簡(jiǎn)介：本文目的探討胰島素樣生長(zhǎng)因子IIGFI復(fù)合凝膠聯(lián)合冷凍同種異體骨軟骨鑲嵌移植修復(fù)兔軟骨缺損的效果和可行性，為臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法將18只健康家兔雙側(cè)膝關(guān)節(jié)造成實(shí)驗(yàn)性軟骨缺損模型，以每只家兔左膝為實(shí)驗(yàn)組，而相應(yīng)的右膝作為對(duì)照組。分別進(jìn)行實(shí)驗(yàn)組冷凍同種異體骨軟骨聯(lián)合IGFI復(fù)合凝膠鑲嵌移植對(duì)照組單純以冷凍同種異體骨軟骨鑲嵌移植。于術(shù)后6、12周對(duì)修復(fù)組織進(jìn)行形態(tài)學(xué)觀察及組織學(xué)檢查，對(duì)比兩組移植軟骨修復(fù)效果。結(jié)論冷凍同種異體骨軟骨鑲嵌移植聯(lián)合IGFI復(fù)合凝膠修復(fù)家兔膝關(guān)節(jié)軟骨缺損，具有移植軟骨固定可靠、軟骨細(xì)胞存活率高、修復(fù)良好等優(yōu)點(diǎn)，可望成為修復(fù)骨軟骨缺損的有效方法。

簡(jiǎn)介：目的研究脂肪干細(xì)胞ADIPOSETISSUEDERIVEDSTEMCELLSADSCS在體外分離培養(yǎng)和在一定條件下誘導(dǎo)分化為脂肪細(xì)胞和成骨細(xì)胞的能力探討其作為骨組織工程細(xì)胞的可行性。方法無(wú)菌切取SD大鼠腹股溝處的皮下脂肪Ⅰ型膠原酶消化法獲取原代脂肪干細(xì)胞接種至含10％胎牛血清的DMEM培養(yǎng)液培養(yǎng)并適時(shí)傳代每日在倒置顯微鏡下觀察并記錄細(xì)胞形態(tài)和增殖特征。第3代細(xì)胞分別在成脂成骨誘導(dǎo)液中誘導(dǎo)分化并采用油紅染色堿性磷酸酶ALP染色VONKOSSA染色進(jìn)行鑒定。結(jié)果從大鼠脂肪組織中分離出的脂肪干細(xì)胞在體外呈成纖維細(xì)胞樣迅速增殖可在異丁基甲基黃嘌呤、地塞米松、胰島素等誘導(dǎo)下表現(xiàn)出脂肪細(xì)胞特性可以在地塞米松、抗壞血酸、Β甘油磷酸鈉的誘導(dǎo)下表現(xiàn)出成骨細(xì)胞特性該細(xì)胞堿性磷酸酶ALP染色ALP活性顯著增高VONKOSSA染色出現(xiàn)礦化結(jié)節(jié)。結(jié)論ADSCS易于在體外分離培養(yǎng)并擴(kuò)增迅速其生物學(xué)特性穩(wěn)定經(jīng)成脂誘導(dǎo)可分化為脂肪細(xì)胞經(jīng)成骨誘導(dǎo)可分化為成骨細(xì)胞可作為骨組織工程的種子細(xì)胞。

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文基質(zhì)金屬蛋白酶2抑制蛋白R(shí)ECK在子宮腺肌病中的表達(dá)姓名王慧芳申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師王智文20090301中文摘要科石蠟存檔包埋標(biāo)本30例為子宮腺肌病異位內(nèi)膜增生期15例，分泌期15例為實(shí)驗(yàn)組，以30例因子宮腺肌病切除子宮的在位內(nèi)膜增生期13例，分泌期17例及25例正常對(duì)照組內(nèi)膜病例來(lái)自因其它婦科疾病而治療的患者，主要為卵巢冠囊腫、宮腔縱隔等疾病及行輸卵管吻合、輸卵管通液術(shù)的非子宮腺肌病患者的子宮內(nèi)膜作為對(duì)照組，增生期12例，分泌期13例。所有患者年齡為3557歲，平均年齡46歲，實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組患者的年齡方面無(wú)差異，且術(shù)前3月患者均未服用過(guò)激素類制劑治療，且無(wú)其他全身性疾病，術(shù)后標(biāo)本病理組織切片均經(jīng)兩位病理科醫(yī)師確診，顯微鏡下觀察各組切片免疫組化染色情況，分別記錄MMP2和RECK染色強(qiáng)度。采用系統(tǒng)統(tǒng)計(jì)軟件SPSS115進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果1MMP2在不同子宮內(nèi)膜不同時(shí)期中的表達(dá)異位增生期子宮內(nèi)膜MMP2陽(yáng)性率與分泌期子宮內(nèi)膜陽(yáng)性率比較PO05，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；在位增生期子宮內(nèi)膜MMP2陽(yáng)性率與分泌期子宮內(nèi)膜陽(yáng)性率比較PO05，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；而對(duì)照增生期陽(yáng)性率與分泌期子宮內(nèi)膜陽(yáng)性率比較PO05，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；在位增生期子宮內(nèi)膜RECK陽(yáng)性率與分泌期陽(yáng)性率比較PO05，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；對(duì)照增生期子宮內(nèi)膜RECK陽(yáng)性率與分泌期陽(yáng)性率比較PO05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，增生期明顯高于分泌期PO05。3MMP2在不同子宮內(nèi)膜中陽(yáng)性率的表達(dá)情況異位內(nèi)膜、在位內(nèi)膜、對(duì)照內(nèi)膜中MMP2陽(yáng)性率三組間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)

簡(jiǎn)介：隨著社會(huì)的進(jìn)步和經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，人類的生活方式、社會(huì)競(jìng)爭(zhēng)、人際關(guān)系等心身應(yīng)激性因素明顯增多，與這些因素密切相關(guān)的心身疾病如心血管病、腦血管病和惡性腫瘤等也隨之迅速增加，成為人類健康的最大危害。在心身疾病的防治過(guò)程中，行為醫(yī)學(xué)的出現(xiàn)和發(fā)展為其開辟了條新途徑，行為醫(yī)學(xué)強(qiáng)調(diào)除了糾正不良的生活習(xí)慣和行為方式外，進(jìn)行自我身心的調(diào)節(jié)和控制也有可能預(yù)防些疾病的發(fā)生，影響一些疾病的轉(zhuǎn)歸。眾多的行為醫(yī)學(xué)治療中，生物反饋療法由于其具有對(duì)抗應(yīng)激性、針對(duì)性強(qiáng)、無(wú)創(chuàng)傷、無(wú)藥物副作用、簡(jiǎn)單經(jīng)濟(jì)等優(yōu)點(diǎn)，被廣泛應(yīng)用于各種心身性疾病的預(yù)防和控制。生物反饋療法是綜合心理學(xué)、生理學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)和現(xiàn)代電子學(xué)等諸學(xué)科發(fā)展起來(lái)的種心理治療方法，它應(yīng)用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)，將人們正常意識(shí)不到的身體生物信號(hào)，如肌電、腦電、皮溫、心率、血壓等轉(zhuǎn)變?yōu)榭梢员蝗瞬煊X(jué)到的信號(hào)，如視覺(jué)、聽覺(jué)信號(hào)，讓患者根據(jù)這些信號(hào)，學(xué)會(huì)在一定范圍內(nèi)隨意控制內(nèi)臟器官的活動(dòng)，糾正偏離正常范圍的內(nèi)臟活動(dòng)。