型又稱文氏阻滯，Ⅱ型又稱為莫氏阻滯。其中Ⅰ型最常見，Ⅱ型可轉(zhuǎn)化為第三度。１、Ｉ型?、伲校议g期進行性延長，相鄰ＲＲ間期進行性縮短，直至一個Ｐ波受阻不能下傳心室。②包含受阻Ｐ波在內(nèi)的ＲＲ間期小于正常竇性ＰＰ間期的兩倍。最常見的房室傳導比率為３∶２和５∶４。③多數(shù)情況下，ＱＲＳ波群正常，極少數(shù)ＱＲＳ波群呈束支傳導阻滯圖形。,２、Ⅱ型　心房沖動傳導突然阻滯，但ＰＲ間期恒定不變。下傳搏動的Ｐ

58、Ｒ間期大多正常。若ＱＲＳ波群正常，阻滯可能位于房室結(jié)內(nèi)。若ＱＲＳ波群增寬，形態(tài)異常時，阻滯位于希氏束—普肯耶系統(tǒng)。,（三）第三度（完全性）房室阻滯①心房與心室活動各自獨立、互不相關(guān)，此時全部心房沖動均不能傳導至心室；②心房率快于心室率，心房沖動來自竇房結(jié)或異位心房節(jié)律（房性心動過速、撲動或顫動）；③心室起搏點通常在阻滯部位稍下方。如位于希氏束及其附近，心室率為４０～６０次／ｍｉｎ，ＱＲＳ波群正常，心律亦較穩(wěn)定；如位于室內(nèi)傳導系統(tǒng)的遠端

59、，心室率可低至４０次／ｍｉｎ以下，ＱＲＳ波群增寬，心室律亦常不穩(wěn)定。,【治療】 應(yīng)針對不同的病因進行治療。第一度和第二度Ｉ型房室阻滯心室率不太慢者，無須特殊治療。第二度Ⅱ型與第三度房室阻滯如心室率顯著緩慢，伴有明顯癥狀或血流動力學障礙，甚至Ａｄａｍｓ－Ｓｔｒｏｋｅｓ綜合征發(fā)作者，應(yīng)給予起搏治療。阿托（０．５～２．０ｍｇ，靜脈注射）、異丙腎上腺素 （１～４μｇ／ｍｉｎ靜脈滴注）僅適用于無心臟起搏條件的應(yīng)急情況。,抗心律失

60、常藥物 目前臨床應(yīng)用的抗心律失常藥物已有５０余種，常按藥物對心肌細胞動作電位的作用，即Ｖａｕｇ-ｈａｍ Ｗｉｌｌｉａｍｓ分類法，分為Ⅰ類、Ⅱ類、Ⅲ類、Ⅳ類和其他。,Ⅰ類藥阻斷快速鈉通道，抑制０相除極，稱膜抑制劑。按抑制程度強弱及對不應(yīng)期和傳導速度的影響不同，再分為。 Ⅰa 、Ⅰb和Ⅰc亞類。 Ⅰa類藥物減慢動作電位０相上升速度（Ｖｍａｘ），延長動作電位時程，如奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺等。

61、 Ⅰb類藥物不減慢Ｖｍａｘ，縮短動作電位時程，如美西律、苯妥英鈉與利多卡因等。 Ⅰc類藥減慢Ｖｍａｘ，減慢傳導與輕微延長動作電位時程，如氟卡尼、恩卡尼、普羅帕酮及莫雷西嗪等。,Ⅱ類藥阻斷β腎上腺素能受體，如美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等。 Ⅲ類藥阻斷鉀通道與延長復(fù)極，如胺碘酮和索他洛爾等。 Ⅳ類藥阻斷慢鈣通道，如維拉帕米、地爾硫等。 其他抗心律失常藥如腺苷、