簡(jiǎn)介：將種子細(xì)胞種植于一種生物相容性良好并可被人體逐漸降解吸收的生物材料上，當(dāng)種子細(xì)胞擴(kuò)增并形成細(xì)胞生物材料結(jié)構(gòu)后，再回植到體內(nèi)，使受損組織得到修復(fù)，這是組織工程的常用方法。利用注射的方法，可注射型水凝膠在注射處原位形成生物支架，為細(xì)胞提供生存所需的三維空間，同時(shí)也減輕了植入方法對(duì)周?chē)M織造成的損傷。交聯(lián)的膠原螺旋多肽鏈排列成原纖維并貫穿于羥基磷灰石中，再結(jié)晶生成骨組織的細(xì)胞外基質(zhì)。本文將鹽酸化殼聚糖基水凝膠和Β磷酸三鈣ΒTCP復(fù)合，構(gòu)建了與自然骨組織相似的可注射型生物復(fù)合材料，并對(duì)水凝膠溶膠凝膠轉(zhuǎn)變機(jī)理進(jìn)行了初步探討。本研究采用鹽透析法制備了鹽酸化殼聚糖CH，用多種測(cè)試手段確認(rèn)了鹽酸化殼聚糖的結(jié)構(gòu)，并評(píng)價(jià)了其細(xì)胞相容性；通過(guò)鹽酸化殼聚糖和Β甘油磷酸二鈉GP及Β磷酸三鈣ΒTCP復(fù)合制備了可注射型鹽酸化殼聚糖基水凝膠，可用于骨組織工程支架材料；研究了制備條件包括PH值、溫度等對(duì)溶膠凝膠相轉(zhuǎn)變過(guò)程和轉(zhuǎn)變速率的影響，同時(shí)對(duì)水凝膠的溶脹性能和流變學(xué)進(jìn)行分析，對(duì)溶膠凝膠的機(jī)理進(jìn)行了探討；通過(guò)NMR技術(shù)研究了殼聚糖基水凝膠的水動(dòng)力學(xué)和溶膠凝膠轉(zhuǎn)變的臨界現(xiàn)象及相轉(zhuǎn)變過(guò)程。結(jié)果表明，鹽酸化過(guò)程使殼聚糖分子中的伯氨基轉(zhuǎn)化成季氨鹽，破壞了殼聚糖分子的規(guī)整性和分子間、分子內(nèi)氫鍵，從而使鹽酸化殼聚糖具有了水溶性，鹽酸化殼聚糖的細(xì)胞相容性良好。通過(guò)GP和ΒTCP可調(diào)控CH的分子間氫鍵、靜電相互作用和疏水相互作用，從而控制溶膠凝膠轉(zhuǎn)變過(guò)程和轉(zhuǎn)變速率。CHGP二元體系和CHGPTCP三元體系溶脹性能分析顯示三元體系的溶脹度比二元體系低。流變學(xué)分析顯示CHGP和CHGPTCP溶液G′具有頻率依賴(lài)性。殼聚糖鏈間的疏水相互作用在水凝膠的溶膠凝膠轉(zhuǎn)變中起主要的作用。殼聚糖基水凝膠水的動(dòng)力學(xué)行為可以描述為如下兩個(gè)過(guò)程沿網(wǎng)絡(luò)自由體積空穴的物理移動(dòng)，與網(wǎng)絡(luò)親水基團(tuán)的結(jié)合水形成。哪一個(gè)過(guò)程在溶脹中占主導(dǎo)地位取決于水凝膠的結(jié)構(gòu)。1HNMR技術(shù)研究溫敏殼聚糖基水凝膠的臨界現(xiàn)象和相轉(zhuǎn)變表明，水凝膠發(fā)生轉(zhuǎn)變時(shí)，水的狀態(tài)發(fā)生改變。

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)建立小鼠體內(nèi)磨損顆粒顱骨溶解模型，利用MICROCTMICROCOMPUTEDTOMOGRAPHY對(duì)紅霉素和阿侖膦酸鈉抑制磨損顆粒誘導(dǎo)小鼠骨溶解進(jìn)行三維評(píng)價(jià)，為紅霉素阿侖膦酸鈉防治人工關(guān)節(jié)松動(dòng)提供更多的理論依據(jù)。方法40只BABLC雌性小鼠隨即分為5組。A組為空白對(duì)照組；B組為陽(yáng)性對(duì)照組；C組為阿侖膦酸鈉組（03MGKGWEEKY）D組紅霉素1組術(shù)后7天腹腔注射紅霉素2MGKGDAY；E組紅霉素2組術(shù)后腹腔注射紅霉素2MGKGDAY；2周后取出顱骨先進(jìn)行顯微CT掃描，得到顱骨標(biāo)本計(jì)算機(jī)三維圖像并進(jìn)行三維計(jì)量，獲得各組骨密度（BONEMINERALDENSITYBMD），骨體積分?jǐn)?shù)（BONEVOLUMEFRACTIONBVF）。然后在進(jìn)行病理學(xué)分析常規(guī)蘇木素伊紅染色，觀察骨吸收程度?？咕剖崴嵝造⑺崦溉旧?jì)算破骨細(xì)胞數(shù)量。結(jié)果獲得各組骨密度（BONEMINERALDENSITYBMD）A組為63929±0400GCM3；B組為36867±2405GCM3；C組為52207±2013GCM3；D組為51167±1349GCM3；E組為59582±0334GCM3。B組的骨密度（BONEMINERALDENSITYBMD）較A組明顯降低，C，D，E組的BMD與B組有顯著增加。