生物反饋訓(xùn)練包括肌電、腦電、皮溫等多種反饋訓(xùn)練方法，其中肌電生物反饋是效果較明確、應(yīng)用較廣泛的種方法，大量研究證明它可干預(yù)包括原發(fā)性高血壓病、冠心病、腦卒中康復(fù)、大小便功能障礙等多種心身性疾病。本室前期的研究結(jié)果也證實(shí)，肌電生物反饋對(duì)于高血壓前期患者的干預(yù)是切實(shí)有效的。然而生物反饋訓(xùn)練常常不是單應(yīng)用，而是和不同的放松方法相結(jié)合，在所有的放松方法中由于腹式呼吸訓(xùn)練具有增進(jìn)心身健康、良好的抗應(yīng)激效果，并且簡(jiǎn)單易學(xué)，不需要儀器的指導(dǎo)，應(yīng)用最為廣泛，因此，我們嘗試將肌電生物反饋訓(xùn)練和腹式呼吸相結(jié)合應(yīng)用。目前對(duì)于生物反饋的生理機(jī)制主要從自主神經(jīng)功能活動(dòng)、大腦生理活動(dòng)變化等方面入手，本實(shí)驗(yàn)室前期關(guān)于高血壓前期肌電生物反饋干預(yù)過(guò)程的生理機(jī)制證實(shí)，利用心率變異性HEARTRATEVARIABILITY，HRV可以量化分析心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)功能活動(dòng)的變化，肌電生物反饋可誘導(dǎo)受試者HRV增加，顳葉和額葉參與了肌電生物反饋放松過(guò)程中的自我調(diào)節(jié)。對(duì)于高血壓前期生物反饋受試者，自主神經(jīng)功能活動(dòng)以及大腦生理活動(dòng)出現(xiàn)以上的變化，那么對(duì)于健康受試者來(lái)講，結(jié)果將會(huì)如何腹式呼吸訓(xùn)練可以提高迷走神經(jīng)張力降低交感神經(jīng)活性，將其與肌電生物反饋訓(xùn)練相結(jié)合，結(jié)果又將會(huì)如何因此，本實(shí)驗(yàn)將健康受試者給予腹式呼吸聯(lián)合肌電生物反饋訓(xùn)練，借助現(xiàn)代多信號(hào)、非線性生物反饋分析系統(tǒng)，同步記錄放松訓(xùn)練過(guò)程中心電、肌電和腦電等多種生理信號(hào)，采用HRV分析評(píng)估受試者自主神經(jīng)系統(tǒng)功能活動(dòng)的量化改變，利用腦電地形圖BRAINELECTRICALACTIVITYMAPPING，BEAM探討大腦生理活動(dòng)的變化。綜上所述，本實(shí)驗(yàn)的目的在于對(duì)健康受試者進(jìn)行腹式呼吸聯(lián)合肌電生物反饋訓(xùn)練，從HRV、BEAM角度入手探討其生理機(jī)制，為今后是否將腹式呼吸和肌電生物反饋聯(lián)合應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法1、按照知情自愿的原則，從中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院二年級(jí)本科生中隨機(jī)抽取被試27人，年齡19～22歲。所有受試者均無(wú)重大病史，體格檢查未見異常。按照隨機(jī)化原則分為腹式呼吸聯(lián)合肌電生物反饋組、腹式呼吸組和肌電生物反饋組。組間年齡、性別、體重指數(shù)及主要心理特征無(wú)顯著性差異。腹式呼吸聯(lián)合肌電生物反饋組進(jìn)行為期10次的腹式呼吸聯(lián)合肌電生物反饋放松訓(xùn)練，每星期兩次，每隔三天一次，每次訓(xùn)練時(shí)間為30分鐘，前5分鐘記錄所有信號(hào)的基礎(chǔ)值，后25分鐘進(jìn)行腹式呼吸輔助肌電生物反饋訓(xùn)練，并同步記錄心電、腦電、肌電信號(hào)。腹式呼吸組同樣記錄前5分鐘信號(hào)作為基礎(chǔ)值，后25分鐘進(jìn)行腹式呼吸訓(xùn)練，但不開啟生物反饋儀，不給于反饋信號(hào)，整個(gè)過(guò)程只要求進(jìn)行腹式呼吸，保持清醒。單純肌電生物反饋組進(jìn)行10次的肌電生物反饋放松訓(xùn)練，每周兩次，每次30分鐘，前5分鐘記錄基礎(chǔ)數(shù)據(jù)，后25分鐘進(jìn)行肌電生物反饋放松訓(xùn)練。在兩次訓(xùn)練之間的間隔期，要求受試者將在實(shí)驗(yàn)室習(xí)得的放松技巧家中進(jìn)行自我訓(xùn)練。2、記錄三組訓(xùn)練過(guò)程中的心電圖信號(hào)，排除偽跡后，采用HRV分析軟件FINL對(duì)HRV進(jìn)行5MIN短時(shí)程頻域分析，分析指標(biāo)包括低頻功率LFNU、高頻功率HFNU、LFHF比值；觀察實(shí)驗(yàn)過(guò)程中受試者心率的變化；分析腦電16導(dǎo)聯(lián)功率譜的變化。3、全部數(shù)據(jù)采用SPSS160統(tǒng)計(jì)軟件包和MICROSOFTEXCEL進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料用X±S表示，實(shí)驗(yàn)前后的自身配對(duì)比較采用配對(duì)樣本T檢驗(yàn)。多組數(shù)據(jù)的組間比較采用方差分析。有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的概率為P005。結(jié)果1、心率的變化自身配對(duì)比較顯示三個(gè)組實(shí)驗(yàn)前后心率都表現(xiàn)出下降的趨勢(shì)，其中腹式呼吸聯(lián)合肌電生物反饋組第2、3、4、5、7、8、10次具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005，腹式呼吸組第8次具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005，肌電生物反饋組第3、4、8、10次具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。2、心率變異性的變化自身配對(duì)比較顯示腹式呼吸聯(lián)合肌電生物反饋組在HRV頻域分析中LFHF成分降低。腹式呼吸組和肌電生物反饋組HRV頻域分析中LF功率譜成分降低，HF功率譜成分升高，LFHF成分降低。3、腦電地形圖功率譜的變化自身配對(duì)比較顯示腹式呼吸聯(lián)合肌電生物反饋組在FP1、F3、F4、C3、C4、P3、T3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Δ波的增加，在F3、F4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Θ波的降低；肌電生物反饋組在F4、C4、P4、O2、F8導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Δ波的降低，在F8導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Θ波的升高、在F4、F7、T4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Α波的增加；腹式呼吸組對(duì)功率譜影響不大。結(jié)論1、腹式呼吸聯(lián)合肌電生物反饋、肌電生物反饋都能夠使健康受試者心率降低，LFHF降低，交感迷走神經(jīng)間的平衡朝迷走神經(jīng)占優(yōu)勢(shì)的方向調(diào)整；單純腹式呼吸亦能使受試者LFHF降低，但對(duì)心率的影響不明顯；三種訓(xùn)練方法對(duì)受試者LFHF的影響沒(méi)有差異。2、頂葉、額葉、右顳葉可能是生物反饋過(guò)程中的重要中樞整合部位，這些腦區(qū)的生理活動(dòng)可能參與了生物反饋對(duì)心血管功能的調(diào)節(jié)過(guò)程。