E組的BMD較C，D有明顯增高，C，D組間的BMD無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。獲得各組骨積分?jǐn)?shù)（BONEVOLUMEFRACTIONBVF）。A組為0075±0005；B組為0359±0021；C組為0173±0009；D組為0160±0008E組為0115±0011；B組的骨體積分?jǐn)?shù)（BONEVOLUMEFRACTIONBVF）較A組明顯降低C，D，E組的BVF與B組有顯著增加E組間的BVF較C，D有明顯增高C，D組間的BVF無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。病理學(xué)骨溶解區(qū)域破骨細(xì)胞數(shù)量各組比較結(jié)果和BMD的結(jié)果類(lèi)似。結(jié)論紅霉素，阿侖膦酸鈉可以抑制磨損顆粒誘發(fā)的骨溶解。有望成為預(yù)防人工關(guān)節(jié)無(wú)菌性松動(dòng)的藥物。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多L-精氨酸-NO途徑對(duì)體外培養(yǎng)骨髓基質(zhì)細(xì)胞增殖及成骨分化的調(diào)節(jié)作用.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)R≥F，J密級(jí)厶茹∥J’Y972388學(xué)校代碼10422學(xué)號(hào)1加上J2_120辦孑碩士學(xué)位論文SHANDONGUNIVERSITYMASTER’STHESIS論文題目磷西芰鋤荀水泥傳殳良，1生菊腫瘤鵬術(shù)手病支罰缺掀作者姓名窆王盤(pán)專(zhuān)指導(dǎo)教師姓名暢志專(zhuān)業(yè)技術(shù)職務(wù)劐趁父援專(zhuān)業(yè)技術(shù)職務(wù)剄一望亟≯忡皇年手月12日山東大學(xué)碩士學(xué)位論文磷酸鈣骨水泥修復(fù)良性骨腫瘤及瘤樣病變骨缺損研究生孫廣智專(zhuān)業(yè)骨外科導(dǎo)師楊志平副教授中文摘要目的研究磷酸鈣骨水泥CPC修復(fù)良性骨腫瘤及瘤樣病變刮除術(shù)后遺留的骨缺損的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法應(yīng)用CPC修復(fù)32例患者良性骨腫瘤及瘤樣病變刮除術(shù)后遺留的33處骨缺損?；颊咂骄挲g38歲，病變類(lèi)型包括骨纖維異常增殖癥10例、骨巨細(xì)胞瘤7例、骨囊腫6例、動(dòng)脈瘤樣骨囊腫6例、軟骨粘液樣纖維瘤L例、非骨化性纖維瘤1例、骨母細(xì)胞瘤L例。缺損部位股骨19處，脛骨12處，肱骨2處。磷酸鈣骨水泥CPC有預(yù)制為松質(zhì)骨顆粒型及粉狀調(diào)和型兩種劑型，本組使用的為粉狀調(diào)和型及兩種劑型混合使用。手術(shù)中對(duì)易復(fù)發(fā)的骨巨細(xì)胞瘤和骨母細(xì)胞瘤等行囊內(nèi)刮除術(shù)，充分刮除腫瘤后，再行囊內(nèi)微波滅活術(shù)；其余骨腫瘤均行囊內(nèi)刮除術(shù)。再把CPC粉劑和固化液均勻調(diào)和成糊狀，把糊狀CPC填塞骨缺損腔內(nèi)，并塑形。其中8例骨巨細(xì)胞瘤和骨母細(xì)胞瘤在CPC粉劑中摻入MTX。位于脛骨上端的4例骨巨細(xì)胞瘤行腓腸肌內(nèi)或外側(cè)頭肌瓣轉(zhuǎn)移覆蓋脛骨前方。觀察患者術(shù)中CPC固化時(shí)間，術(shù)后全身及切口局部反應(yīng)，術(shù)后一天及兩周的血鈣、磷值變化及肝腎功，X線(xiàn)片檢查，平均隨訪(fǎng)時(shí)間14個(gè)月隨訪(fǎng)6～30個(gè)月1。結(jié)果本研究中觀察CPC粉劑和固化液調(diào)和后填充骨缺損，其固化時(shí)制為15～30分鐘。全部患者未見(jiàn)明顯全身反應(yīng)，血鈣、磷值未見(jiàn)升高，2例CPC中含MTX的脛骨上端骨巨細(xì)胞瘤患者切口局部一度紅、腫、熱明顯切口滲出增多，經(jīng)加強(qiáng)換藥等處琿，切II如期愈合，其中L例患者其CPCRRL也含MTX有一過(guò)性肝功能輕度異常，未處理，后恢復(fù)詐常。術(shù)后X線(xiàn)片思示骨缺