簡(jiǎn)介：目的觀察振蕩磁場(chǎng)和或靜磁場(chǎng)下超順磁性殼聚糖明膠微球載VEGF165和或BMP9基因?qū)Υ龠M(jìn)生物活性人工骨血管化和骨缺損愈合的作用。方法（1）制備大量能夠在真核細(xì)胞中表達(dá)人BMP9和人VEGF165的質(zhì)粒。分別用PVUⅡ、SALⅠ和SACⅡ、HⅢ雙酶切后，行瓊脂糖凝膠電泳分析鑒定，并對(duì)質(zhì)粒進(jìn)行DNA序列測(cè)定，用SMARTSPECTM3000核酸蛋白測(cè)定儀測(cè)定其濃度和純度。（2）用化學(xué)共沉淀法制備超順磁性殼聚糖納米微球（SPFCN），掃描電鏡和振動(dòng)樣品磁強(qiáng)計(jì)等儀器對(duì)合成的SPFCN進(jìn)行形態(tài)觀察和結(jié)構(gòu)表征。（3）用交聯(lián)固化法制備超順磁性殼聚糖質(zhì)粒明膠微球（SPCPGM）。（4）用納米羥基磷灰石聚酰胺骨水泥（四川大學(xué)納米生物材料研究中心提供）制備中空帶側(cè)孔的仿兔橈骨中段骨缺損修復(fù)支架，將一定量的兩種超順磁性殼聚糖質(zhì)粒明膠微球分別填入中空支架中。（5）選用新西蘭兔48只，建立兔橈骨雙側(cè)骨缺損模型，隨機(jī)分為（A組）SPCPGM（BMP9VEGF165）振蕩磁場(chǎng)靜磁場(chǎng)；（B組）SPCPGM（BMPGVEGF165）靜磁場(chǎng)；（C組）SPCPGM（VEGF165）振蕩磁場(chǎng)靜磁場(chǎng)；（D組）SPCPGM（VEGF165）靜磁場(chǎng)。術(shù)后2周、4周、8周、12周，搜集標(biāo)本，通過(guò)大體觀察，X線檢測(cè)，組織切片光學(xué)顯微鏡觀察，求積儀測(cè)量和計(jì)算機(jī)圖像分析系統(tǒng)分析等方法對(duì)生物活性人工骨血管化和成骨情況進(jìn)行定性及定量測(cè)定，將獲得的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，以評(píng)估四種不同處理組成骨的情況。結(jié)果（1）兩種質(zhì)粒（PADTRACKBMP9PDSVEGF165）經(jīng)擴(kuò)增、純化后，PVUⅡ、SALⅠ和SACⅡ、HⅢ雙酶切瓊脂糖凝膠電泳分析鑒定顯示BMPG片段大?。?290BP），VEGF165片段大?。?73BP）與預(yù)期相符；基因序列測(cè)定結(jié)果表明，基因序列正確。用SMARTSPECTM3000核酸蛋白測(cè)定儀檢測(cè)BMPG質(zhì)粒濃度為049±009MGML；VEGF165質(zhì)粒濃度為037±006MGML。（2）掃描電鏡下FE3O4納米粒外形呈橢圓形或圓形，均勻度好，粒徑為23；347NM。振動(dòng)樣品磁強(qiáng)計(jì)檢測(cè)顯示制備的超順磁納米微球具有超順磁性。（3）制備SPCPGM時(shí)，SPFCN與PADTRACKBMP質(zhì)粒和PDSVEGF165質(zhì)粒結(jié)合時(shí)的最適氮磷（NP）比例為251。（4）磁場(chǎng)（振動(dòng)磁場(chǎng)和或靜磁場(chǎng)）下SPCPGM促進(jìn)人工骨成骨的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)研究表明①SPCPGM（BMP9VEGF165）促進(jìn)生物活性人工骨血管化和成骨作用效果，優(yōu)于單獨(dú)使用SPCPGM（VEGF165）。②靜磁場(chǎng)和振動(dòng)磁場(chǎng)聯(lián)合應(yīng)用，能夠明顯提高SPCPGM體內(nèi)局部成骨作用，4周時(shí)已有大量成骨。③促進(jìn)成骨的作用的順序1）SPCPGM（BMP9VEGF165）振蕩磁場(chǎng)靜磁場(chǎng)；2）SPCPGM（VEGF165）振蕩磁場(chǎng)靜磁場(chǎng)；3）SPCPGM（BMP9VEGF165）靜磁場(chǎng)≈4）SPCPGM（VEGF165）靜磁場(chǎng)。④振動(dòng)磁場(chǎng)的應(yīng)用，能夠促使局部磁性微球殘留量的明顯減少。結(jié)論超順磁性殼聚糖明膠微球載BMP9、VEGF165兩種基因促進(jìn)生物活性人工骨血管化和成骨的效果，優(yōu)于單載VEGF165基因；在振動(dòng)磁場(chǎng)應(yīng)用，能夠明顯提高SPCPGM體內(nèi)人工骨血管化和成骨作用，并能夠促使局部磁性微球殘留量的明顯減少，這對(duì)避免局部藥物殘留可能造成的近期或遠(yuǎn)期的不良后果具有重要意義。

簡(jiǎn)介：1、研究背景傳統(tǒng)的解剖學(xué)和骨科學(xué)教課書都認(rèn)為腓骨是人類的一個(gè)退化骨，脛骨單獨(dú)負(fù)擔(dān)從膝關(guān)節(jié)傳遞至踝關(guān)節(jié)的重力，腓骨與骨間膜除作為小腿肌肉的起點(diǎn)外，鮮有負(fù)重功能。故成人腓骨干切除后一般認(rèn)為對(duì)小腿負(fù)重?zé)o影響，也不致引起畸形，但下端必須保留，以保持踝關(guān)節(jié)的穩(wěn)定，防止足外翻畸形發(fā)生。同樣在臨床上，腓骨體僅有支持脛骨的作用。作為下肢非主要負(fù)重骨，腓骨骨折后一般不予以特殊的外科處理，長(zhǎng)期以來(lái)腓骨也不作為骨折內(nèi)固定物的被施對(duì)象。故臨床上常截取一段腓骨干作為植骨材料。隨著顯微外科技術(shù)的不斷發(fā)展，國(guó)內(nèi)外使用腓骨作為帶血管骨移植材料修復(fù)與重建四肢骨與關(guān)節(jié)缺損的手術(shù)越來(lái)越普遍。由于腓骨對(duì)下肢的力學(xué)結(jié)構(gòu)僅僅局限于踝關(guān)節(jié)的穩(wěn)定方面，國(guó)內(nèi)外均缺乏對(duì)腓骨干進(jìn)行有針對(duì)性的生物力學(xué)研究。而全面地了解腓骨干的力學(xué)特性對(duì)完善腓骨移植的手術(shù)方法、更好地指導(dǎo)移植腓骨與受區(qū)骨骼形成堅(jiān)強(qiáng)的骨性融合是極有必要的。通過(guò)對(duì)腓骨與受區(qū)脛骨生物力學(xué)特性的對(duì)比，可有助于了解移植腓骨能否與被移植脛骨實(shí)現(xiàn)良好的生物力學(xué)匹配。在解剖上腓骨為堅(jiān)硬的皮質(zhì)骨，同時(shí)腓骨的血管豐富，既有骨膜又有滋養(yǎng)血管兩套血液循環(huán)供給，作為活骨腓骨移植時(shí)連接部骨愈合快。正是由于腓骨的長(zhǎng)管狀骨屬性和足夠的可供移植長(zhǎng)度，其血供豐富、血管蒂解剖恒定、血管口徑相對(duì)較粗易于吻合、供區(qū)功能損傷小，可攜帶腓動(dòng)脈穿支皮瓣進(jìn)行復(fù)合組織移植等優(yōu)點(diǎn)，現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于臨床修復(fù)長(zhǎng)段骨缺損并取得顯著療效，被公認(rèn)為是臨床治療骨缺損、骨不連及骨延遲愈合等難題的最好選擇。但對(duì)于一些特殊部位復(fù)雜性骨折及骨缺損，常規(guī)的吻合血管腓骨移植則不能滿足臨床需要。