簡(jiǎn)介：種植義齒修復(fù)已成為口腔修復(fù)學(xué)的主要修復(fù)項(xiàng)目之一，通過(guò)植入骨內(nèi)的種植體可以使修復(fù)體的各項(xiàng)功能得到更好的使用。垂直載荷是咀嚼力的主要成份，骨組織對(duì)壓應(yīng)力有較好的承受能力，因此種植體的支持骨組織應(yīng)該有足夠的承載面積。骨內(nèi)種植體的體部形態(tài)從葉狀發(fā)展到各種圓柱狀種植體，其形態(tài)及其表面設(shè)計(jì)都盡量增加與支持骨組織的結(jié)合面積。在結(jié)合面積中承壓面積是提高種植體支持力的主力軍，特別是牙槽骨嚴(yán)重吸收、牙槽嵴較窄、牙槽高度嚴(yán)重不足、剩余牙槽骨量較少的病例，牙槽嵴內(nèi)無(wú)法容納直徑較大、長(zhǎng)度較長(zhǎng)的種植體，在有限的尺度內(nèi)設(shè)計(jì)出更大的承壓面積，是提高種植體性能的重要途徑。本課題通過(guò)比較相同尺寸的此類(lèi)種植體與傳統(tǒng)圓柱狀種植體受載后支持骨內(nèi)的應(yīng)力分布，為種植體的設(shè)計(jì)和改進(jìn)提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。本研究是新型牙種植體系列研究的組成部分。本實(shí)驗(yàn)采用模型轉(zhuǎn)化法，應(yīng)用計(jì)算機(jī)建模技術(shù)，建立種植體的三維模型，根據(jù)此模型，在頜骨上“挖出”同種植體之植入部分一樣大小的植入床，在計(jì)算機(jī)上將種植體模擬“植入”到頜骨之中，以達(dá)到二者間百分之百的吻合，如此即不存在信息的丟失，可確保分析的準(zhǔn)確性。定性分析比較研究中簡(jiǎn)化模型可以簡(jiǎn)化操作，是一種廣泛應(yīng)用的建模方法。本研究?jī)H定性比較兩種種植體受力后的應(yīng)力特征，所以本實(shí)驗(yàn)的骨模型簡(jiǎn)化成埋有種植體的矩形骨塊，只模擬一段下頜骨代替完整下頜骨，未模擬上部修復(fù)體，不會(huì)影響結(jié)果的比較。本課題采用PROENGINEER與ANSYS軟件建立新型牙種植體骨和圓柱種植體骨三維有限元模型，通過(guò)改變松質(zhì)骨的材料力學(xué)參數(shù)來(lái)獲得不同類(lèi)型骨松質(zhì)的種植體骨的三維有限元模型共計(jì)16個(gè)，在其上進(jìn)行不同的加載，比較分析不同載荷不同骨松質(zhì)類(lèi)型下這兩種種植體周?chē)墙M織的應(yīng)力分布。結(jié)果1類(lèi)和3類(lèi)骨質(zhì)中，載荷下新種植體骨模型和圓柱狀種植體骨模型骨內(nèi)應(yīng)力集中主要出現(xiàn)在種植體頸部周?chē)钠べ|(zhì)骨內(nèi)，松質(zhì)骨應(yīng)力較小，分布較均勻。骨質(zhì)條件相同情況下，相同載荷時(shí)新種植體頸部周?chē)べ|(zhì)骨內(nèi)應(yīng)力極大值均比圓柱狀種植體的小，尤以垂直載荷和近遠(yuǎn)中斜向載荷時(shí)，圓柱狀種植體周?chē)莾?nèi)應(yīng)力值的增幅較大。隨著骨質(zhì)條件的降低、松質(zhì)骨密度的下降，兩種種植體頸部周?chē)べ|(zhì)骨內(nèi)的應(yīng)力極值明顯增大，尤以垂直載荷的增幅最大，但新種植體的增幅小于圓柱狀種植體。結(jié)論新型種植體由于其體部的形態(tài)，兩側(cè)圓盤(pán)狀結(jié)構(gòu)，大大增加了支持骨組織的承載面積，尤以垂直載荷和近遠(yuǎn)中斜向載荷時(shí)，骨內(nèi)應(yīng)力值遠(yuǎn)比圓柱種植體小。隨著骨質(zhì)條件的降低、松質(zhì)骨密度的下降，新種植體骨內(nèi)應(yīng)力增加比率小于圓柱種植體，新種植體較圓柱狀種植體更適合植入骨密度較低的牙槽骨中。對(duì)于牙槽骨嚴(yán)重吸收，剩余牙槽骨較少、牙槽嵴較窄的病例，可以考慮選用新種植體。

簡(jiǎn)介：目的糖尿病DM是常見(jiàn)的慢性病之一，其慢性并發(fā)癥可累及全身各組織器官，降低患者的生存質(zhì)量并加重其經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。傳統(tǒng)的治療方法主要為嚴(yán)格的控制血糖和對(duì)癥處理并發(fā)癥，并不能阻止慢性并發(fā)癥的進(jìn)展。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，免疫和炎癥機(jī)制在DM及慢性并發(fā)癥的發(fā)病過(guò)程中起著非常重要的作用。