故有必要對(duì)帶血供腓骨移植進(jìn)行拓展，以更好地滿足臨床上特殊的復(fù)雜性骨與關(guān)節(jié)缺損修復(fù)與重建的要求。2、研究目的21、研究腓骨的基本生物力學(xué)特性，為腓骨移植用作骨損傷修復(fù)重建探明理論依據(jù)。通過(guò)脛腓骨生物力學(xué)對(duì)比，為臨床腓骨活骨移植后對(duì)脛骨的支撐效果提供理論論據(jù)。22、對(duì)帶血管腓骨進(jìn)行拓展，使之?dāng)U展為僅吻合一組血管的腓骨復(fù)合組織瓣移植，通過(guò)一期手術(shù)實(shí)現(xiàn)脛骨嚴(yán)重開放性粉碎性骨折的骨與軟組織損傷的修復(fù)與重建。23、設(shè)計(jì)出帶血供的多節(jié)段腓骨進(jìn)行移植，即保留腓骨表面肌袖、骨膜及血管束完整的條件下，將腓骨于中段或其它處橫行截?cái)?，兩?jié)段或多節(jié)段的腓骨可由同一組血管來(lái)源同時(shí)獲得良好的血運(yùn)，這就為臨床上需要多個(gè)節(jié)段皮質(zhì)骨支撐的復(fù)雜性骨與關(guān)節(jié)缺損的修復(fù)提供了良好的保證。24、骨髓炎一直是臨床難以治療的頑疾。在結(jié)合局部抗菌素灌注的前提下，通過(guò)將吻合血管腓骨移植于脛骨全段骨髓炎病灶中，以期實(shí)現(xiàn)活骨的腓骨移植后起到抗炎、骨支撐及活骨植骨的三重效果。3、研究?jī)?nèi)容和方法31、采用健康成人脛、腓骨標(biāo)本共16具。其中8具行軸向壓縮實(shí)驗(yàn)，獲取脛、腓骨最大軸向壓縮載荷、應(yīng)力、抗壓剛度、能量吸收值等指標(biāo)。另外8具用作三點(diǎn)彎曲實(shí)驗(yàn)，測(cè)定二者的最大彎曲載荷、彎矩、抗彎剛度、能量吸收值。脛、腓骨對(duì)應(yīng)指標(biāo)之間采用配對(duì)T檢驗(yàn)對(duì)比分析32、通過(guò)對(duì)腓骨血供解剖學(xué)的研究，設(shè)計(jì)出僅吻合一組血管束的腓骨復(fù)合組織瓣。即利用供應(yīng)腓骨血運(yùn)的腓動(dòng)靜脈血管束末端發(fā)出皮支分布并營(yíng)養(yǎng)小腿外側(cè)皮膚的特點(diǎn)，切取成帶血供腓骨復(fù)合組織骨皮瓣。腓骨復(fù)合組織瓣在切取時(shí)與帶血供腓骨切取過(guò)程類似，在切取帶血供游離腓骨術(shù)中同時(shí)攜帶腓外側(cè)皮瓣。術(shù)中僅需將腓動(dòng)靜脈血管束有弓狀動(dòng)脈腓骨分支及皮支共同保留，并保持腓骨與腓外側(cè)皮瓣的完整。小腿外側(cè)皮瓣切口呈梭形，縱軸以腓骨后緣的腓血管為基線，先沿皮瓣前緣弧形切開皮膚，在深筋膜下向后游離皮瓣到腓骨后緣，辨認(rèn)由腓血管發(fā)出的供養(yǎng)腓骨的滋養(yǎng)動(dòng)脈分支和供養(yǎng)小腿外側(cè)皮膚的皮支，根據(jù)皮支血管的分支情況調(diào)整皮瓣切取的范圍及遠(yuǎn)近端。保留腓骨表面05CM厚的肌袖的情況下將附著于腓骨前外側(cè)的肌肉切下，根據(jù)所需腓骨長(zhǎng)度在預(yù)定的腓骨截骨平面用線鋸截?cái)嚯韫巧舷露耍虚_脛腓骨骨間膜后使截下的腓骨段有較大的活動(dòng)度。再沿皮瓣后緣切開皮膚，在深筋膜下分離至皮支血管的后緣，保持腓骨及皮瓣的相連及腓動(dòng)靜脈血管主干發(fā)出至腓骨的弓形動(dòng)脈和皮瓣分支的完整，將腓骨后側(cè)附著的肌肉剝下，直視下顯露出遠(yuǎn)近端腓動(dòng)靜脈血管主干，根據(jù)受區(qū)手術(shù)完成情況離斷腓動(dòng)脈及腓靜脈，將游離的腓骨復(fù)合組織骨皮瓣用濕鹽水紗布包好待用。對(duì)30例脛骨嚴(yán)重開放性粉碎性骨折的一期修復(fù)與重建中，將游離帶血供的腓骨復(fù)合組織骨皮瓣移植于徹底清創(chuàng)后的受區(qū)中，腓骨上下端各插入脛骨骨折兩斷端髓腔中，腓骨兩端各用12枚螺絲釘水平固定于脛骨上，將有骨膜相連的脛骨較大骨折碎片按原位松散貼附于腓骨骨干四周。腓動(dòng)脈血管束與受區(qū)血管進(jìn)行顯微鏡下高質(zhì)量吻合。術(shù)后除常規(guī)抗菌、抗血栓及抗血管痙攣處理外，密切觀察皮瓣的顏色以了解移植腓骨的血運(yùn)情況。術(shù)后傷肢輔以長(zhǎng)腿石膏或支具外固定，固定時(shí)間為812周，門診定期拍X線片以了解脛骨骨折愈合情況，根據(jù)腓骨與脛骨融合情況拆除外固定進(jìn)行有限的負(fù)重及功能鍛煉。33、通過(guò)對(duì)腓骨血供解剖學(xué)的研究，設(shè)計(jì)出僅吻合一組血管束的折疊腓骨及折疊腓骨復(fù)合組織瓣移植。5例依尺橈骨的雙骨缺損的長(zhǎng)度來(lái)設(shè)計(jì)雙折腓骨的截骨處，為了保留肌袖下的弓形動(dòng)脈、骨膜及血管蒂完整，在腓骨截?cái)嗵幙v行切開肌袖、骨膜約15CM，用微形電鋸橫行截?cái)嚯韫枪歉?，這樣就完全保留被截?cái)嚯韫嵌蔚墓悄?、肌袖及其弓形?dòng)脈的完整。雙段腓骨并行排列，雙折腓骨間為連續(xù)性存在的骨膜、肌袖、血管束來(lái)維持，兩節(jié)段腓骨均可由一組血管供血。將其移植于尺橈骨骨缺損處，雙骨同時(shí)穿髓內(nèi)針固定，使該雙折的腓骨支撐于尺橈骨骨缺損處，將腓動(dòng)靜脈近端分別與受區(qū)尺橈動(dòng)脈及頭靜脈進(jìn)行吻合，即一組血管供應(yīng)兩節(jié)段腓骨的血運(yùn)。對(duì)1例尺橈骨骨折術(shù)后并發(fā)骨髓炎及前臂皮膚軟組織缺損病例，設(shè)計(jì)的帶腓外側(cè)皮瓣的折疊腓骨復(fù)合組織瓣一期修復(fù)與重建尺橈骨與周圍皮膚軟組織缺損。34、切取超長(zhǎng)節(jié)段帶血供腓骨，移植于脛骨全段骨髓炎病例15例。術(shù)前一周行股動(dòng)脈置管局部敏感抗菌素持續(xù)定量灌注，術(shù)中切取對(duì)側(cè)吻合血管游離超長(zhǎng)節(jié)段腓骨待用。脛骨全段骨髓炎先行皮質(zhì)骨縱向開窗，將髓腔內(nèi)炎性及壞死組織徹底清除，雙氧水和敏感抗菌素稀釋液脈沖沖洗，將腓骨移植于脛骨開窗的骨髓腔內(nèi)，上下各用12枚螺絲釘固定。將腓動(dòng)靜脈分別與脛前動(dòng)靜脈顯微鏡下用90無(wú)損傷縫線行端端高質(zhì)量吻合。通過(guò)帶血供的腓骨移植對(duì)脛骨骨髓炎起到抗炎、骨性支撐及活骨植骨的三重效果。4、研究結(jié)果41、軸向壓縮實(shí)驗(yàn)中，脛骨最大壓縮載荷值及能量吸收值均顯著性高于腓骨（P005）；應(yīng)力比較，腓骨顯著性高于脛骨（P005）。42、吻合血管腓骨復(fù)合組織骨皮瓣移植一期修復(fù)與重建脛骨嚴(yán)重開放性粉碎性骨折中，30例移植的復(fù)合組織皮瓣全部成活。3例術(shù)后2448小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)動(dòng)脈血管危象，及時(shí)行探查修復(fù)，均為動(dòng)脈吻合口處血栓形成，2例經(jīng)原位再吻合、1例經(jīng)取靜脈架橋后移植組織完全成活。傷口一期愈合23例，術(shù)后傷口延遲愈合7例，傷口滲出液細(xì)菌培養(yǎng)均為陰性，經(jīng)換藥后傷口均在術(shù)后3周6周內(nèi)愈合。本組病例術(shù)后隨訪時(shí)間5個(gè)月7年，平均35年。術(shù)后X線片檢查移植腓骨與脛骨平均在18個(gè)月時(shí)已有骨愈合征象。術(shù)后3545個(gè)月即形成良好的骨性愈合。無(wú)骨不連及骨折不愈合病例。最長(zhǎng)隨訪時(shí)間為7年1個(gè)月，移植的腓骨在負(fù)重應(yīng)力刺激下明顯增粗，脛骨骨折碎塊已與移植腓骨形成骨性融合，肢體負(fù)重良好。術(shù)后下肢肢體功能評(píng)價(jià)內(nèi)容包括負(fù)重疼痛、關(guān)節(jié)活動(dòng)度及能否恢復(fù)正常工作?？偡?分以上為優(yōu)，4分為良，3分為可，2分為差。本組優(yōu)良25例，可3例，差2例。43、吻合血管折疊腓骨移植一期修復(fù)與重建尺橈骨雙骨缺損，4例術(shù)后雙骨骨愈合時(shí)間平均為24個(gè)月，無(wú)一例發(fā)生患肢短縮、前臂肌肉肌腱松馳，術(shù)后前臂旋轉(zhuǎn)無(wú)受限，前臂功能恢復(fù)良好。吻合血管折疊腓骨復(fù)合組織皮瓣移植治療尺橈骨雙骨骨不連及骨缺損合并前臂皮膚軟組織缺損1例，術(shù)后皮瓣成活。尺橈骨雙骨的骨愈合時(shí)間為35個(gè)月，無(wú)骨髓炎復(fù)發(fā)。44、采用超長(zhǎng)節(jié)段帶血供腓骨移植治療脛骨全段骨髓炎，15例骨髓炎均得到完全治愈，移植骨與受區(qū)脛骨實(shí)現(xiàn)骨性融合，骨愈合時(shí)間平均38個(gè)月，隨訪時(shí)間153年，15例無(wú)骨髓炎復(fù)發(fā)。5、結(jié)論51、生物力學(xué)實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示，腓骨用于脛骨缺損修復(fù)有較高的剛度，單位截面承載垂直壓力能力強(qiáng)，抗彎曲撓度高。但是，腓骨遠(yuǎn)較脛骨抗損傷能力差。所以腓骨移植的優(yōu)勢(shì)在于骨損傷修復(fù)的同時(shí)可以生物固定，在于腓骨移植后可以經(jīng)再塑形而抗損傷能力逐漸提高，指導(dǎo)臨床腓骨移植用于骨缺損修復(fù)時(shí)不應(yīng)一味要求最初的生物力學(xué)指標(biāo)。52、采用吻合血管的腓骨復(fù)合組織皮瓣移植可有效地對(duì)脛骨重度開放性粉碎性骨折進(jìn)行一期的修復(fù)與重建，用一種外科術(shù)式實(shí)現(xiàn)骨折固定、活骨植骨與脛前皮膚軟組織缺損的同期修復(fù)。移植的腓骨既可作為骨折的固定與支撐材料，又因活骨移植故血供充分，植骨愈合過(guò)程快，復(fù)合組織的小腿外側(cè)皮瓣既起到覆蓋開放性傷口創(chuàng)面的作用，又可對(duì)移植腓骨段的成活起監(jiān)測(cè)作用。移植腓骨在骨愈合后隨逐漸負(fù)重，腓骨骨干可逐漸變粗，同時(shí)脛骨骨折碎片逐漸與移植腓骨的骨干相互融合，移植的腓骨對(duì)脛骨粉碎性骨折的骨性支撐起到“生物性髓內(nèi)針”的作用。53、對(duì)尺橈骨雙骨缺損及尺橈骨雙骨缺損合并前臂皮膚軟組織缺損病例，采用吻合血管折疊腓骨或吻合血管折疊腓骨復(fù)合組織皮瓣移植進(jìn)行復(fù)雜性骨與軟組織缺損修復(fù)與重建有不可替代的優(yōu)勢(shì)。避免了分期多次手術(shù)及前臂短縮等弊端，最大限度恢復(fù)前臂功能。54、采用吻合血管超長(zhǎng)節(jié)段腓骨移植治療脛骨全長(zhǎng)骨髓炎。

簡(jiǎn)介：我們知道神經(jīng)系統(tǒng)支配人體的各個(gè)系統(tǒng)和器官并對(duì)其功能進(jìn)行相應(yīng)的調(diào)節(jié)。從骨組織中發(fā)現(xiàn)神經(jīng)纖維到一系列神經(jīng)功能改變可以導(dǎo)致骨組織異常的發(fā)現(xiàn)均是確鑿的證據(jù)，但臨床中發(fā)現(xiàn)骨折病人若同時(shí)伴有腦外傷，其骨折愈合過(guò)程明顯加快，甚至在未見骨折的一些關(guān)節(jié)周圍出現(xiàn)異位骨化的現(xiàn)象仍然引起了極大的關(guān)注。是什么機(jī)制導(dǎo)致了這種現(xiàn)象的發(fā)生至今仍然不明確。很多學(xué)者基于各自的研究提出了多種假設(shè)，但均沒(méi)有得到廣泛的認(rèn)可。腦外傷后是否導(dǎo)致腦組織內(nèi)某些成份釋放入血液系統(tǒng)，而其中又有促進(jìn)骨折愈合的因子呢不少學(xué)者針對(duì)血液循環(huán)中的生長(zhǎng)因子等展開了相關(guān)研究均沒(méi)有取得突破。新近的研究表明交感神經(jīng)是瘦素依賴的中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)骨代謝的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一，而骨細(xì)胞系中廣泛存在腎上腺素能受體可能起到相應(yīng)的信息傳遞作用。以上發(fā)現(xiàn)為該研究領(lǐng)域提供了新的思路和途徑。我們的前期研究發(fā)現(xiàn)大鼠腦組織中灰質(zhì)和白質(zhì)能顯著促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖和分化，尤以灰質(zhì)的促進(jìn)作用為最強(qiáng)烈。大鼠腦灰質(zhì)提取液也能顯著地刺激原代骨髓基質(zhì)細(xì)胞BONEMARROWSTROMALCELLS，BMSCS和二代以后的BMSCS增殖及向成骨細(xì)胞分化。腦外傷合并骨折患者的血漿較單純骨折和單純腦外傷患者血漿對(duì)成骨細(xì)胞增殖有更明顯的促進(jìn)作用。那么，腦灰質(zhì)對(duì)成骨細(xì)胞的促進(jìn)增殖作用是否可以跨種屬普遍存在呢腦灰質(zhì)的濃度是否和促進(jìn)成骨細(xì)胞的增殖和分化程度存在什么關(guān)系腦組織促進(jìn)成骨作用和骨系細(xì)胞中的腎上腺素能受體調(diào)節(jié)骨重建機(jī)制之間又存在什么聯(lián)系為解答上述疑問(wèn)展開本實(shí)驗(yàn)的研究。目的探討腦灰質(zhì)促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖的跨種屬現(xiàn)象，分析腦灰質(zhì)促進(jìn)成骨作用的劑量效果關(guān)系，然后研究腎上腺素受體在腦灰質(zhì)促進(jìn)成骨中的作用。方法研究分以下幾個(gè)部分進(jìn)行1、制作大鼠腦灰質(zhì)提取液，分別用10％NCSMEM培養(yǎng)液進(jìn)行1000倍、100倍和10倍稀釋配制成工作液，用不同濃度工作液培養(yǎng)新生SD大鼠成骨細(xì)胞，比較各種工作液濃度對(duì)成骨細(xì)胞增殖和ALPALKALINEPHOSPHATASE，堿性磷酸酶合成的劑量效果關(guān)系。2、提取豬大腦灰質(zhì)、白質(zhì)、垂體、肌肉組織，同時(shí)提取大鼠大腦灰質(zhì)、白質(zhì)、垂體、肌肉，分別制成勻漿提取液，將稀釋100倍的提取液用于培養(yǎng)大鼠成骨細(xì)胞，比較研究各種組織提取液對(duì)成骨細(xì)胞增殖影響的差異。3、提取大鼠腦灰質(zhì)制成腦灰質(zhì)提取液，用稀釋100倍的提取液培養(yǎng)成骨細(xì)胞，培養(yǎng)液中分別加入普奈洛爾和酚妥拉明，在實(shí)驗(yàn)第1、4和7天分別用MTT法檢測(cè)成骨細(xì)胞的增殖，同時(shí)間點(diǎn)用PNPP法檢測(cè)ALP的含量以評(píng)估成骨細(xì)胞的分化。