人工蟲(chóng)草在臨床應(yīng)用中可用于免疫調(diào)節(jié)治療，本實(shí)驗(yàn)通過(guò)觀察人工蟲(chóng)草對(duì)鏈脲佐菌素STZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠骨骼肌組織形態(tài)學(xué)變化、炎癥因子TNFΑ、MCP1、IL6的表達(dá)及免疫球蛋白的沉積的情況，研究免疫和炎癥在相應(yīng)器官病變中所起的作用，從免疫角度探討DM的發(fā)病機(jī)制，并觀察吡格列酮和人工蟲(chóng)草對(duì)糖尿病大鼠骨骼肌的保護(hù)作用，為DM及其并發(fā)癥的防治提供理論依據(jù)。方法90只雄性SD大鼠，隨機(jī)抽取10只作為正常對(duì)照組，其余大鼠均由STZ造模，成模后進(jìn)行隨機(jī)分組，隨機(jī)分為小劑量人工蟲(chóng)草組06GKGD、中劑量人工蟲(chóng)草組25GKGD、大劑量人工蟲(chóng)草組50GKGD、吡格列酮PIO組4MGKGD、糖尿病未治療組，于第10周全部處死動(dòng)物，實(shí)驗(yàn)期間留取血、尿標(biāo)本分別檢測(cè)腎功能、血脂和尿微量白蛋白。留取骨骼肌作為標(biāo)本，作HE、MASSON、PTAH染色光鏡觀察病理變化，免疫熒光檢測(cè)IGG的沉積情況，免疫組化觀察骨骼肌TNFΑ、MCP1、IL6的表達(dá)的變化。結(jié)果STZ以45MGKG的劑量靜脈注射后，檢測(cè)大鼠隨機(jī)血糖大于167MMOLL，確定造模成功，結(jié)果顯示各DM組大鼠隨機(jī)血糖值均顯著高于正常組P005，PIO和人工蟲(chóng)草各治療組生化指標(biāo)均低于DM組P005。未干預(yù)的DM大鼠出現(xiàn)骨骼肌炎細(xì)胞浸潤(rùn)、普遍性萎縮、明顯的纖維化，各治療組大鼠骨骼肌病理變化均有不同程度減輕，DM大鼠骨骼肌IGG沉積明顯，各治療組明顯減少；各干預(yù)組TNFΑ、MCP1、IL6表達(dá)明顯減少。結(jié)論STZ誘導(dǎo)DM大鼠存在多器官的免疫損傷，骨骼肌出現(xiàn)免疫球蛋白的異常沉積，提示在DM慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中，免疫反應(yīng)可能起到了關(guān)鍵的作用。應(yīng)用人工蟲(chóng)草和PIO進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)或免疫抑制治療能有效減輕骨骼肌病變的程度，并減少骨骼肌中免疫球蛋白的沉積量，提示在臨床上早期給予免疫調(diào)節(jié)或免疫抑制治療可能會(huì)預(yù)防或延緩糖尿病骨骼肌病變的發(fā)生。糖尿病骨骼肌病變時(shí)，大鼠骨髂肌TNFΑ、MCP1、IL6的蛋白表達(dá)增加，共同促進(jìn)了糖尿病骨骼肌病變的發(fā)生和發(fā)展，人工蟲(chóng)草和PIO治療能抑制DM大鼠骨骼肌TNFΑ、MCP1、IL6蛋白的表達(dá)，可能的機(jī)制是通過(guò)減少各損傷器官的IG的沉積和抑制炎癥相關(guān)的細(xì)胞因子TNFΑ、MCP1、IL6在各器官的表達(dá)，從而抑制了各器官的免疫炎癥反應(yīng)。

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簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)密級(jí)公開(kāi)國(guó)際十進(jìn)分類(lèi)號(hào)（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文頜骨骨髓基質(zhì)細(xì)胞與牙周膜干細(xì)胞的生物學(xué)特性比較王欣培養(yǎng)類(lèi)別學(xué)歷研究生申請(qǐng)學(xué)位類(lèi)型專(zhuān)業(yè)學(xué)位學(xué)科領(lǐng)域?qū)I(yè)口腔醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師王勤濤教授（主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位口腔醫(yī)院牙周科二O一二年五月頜骨骨髓基質(zhì)細(xì)胞與牙周膜干細(xì)胞的生物學(xué)特性比較頜骨骨髓基質(zhì)細(xì)胞與牙周膜干細(xì)胞的生物學(xué)特性比較研究生王欣學(xué)科專(zhuān)業(yè)牙周病學(xué)所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院牙周黏膜病科導(dǎo)師王勤濤教授（主任醫(yī)師）輔導(dǎo)教師董廣英副教授（副主任醫(yī)師）王新文講師（主治醫(yī)師）資助基金項(xiàng)目國(guó)家自然科學(xué)基金資助81070842關(guān)鍵詞頜骨；人骨髓基質(zhì)細(xì)胞；人牙周膜干細(xì)胞；潛能；分化中國(guó)人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)2012年05月