4、分離大鼠原代骨髓基質(zhì)細(xì)胞，將腦灰質(zhì)提取液稀釋100倍、普奈洛爾1UM、酚妥拉明1UM和腎上腺素01UM分別和聯(lián)合培養(yǎng)骨髓基質(zhì)細(xì)胞，24小時(shí)后用實(shí)時(shí)熒光RTPCR檢測(cè)RUNX2RUNTRELATEDGENE2，侏儒相關(guān)基因2、ALP、骨鈣素、RANKLLIGOFRECEPTACTIVATOFNFKB，核激活因子受體配體和OPGOSTEOPROTEGERIN，骨保護(hù)素MRNA的表達(dá)量，比較不同組之間MRNA表達(dá)的差別。結(jié)果1、大鼠腦灰質(zhì)促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖和分化的劑量效果關(guān)系1在腦灰質(zhì)促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖方面，稀釋1000倍的腦灰質(zhì)提取液MTT值和對(duì)照組之間沒(méi)有顯著差別P005。稀釋100倍和10倍的腦灰質(zhì)提取液MTT值對(duì)照組之間有顯著差異P2在腦灰質(zhì)提取液對(duì)成骨細(xì)胞合成ALP的影響方面，PNPP法檢測(cè)ALP含量在稀釋1000倍的腦灰質(zhì)提取液作用組和對(duì)照組之間存在顯著差異P2、豬和大鼠的腦灰質(zhì)提取液具有最顯著促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖的能力P005。和空白對(duì)照相比，腦組織的各種提取液均顯著促進(jìn)了成骨細(xì)胞的增殖P005。3、Α和Β腎上腺素受體阻滯劑對(duì)成骨細(xì)胞增殖和分化的影響。1當(dāng)單獨(dú)往成骨細(xì)胞培養(yǎng)體系中加入1UM普奈洛爾、1UM酚妥拉明時(shí)，普奈洛爾和酚妥拉明組在第1、4和第7天的成骨細(xì)胞增殖MTT值和對(duì)照組之間沒(méi)有顯著差別P005。2當(dāng)單獨(dú)往成骨細(xì)胞培養(yǎng)體系中加入1UM普奈洛爾、1UM酚妥拉明時(shí)，普奈洛爾和酚妥拉明組在第1、4和第7天的ALP含量和對(duì)照組之間沒(méi)有顯著差別P005。3和單純腦灰質(zhì)提取液培養(yǎng)組相比，往培養(yǎng)液中加入普奈洛爾或酚妥拉明均不能顯著改變成骨細(xì)胞在第1、4和7天的MTT值。4和單純腦灰質(zhì)提取液培養(yǎng)組相比，往培養(yǎng)液中加入酚妥拉明不能顯著改變成骨細(xì)胞在第1、4和7天的ALP含量。往培養(yǎng)液中加入普奈洛爾在第1和4天的ALP含量和單純腦灰質(zhì)提取液培養(yǎng)組沒(méi)有顯著差別。在第7天時(shí)普奈洛爾組的ALP含量顯著低于單純腦灰質(zhì)提取液培養(yǎng)組。4、Α和Β腎上腺素受體功能對(duì)骨髓基質(zhì)細(xì)胞骨相關(guān)基因RUNX2、ALP、骨鈣素、RANKL和骨保護(hù)素MRNA轉(zhuǎn)錄的影響1腦灰質(zhì)提取液增加了骨髓基質(zhì)細(xì)胞的骨鈣素MRNA的轉(zhuǎn)錄，但是不影響RUNX2MRNA、ALPMRNA轉(zhuǎn)錄和RANKLOPGMRNA比值。2腎上腺素降低了骨髓基質(zhì)細(xì)胞RANKLOPG轉(zhuǎn)錄比值，但不影響RUNX2、ALP和骨鈣素MRNA的轉(zhuǎn)錄。3普奈洛爾不影響骨髓基質(zhì)細(xì)胞RUNX2、ALP和骨鈣素MRNA的轉(zhuǎn)錄和RANKLOPG轉(zhuǎn)錄比值。4酚妥拉明顯著增加了骨髓基質(zhì)細(xì)胞骨鈣素MRNA的表達(dá)，但對(duì)RUNX2、ALPMRNA的轉(zhuǎn)錄和RANKLOPG轉(zhuǎn)錄比值沒(méi)有顯著影響。5腦灰質(zhì)腎上腺素聯(lián)合作用顯著增加了RUNX2、ALP和骨鈣素MRNA的轉(zhuǎn)錄，而且RUNX2和ALPMRNA的轉(zhuǎn)錄量較單獨(dú)腦灰質(zhì)組增加也有顯著意義。但是腦灰質(zhì)腎上腺素聯(lián)合作用不影響RANKLOPG轉(zhuǎn)錄比值。6腦灰質(zhì)普奈洛爾顯著增加了骨鈣素MRNA的轉(zhuǎn)錄，但是對(duì)RUNX2和ALPMRNA轉(zhuǎn)錄和RANKLOPG轉(zhuǎn)錄比值沒(méi)有影響。7腎上腺素可以通過(guò)Β受體協(xié)同腦灰質(zhì)提取液增加骨髓基質(zhì)細(xì)胞RUNX2和ALPMRNA的轉(zhuǎn)錄。而骨鈣素MRNA的轉(zhuǎn)錄增加是由于腦灰質(zhì)的刺激作用導(dǎo)致，而且腎上腺素不影響RANKLOPG轉(zhuǎn)錄比值。而腎上腺素也可以通過(guò)Α受體協(xié)同增加RUNX2和ALPMRNA的轉(zhuǎn)錄，同樣兩者的聯(lián)合作用不影響RANKLOPG轉(zhuǎn)錄比值。結(jié)論1腦灰質(zhì)促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖和分化作用呈劑量依賴性，以稀釋100倍的腦灰質(zhì)提取物進(jìn)行成骨細(xì)胞實(shí)驗(yàn)是合適的。2豬腦組織能跨種屬促進(jìn)大鼠成骨細(xì)胞的增殖，其中以腦灰質(zhì)的促進(jìn)作用最為顯著。提示腦內(nèi)固有成分促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖的機(jī)制具有普遍性。3Α和Β腎上腺素受體阻滯劑均不會(huì)直接影響成骨細(xì)胞的增殖和分化。腦灰質(zhì)促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖的過(guò)程不通過(guò)Α腎上腺素受體途徑，而Β受體可能間接參與了腦灰質(zhì)促進(jìn)成骨細(xì)胞分化的過(guò)程。4腦灰質(zhì)提取液和Α、Β腎上腺素能受體均可參與骨髓基質(zhì)細(xì)胞骨相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄的調(diào)節(jié)。腦灰質(zhì)提取液促進(jìn)骨髓基質(zhì)細(xì)胞增殖和成骨分化的作用和Α、Β腎上腺素能受體信號(hào)通路有關(guān)，具體信號(hào)傳導(dǎo)和作用機(jī)制需要進(jìn)一步研究。

簡(jiǎn)介：L8LL596河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)的法律責(zé)任。研究生簽名娘豫釤導(dǎo)師簽章椰孔二級(jí)學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)蓋章加P年多月≥日河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名3出保雋導(dǎo)師磷卸墨多聊磷鍛0㈣日例L，，牛月S口目錄LITILL11111IIII111IIL＼1800132中文摘要L英文摘要4研究論文阿司匹林對(duì)去卵巢大鼠骨丟失的影響前言8日U吾”“””””””””一一“””““”8材料與方法OOOOOOO9OOOO9結(jié)果13附圖DOOOO0OAOOOOOOOOOOOOOOOO15附表一“”“””一”““””一一“”””20討I念OOOOOOOOO23結(jié)論O0000OOOOOOOO3L參考文獻(xiàn)32綜述環(huán)氧合酶一2與絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥關(guān)系的研究進(jìn)展38致謝52個(gè)人簡(jiǎn)歷53