簡(jiǎn)介：本文的目的1觀測(cè)拇外翻患者和正常對(duì)照組第一跖骨頭內(nèi)側(cè)骨贅及其上附帶組織部分關(guān)節(jié)軟骨、關(guān)節(jié)囊、皮下組織和皮膚的IL1、IL6陽(yáng)性表達(dá)及差異，探討差異存在的原因。2觀察拇外翻患者的臨床表現(xiàn)癥狀、體征、X線(xiàn)片與之標(biāo)本IL1、IL6陽(yáng)性表達(dá)的相關(guān)性。3探討IL1、IL6在第一跖趾關(guān)節(jié)及末端結(jié)構(gòu)表達(dá)與拇外翻疼痛和畸形形成發(fā)展關(guān)系。4探討IL1、IL6在拇外翻第一跖趾關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎及拇展肌末端病中的作用。材料與方法1一般材料156例56足拇外翻足，微創(chuàng)手術(shù)取出的完整的第一跖骨頭內(nèi)側(cè)骨贅及其上附帶的組織部分關(guān)節(jié)軟骨、關(guān)節(jié)囊、皮下組織和皮膚。2對(duì)照組5只正常足新鮮尸體足部標(biāo)本相同手術(shù)方法取出的完整的第一跖骨頭內(nèi)側(cè)骨組織及其上附著的部分關(guān)節(jié)軟骨、關(guān)節(jié)囊、皮下組織和皮膚。356例56足拇外翻患者根據(jù)患者的病史、癥狀、體征采用六點(diǎn)行為疼痛測(cè)定評(píng)分法6POINTBEHAVIALRATINGSCALE，BRS6得到的疼痛評(píng)分；足部X線(xiàn)片HAV角HALLUXABDUCTUSANGLE，拇外翻角的測(cè)量結(jié)果；第一跖趾關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎的KL分級(jí)KELLGRENLAWRENCEGRADINGSYSTEM。2標(biāo)本取材方法取第一跖趾關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)遠(yuǎn)端弧形切口約1CM，切開(kāi)皮膚，用削磨鉆截取第一跖骨頭內(nèi)側(cè)骨贅及其附帶的軟組織，取第一跖骨頸內(nèi)側(cè)橫行切口約05CM，用削磨鉆于第一跖骨頸部截?cái)喙琴樀幕撞?，把骨贅從遠(yuǎn)端切口中取出。3標(biāo)本處理方法常規(guī)取材，標(biāo)本常規(guī)固定、脫鈣、脫水、包埋、切片。4檢測(cè)與定量常規(guī)組織學(xué)檢查，免疫組化SP法檢測(cè)標(biāo)本中的IL1、IL6，確定表達(dá)陽(yáng)性細(xì)胞的種類(lèi)和部位，應(yīng)用計(jì)算機(jī)圖像分析系統(tǒng)進(jìn)行定量分析，對(duì)相應(yīng)表達(dá)陽(yáng)性細(xì)胞進(jìn)行計(jì)數(shù)和MOD測(cè)定。5數(shù)據(jù)的處理表達(dá)陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)與MOD值數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布的用X±S表示，屬于偏態(tài)分布的用P25、P975表示。應(yīng)用SPSS120統(tǒng)計(jì)軟件包根據(jù)不同的數(shù)據(jù)資料，分別采用PEARSON相關(guān)系數(shù)分析或SPEARMAN相關(guān)系數(shù)分析秩相關(guān)。結(jié)果1拇外翻第一跖骨頭內(nèi)側(cè)骨贅及其附帶組織標(biāo)本及對(duì)照組標(biāo)本中IL1、IL6的陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)結(jié)果1陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)部位IL1、IL6陽(yáng)性表達(dá)細(xì)胞的部位主要位于關(guān)節(jié)軟骨和拇展肌肌腱骨交界處末端結(jié)構(gòu)處，其次為骨、滑膜以及少量軟組織。所有病例皮下組織中均未見(jiàn)陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)。