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多尼爾雌醇-左旋炔諾孕酮皮埋劑預(yù)防大鼠卵巢切除后骨丟失的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：密級(jí)分類號(hào)R782⑧單位代碼10422學(xué)號(hào)200720828∥簍辦季博士學(xué)位論文論文題目0SX基因修飾的骨髓MSCS促進(jìn)兔下頜骨牽張成骨的實(shí)驗(yàn)研究OSXMODIFIEDBMMSCSENHANCEBONEFORMATIONDURINGDISTRACTIONOSTEOGENESISINRABBITS作者姓名專業(yè)指導(dǎo)教師姓名來(lái)慶國(guó)口腔I臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)技術(shù)職務(wù)徐欣教授2010年4月22日原創(chuàng)性聲明㈣㈣㈣『『FF刪Y17||9VIIIH4FRILL6LLILLL3TLLLIL2IIIIII本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均己在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名立圣疊日期論文作者簽名聾堡箜日期翌F羔蝴關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的印刷件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名毒逸吐毯一導(dǎo)師簽名日期J到

簡(jiǎn)介：本研究分為二部分第一部分、距骨頸骨折后外側(cè)入路微創(chuàng)治療的解剖學(xué)研究目的通過(guò)實(shí)地解剖新鮮小腿標(biāo)本，明確由跟鍵外側(cè)行后外側(cè)入路螺釘固定距骨頸骨折的軟組織結(jié)構(gòu)和可用骨窗范圍，探討微創(chuàng)治療距骨頸骨折最優(yōu)化手術(shù)入路選擇。方法收集本科2007年10月至2009年11月的9具小腿截肢新鮮標(biāo)本，對(duì)其進(jìn)行肉眼形態(tài)學(xué)觀察和骨窗的解剖學(xué)測(cè)量。男7例，女2例年齡2843歲，平均年齡35歲。對(duì)實(shí)驗(yàn)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)SPSS170分析，結(jié)合距骨頸骨折相關(guān)文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，探討后外側(cè)入路作為微創(chuàng)治療距骨頸骨折的可行性。結(jié)果自跟鍵外側(cè)皮下至距骨后外側(cè)骨窗的軟組織路徑中，脂肪組織較少，結(jié)締組織相對(duì)致密，未見重要神經(jīng)、血管和肌鍵經(jīng)過(guò)，僅有少量較細(xì)小的血管網(wǎng)存在。踝關(guān)節(jié)90°中立位時(shí)骨窗面積得到最大暴露同時(shí)軟骨面大部處在后踝的保護(hù)下。躁關(guān)節(jié)90°中立位骨窗測(cè)量數(shù)據(jù)內(nèi)窗高為851±400MM中窗高為662±176MM外窗高為780±086MM。骨窗寬度為1523±40MM。結(jié)論后外側(cè)手術(shù)入路軟組織途徑中沒(méi)有重要血管、神經(jīng)和肌鍵是一個(gè)較目前其他手術(shù)入路更加安全并可以達(dá)到距骨頸骨折的最堅(jiān)強(qiáng)固定。此入路完全可以作為透視下經(jīng)皮微創(chuàng)治療距骨頸骨折的一個(gè)手術(shù)入路。第二部分、后外側(cè)入路在微創(chuàng)治療距骨頸骨折中的應(yīng)用目的通過(guò)對(duì)本科收治的6例距骨頸骨折患者采用經(jīng)透視下皮后外側(cè)入路螺釘固定，并對(duì)術(shù)后隨訪資料進(jìn)行分析，評(píng)價(jià)后外側(cè)入路在微創(chuàng)治療距骨頸骨折中的應(yīng)用價(jià)值。方法對(duì)本科自2008年6月至2009年10月收治的6例距骨頸骨折采用經(jīng)透視下皮后外側(cè)入路螺釘固定。按HAWKINS分型，Ⅰ型2例，Ⅱ型4例。男5例，女1例。平均年齡276歲1642歲。平均手術(shù)時(shí)間24天。觀察術(shù)后傷口愈合、骨折愈合及內(nèi)固定情況，同時(shí)按OLERUD和MOLER踝關(guān)節(jié)骨折術(shù)后評(píng)分系統(tǒng)對(duì)踝關(guān)節(jié)功能進(jìn)行評(píng)估。結(jié)果所有患者獲得621個(gè)月平均12個(gè)月隨訪。傷口無(wú)裂開、壞死、感染，未見足部感覺(jué)麻木和運(yùn)動(dòng)功能障礙。術(shù)后46個(gè)月X線片示骨折均愈合，無(wú)內(nèi)固定松動(dòng)，斷裂。按OLERUD和MOLER踝關(guān)節(jié)骨折術(shù)后功能評(píng)分平均為91分，優(yōu)良率為833％E結(jié)論后外側(cè)入路經(jīng)治療距骨頸骨折，創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少，患者功能恢復(fù)良好，是微創(chuàng)治療距骨頸骨折的理想手術(shù)入路。

簡(jiǎn)介：華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文子宮腺肌病異位與原位子宮內(nèi)膜血管發(fā)生及基質(zhì)金屬蛋白酶2，9表達(dá)的研究姓名王凌申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師濮德敏200251華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文第一部分。子宮腺肌病異位與原位子宮內(nèi)膜血管發(fā)生的研究目的探討子宮腺肌病原位及異位內(nèi)膜組織中微血管密度MVD及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子VEGF的表達(dá)，及其與發(fā)病機(jī)制的關(guān)系。侍法采用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)21例正常子宮內(nèi)膜對(duì)照組和38例子宮腺肌病疾病組異位內(nèi)膜及原位內(nèi)膜中VEGF的表達(dá)，利用Ⅷ因子相關(guān)抗原標(biāo)記血管內(nèi)皮細(xì)胞，再應(yīng)用計(jì)算機(jī)圖像分析系統(tǒng)分析VEGF平均光密度值、計(jì)數(shù)切片中微血管20視野。結(jié)果疾病組異位內(nèi)膜腺上皮細(xì)胞及間質(zhì)細(xì)胞中VEGF的表達(dá)明顯高于對(duì)照組腺上皮細(xì)胞及間質(zhì)細(xì)胞，P4免疫組織化學(xué)I嘏，P；；習(xí)