2陽(yáng)性表達(dá)細(xì)胞種類(lèi)IL1、IL6陽(yáng)性表達(dá)細(xì)胞的種類(lèi)為軟骨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、骨細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和少量滑膜細(xì)胞，兩者無(wú)明顯差別。2拇外翻第一跖骨頭內(nèi)側(cè)骨贅及其附帶組織標(biāo)本中關(guān)節(jié)軟骨和末端結(jié)構(gòu)的IL1、IL6陽(yáng)性表達(dá)細(xì)胞計(jì)數(shù)和MOD結(jié)果3拇外翻第一跖骨頭內(nèi)側(cè)骨贅及其附帶組織標(biāo)本中關(guān)節(jié)軟骨和末端結(jié)構(gòu)的IL1、IL6陽(yáng)性表達(dá)細(xì)胞計(jì)數(shù)及MOD值與拇外翻患者HAV角的相關(guān)性4拇外翻第一跖骨頭內(nèi)側(cè)骨贅及其附帶組織標(biāo)本中關(guān)節(jié)軟骨的IL1、IL6陽(yáng)性表達(dá)細(xì)胞計(jì)數(shù)及MOD值與第一跖趾關(guān)節(jié)X線(xiàn)KL分級(jí)的相關(guān)性5拇外翻第一跖骨頭內(nèi)側(cè)骨贅及其附帶組織標(biāo)本中關(guān)節(jié)軟骨和末端結(jié)構(gòu)的IL1、IL6陽(yáng)性表達(dá)細(xì)胞計(jì)數(shù)及MOD值與拇外翻患者六點(diǎn)行為疼痛測(cè)定評(píng)分法BRS6評(píng)分結(jié)果的相關(guān)性6拇外翻患者HAV角與第一跖趾關(guān)節(jié)X線(xiàn)KL分級(jí)及其六點(diǎn)行為疼痛測(cè)定評(píng)分法BRS6的評(píng)分結(jié)果的相關(guān)性結(jié)論1拇外翻第一跖骨頭內(nèi)側(cè)骨贅及其上附帶組織中IL1、IL6陽(yáng)性細(xì)胞有顯著表達(dá)，表達(dá)的部位主要位于末端結(jié)構(gòu)和關(guān)節(jié)軟骨，提示它們可能是病變的主要部位。2IL1、IL6在末端結(jié)構(gòu)和關(guān)節(jié)軟骨的陽(yáng)性表達(dá)，表明拇展肌的末端病和第一跖趾關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎是導(dǎo)致拇外翻疼痛和畸形形成發(fā)展的重要內(nèi)在因素之一。3IL1、IL6是在拇外翻的病因、病理等方面起重要作用的細(xì)胞因子。

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文表面肌電信號(hào)識(shí)別和分類(lèi)的研究姓名張坤申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)生物醫(yī)學(xué)工程指導(dǎo)教師王志中20060101上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文表面肌電信號(hào)識(shí)別和分類(lèi)的研究6快識(shí)別精度極高的BP分類(lèi)網(wǎng)絡(luò)實(shí)驗(yàn)證明這種改進(jìn)的網(wǎng)絡(luò)不但能夠成功地從表面肌電信號(hào)中識(shí)別展拳握拳前臂內(nèi)旋前臂外旋四種運(yùn)動(dòng)模式而且在網(wǎng)絡(luò)識(shí)別速度和精度上有了很大提高有效地消除了過(guò)擬合現(xiàn)象泛化能力好很好地克服了標(biāo)準(zhǔn)BP算法的固有缺陷這對(duì)于肌電假肢的控制具有良好的應(yīng)用前景本文最后還創(chuàng)新性地提出了利用虛擬儀器的概念來(lái)設(shè)計(jì)一整套肌電信號(hào)采集與識(shí)別系統(tǒng)完整地將信號(hào)的采集信號(hào)的處理分析和特征向量的提取模式識(shí)別三部分有機(jī)地結(jié)合起來(lái)具有很好的實(shí)用價(jià)值這種基于虛擬儀器的系統(tǒng)是未來(lái)儀器的發(fā)展方向也為肌電圖診斷學(xué)走向自動(dòng)化開(kāi)辟了一條新途徑關(guān)鍵詞EMG小波變換人工神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)模式識(shí)別LEVENBERGMARQUARDT算法貝葉斯正則化虛擬儀器

簡(jiǎn)介：引言臂叢神經(jīng)損傷的患者需要修復(fù)的功能眾多，而伸肘功能往往不是首要需要修復(fù)的功能，但伸肘功能對(duì)于患者肘關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性非常重要，也有利于患者更好的發(fā)揮患肢的抓握等功能。隨著臂叢神經(jīng)修復(fù)技術(shù)的不斷發(fā)展與完善，我們也有更多的供體神經(jīng)來(lái)修復(fù)患者的伸肘功能，我院常用肋間神經(jīng)移位橈神經(jīng)肱三頭肌肌支來(lái)修復(fù)患者的伸肘功能，本文隨訪(fǎng)了既往行過(guò)此術(shù)式的一些患者，對(duì)其功能恢復(fù)狀況予歸納總結(jié)。研究目的觀察肋間神經(jīng)移位至橈神經(jīng)肱三頭肌肌支患者術(shù)后3年以上伸肘功能恢復(fù)的情況，分析總結(jié)此術(shù)式的長(zhǎng)期療效及可能影響療效的因素。方法回顧性隨訪(fǎng)了20042008年間于我院行過(guò)肋間神經(jīng)移位修復(fù)橈神經(jīng)肱三頭肌肌支的25例患者術(shù)后肱三頭肌肌力恢復(fù)情況。其中17例病人診斷為全臂叢神經(jīng)根性撕脫傷，8例病人診斷為C5C7根性撕脫傷合并下干損傷非根性撕脫；男性23名，女性2名；左側(cè)17例，右側(cè)8例?；颊呤軅麜r(shí)平均年齡253±85歲；受傷至接受肋間神經(jīng)移位平均手術(shù)時(shí)間間隔為1891±1012天；平均隨訪(fǎng)時(shí)間486±154月。結(jié)果肱三頭肌肌力恢復(fù)優(yōu)良率肌力恢復(fù)至M3及以上36％，肌力恢復(fù)至M2的患者占28％，肌力恢復(fù)至MOM1占36％。C5C7根性撕脫傷合并下干損傷患者肌力恢復(fù)優(yōu)良率625％，優(yōu)于全臂叢根性撕脫傷患者肌力恢復(fù)優(yōu)良率235％，但未觀察到統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。術(shù)中使用2根肋間神經(jīng)作為供體神經(jīng)的患者三頭肌肌力恢復(fù)優(yōu)良率為375％，3根及以上的患者肌力恢復(fù)優(yōu)良率為333％P005。術(shù)中使用神經(jīng)移植的患者肌力恢復(fù)均差?？偨Y(jié)肋間神經(jīng)移位修復(fù)橈神經(jīng)肱三頭肌肌支可獲得一定的療效。術(shù)中采用2根或3根肋間神經(jīng)作為供體神經(jīng)移位對(duì)術(shù)后恢復(fù)并沒(méi)有明顯影響，術(shù)中應(yīng)盡量避免神經(jīng)移植。

簡(jiǎn)介：正常兒童及發(fā)育性髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良患兒骨性及軟骨性髖臼指數(shù)的發(fā)育DEVELOPMENTOFOSSEOUSANDCARTILAGINOUSACETABULARINDEXINNONNALANDDEVELOPMENTALDYSPLASIAOFTHEHIPACROSSSECTIONALSTUDYBYMAGNETICRESONANCE‘導(dǎo)一級(jí)學(xué)科墮鏖匡鱟論文課題起止時(shí)間2Q生壘旦二2Q12生蘭旦中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧2012年5月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要3二、英文縮略語(yǔ)5三、論文前言6日U吾?！?。。。。。。。。。。。。。。。。。?！?。。?！?。。。。。。。‘。。。。。。。。?！?。。彤材料與方法7結(jié)果8討{侖．12結(jié)J侖15本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)16四、參考文獻(xiàn)．17五、附錄綜述19在學(xué)期間科研成績(jī)28致謝吧9個(gè)人簡(jiǎn)介30