簡(jiǎn)介：目的觀察組織工程骨即重組人骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（RECOMBINANTHUMANBONEMPHOGEICPROTEIN2，RHBMP2）異體骨復(fù)合骨不同時(shí)間點(diǎn)融合骨組織中相關(guān)生長(zhǎng)因子基因水平的變化。方法新西蘭大白兔60只，隨機(jī)分為3組。在L5，L6橫突間行后路植骨融合術(shù)，分別植入復(fù)合骨條，自體骨條及異體骨條，于術(shù)后第1、2、3、4、5周取融合標(biāo)本，用原位雜交及實(shí)時(shí)熒光定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（REALTIMERTPCR）分析內(nèi)源性BMP2、BMP7和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）的表達(dá)。結(jié)果原位雜交染色后BMP7除在1周復(fù)合骨最高外（P＞001），從第2周起自體骨組高于復(fù)合骨組，均優(yōu)于異體骨組，第4周均達(dá)峰值復(fù)合骨組（6112±242）和自體骨組（6464±200）及異體骨組（5020±215）；而VEGF第3周均達(dá)到峰值，復(fù)合骨組（6543±267）和自體骨組（6323±463）及異體骨組（4569±261），第3、4、5周復(fù)合骨組和自體骨組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005），均高于異體骨組。RTPCR示術(shù)后第3周，復(fù)合骨組BMP2為（53519±10384），VEGF為（09257±02534），均達(dá)到峰值且高于異體骨組和自體骨組（P＜005），之后則緩慢下降。第4周后，內(nèi)源性BMP2表達(dá)仍保持較高的水平，但VEGF的水平與自體骨組和異體骨組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005）。BMP7變化趨勢(shì)和原位雜交變化一致，第4周復(fù)合骨組（12115±04007）和自體骨組（17859±01033）及異體骨組（11322±01233），5周三組間均降低，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞005）。結(jié)論RHBMP2異體骨復(fù)合骨能緩慢，持續(xù)，穩(wěn)定的釋放RHBMP2，有效地誘導(dǎo)了內(nèi)源性生長(zhǎng)因子的表達(dá)，極大地促進(jìn)了成骨效應(yīng)和血管化。

簡(jiǎn)介：目的探討切開復(fù)位跟骨解剖鋼板內(nèi)固定術(shù)和閉合撬撥復(fù)位克氏針內(nèi)固定術(shù)在SERSⅢ型跟骨骨折治療中的優(yōu)劣。分析影響手術(shù)療效的各種因素，總結(jié)經(jīng)驗(yàn)，提高療效，減少并發(fā)癥，提高患者的生活質(zhì)量。指導(dǎo)臨床治療。方法全部病例均來(lái)自湖北省中醫(yī)院和廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院骨科病房。自2007年10月～2009年3月，根據(jù)病例診斷標(biāo)準(zhǔn)、納入標(biāo)準(zhǔn)和病例排除標(biāo)準(zhǔn)，選取58例58足SERSⅢ型跟骨骨折患者，按固定方式的不同分為兩組A組患者30例，采用切開復(fù)位解剖鋼板內(nèi)固定術(shù)；B組患者28例，采用閉合撬撥復(fù)位克氏針內(nèi)固定術(shù)。記錄兩組患者術(shù)前住院時(shí)間、手術(shù)時(shí)間、住院費(fèi)用、術(shù)中透視次數(shù)，術(shù)前、術(shù)后1天和術(shù)后1年X線四項(xiàng)指標(biāo)BOLHER角、GISSANE角、PERIES角和跟骨高度和術(shù)后兩組MARYL足部評(píng)分，并用SPSS160軟件分析。兩組患者性別、年齡構(gòu)成和術(shù)前X線四項(xiàng)指標(biāo)比較無(wú)明顯差異，具有可比性。結(jié)果所有病例中，僅B組有3例克氏針針孔處少量滲液，經(jīng)口服抗生素好轉(zhuǎn)。其他病例尤其是切開復(fù)位跟骨解剖鋼板內(nèi)固定組切口均一期愈合，沒(méi)有出現(xiàn)皮緣壞死并發(fā)癥。B組患者術(shù)前住院時(shí)間、手術(shù)時(shí)間、住院費(fèi)用明顯比A組少，但B組術(shù)中透視次數(shù)多于A組。兩組病例術(shù)前術(shù)后BOLHER角、GISSANE角、PERIES角和跟骨高度都有顯著改善。術(shù)后1年B組跟骨形態(tài)尤其是跟骨高度丟失明顯。術(shù)后MARYL足部評(píng)分A組優(yōu)于B組。切開復(fù)位鋼板內(nèi)固定組術(shù)后功能恢復(fù)優(yōu)于克氏針撬撥復(fù)位內(nèi)固定組。結(jié)論SERSⅢ型跟骨骨折切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)療效明顯優(yōu)于撬撥復(fù)位克氏針內(nèi)固定術(shù)。切開復(fù)位對(duì)技術(shù)要求高，患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重。在技術(shù)條件不成熟、患者經(jīng)濟(jì)條件不允許的情況下，克氏針撬撥復(fù)位內(nèi)固定是一種有效的治療方法。積極的術(shù)前準(zhǔn)備，選擇合適的手術(shù)時(shí)機(jī)，術(shù)中采用外側(cè)“L”型切口，皮瓣運(yùn)用“不接觸”技術(shù)，全層縫合切口，住院期間戒煙，可確保切開復(fù)位內(nèi)固定手術(shù)切口一期愈合，骨折正常愈合。

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)定量分析骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)參數(shù)、星體積及檢測(cè)骨密度，研究益骨膠囊對(duì)去卵巢骨質(zhì)疏松模型大鼠松質(zhì)骨結(jié)構(gòu)的影響，探討益骨膠囊的療效和作用機(jī)制。方法將72只SD大鼠隨機(jī)分為治療假手術(shù)組、模型組、中藥治療高劑量組、中藥治療低劑量組、陽(yáng)性對(duì)照組和預(yù)防假手術(shù)組、模型組、中藥預(yù)防低劑量組、中藥預(yù)防高劑量組兩部分，除假手術(shù)組外，全部大鼠行雙側(cè)卵巢切除術(shù)。治療組術(shù)后12周開始灌藥，預(yù)防組術(shù)后3天開始灌藥。在術(shù)后12周和24周分別用雙能X線吸收測(cè)量法檢測(cè)骨密度。術(shù)后24周取材制作骨切片進(jìn)行骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)測(cè)量和星體積定量分析，取材前全部大鼠均進(jìn)行雙熒光標(biāo)記。結(jié)果模型組的大鼠全身骨密度、骨小梁面積、寬度、數(shù)量和連接點(diǎn)數(shù)明顯低于假手術(shù)組P005；治療和預(yù)防組的骨礦沉積率均低于模型組，高于假手術(shù)組，其中治療低組和陽(yáng)性對(duì)照組與模型組的骨礦沉積率差異，治療高組和預(yù)防組與假手術(shù)組的骨礦沉積率差異，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P結(jié)論切除大鼠雙側(cè)卵巢能復(fù)制可靠的骨質(zhì)疏松模型。益骨膠囊能劑量依賴性地升高模型大鼠全身骨密度，改善骨小梁結(jié)構(gòu)，增加骨小梁面積、寬度、數(shù)目和連接點(diǎn)數(shù)，降低骨小梁分離度，減少骨小梁游離末端數(shù)，縮短骨礦沉積率，降低星體積，縮小骨小梁間隙，而且預(yù)防優(yōu)于治療。