簡(jiǎn)介：背景良性前列腺增生BPH是中老年男性常見(jiàn)病和多發(fā)病。BPH可引起膀胱出口梗阻BOO。長(zhǎng)期的BOO使逼尿肌功能受損，收縮力降低，甚至逼尿肌無(wú)收縮ACD。逼尿肌收縮功能?chē)?yán)重受損的BPH患者常表現(xiàn)為慢性尿潴留、充溢性尿失禁，嚴(yán)重者可有腎功能不全。目前這些患者的主要治療方法是持續(xù)導(dǎo)尿或恥骨上膀胱造瘺術(shù)，這容易引起尿路和生殖系感染，生活質(zhì)量極其低劣。經(jīng)尿道前列腺電切術(shù)TURP是手術(shù)治療BPH的金標(biāo)準(zhǔn)，國(guó)際上對(duì)逼尿肌收縮功能?chē)?yán)重受損的BPH患者是否應(yīng)該接受TURP治療及其效果尚無(wú)明確的看法，這嚴(yán)重影響著這部分病人的治療決策。目的探討TURP治療逼尿肌收縮功能?chē)?yán)重受損的BPH患者的療效及其機(jī)制。方法按照入選標(biāo)準(zhǔn)和剔除標(biāo)準(zhǔn)隨機(jī)選擇確診為逼尿肌收縮功能?chē)?yán)重受損的BPH患者，記錄患者的一般資料，并檢查國(guó)際前列腺癥狀評(píng)分IPSS、生活質(zhì)量評(píng)估QOL、自由尿流率、剩余尿量、膀胱壓力容積測(cè)定、壓力流率測(cè)定?；颊呓邮躎URP治療，6M后復(fù)查IPSS、QOL、自由尿流率、剩余尿量、膀胱壓力容積測(cè)定、壓力流率測(cè)定，并進(jìn)行治療前后的比較，分析手術(shù)療效。結(jié)論逼尿肌收縮功能?chē)?yán)重受損的BPH患者應(yīng)該接受TURP治療，術(shù)后可通過(guò)部分逼尿肌功能恢復(fù)和或增加腹壓、松弛尿道外括約肌，使尿流率升高，剩余尿量減少，提高生活質(zhì)量。

簡(jiǎn)介：肌電信號(hào)是一種復(fù)雜的生物醫(yī)學(xué)信號(hào)，是肌肉收縮時(shí)產(chǎn)生的電活動(dòng)，不僅與肌肉本身的生理特性有關(guān)，也與神經(jīng)控制系統(tǒng)有關(guān)。因此，肌電信號(hào)的研究分析已成為臨床診斷、康復(fù)工程、神經(jīng)生理學(xué)和生物力學(xué)等諸多領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。本論文以國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目為背景，在闡述肌電信號(hào)產(chǎn)生機(jī)理和噪聲來(lái)源的基礎(chǔ)上，研究了肌電信號(hào)的獲取和處理方法以及肌電信號(hào)時(shí)、頻域指標(biāo)在康復(fù)評(píng)價(jià)領(lǐng)域的應(yīng)用。本文設(shè)計(jì)的肌電信號(hào)采集分析系統(tǒng)主要包括硬件電路和軟件設(shè)計(jì)兩大部分，其中硬件電路主要由肌電電極、信號(hào)調(diào)理、USB4716數(shù)據(jù)采集卡三部分組成；系統(tǒng)軟件采用虛擬儀器開(kāi)發(fā)平臺(tái)LABVIEW編程，完成肌電信號(hào)實(shí)時(shí)采集、濾波處理、時(shí)頻域分析、數(shù)據(jù)存儲(chǔ)與回放以及波形打印等功能。本文還利用肌電信號(hào)的時(shí)、頻域指標(biāo)對(duì)肌肉的力電關(guān)系、疲勞性和協(xié)調(diào)性進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)研究，其中使用廣義似然比檢測(cè)法實(shí)現(xiàn)對(duì)肌肉運(yùn)動(dòng)起始時(shí)刻的判斷。力電關(guān)系實(shí)驗(yàn)主要研究負(fù)荷變化與肌電信號(hào)時(shí)、頻域指標(biāo)之間的對(duì)應(yīng)關(guān)系，實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示肌電信號(hào)的積分肌電值、均方根值等時(shí)域指標(biāo)基本上都隨著負(fù)荷的增加而線(xiàn)性增加，平均功率頻率和中位頻率等頻域指標(biāo)則呈現(xiàn)出先上升后下降的變化趨勢(shì)；疲勞和協(xié)調(diào)實(shí)驗(yàn)主要研究肌肉疲勞與肌電信號(hào)的頻域指標(biāo)及肌肉間協(xié)調(diào)性的關(guān)系，實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，在肌肉發(fā)生疲勞的過(guò)程中，平均功率頻率和中位頻率都呈下降的變化趨勢(shì)，同時(shí)肌肉間的協(xié)調(diào)性也會(huì)發(fā)生變化。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多骨成形蛋白7對(duì)大鼠肝星狀細(xì)胞增殖的抑制作用.pdf精彩內(nèi)容。