簡介：目的研究種植體化學活化表面處理方式和骨缺損范圍對種植體周圍骨缺損再生的影響。方法全麻下拔除6條成年BEAGLE犬雙測下頜第一前磨牙至第一磨牙P1M1，三個月后每條隨機對稱植入3顆Φ33MM10MMSLA或SLACTIVE種植體，于其中2顆種植體冠方5MM制備直徑分別為43MM及53MM的標準化環(huán)形骨缺損，另1顆標準法植入作為對照，非埋入式縫合。分別于種植術后2周，4周和8周處死動物，每次2條，取下含種植體的骨塊經(jīng)處理后切片，苦味酸品紅染色后行組織學檢查，檢測骨結合率（BIC和新骨結合處至缺損底部距離（BD。于種植體植入即刻及動物處死前行共振頻率分析測得種植體穩(wěn)定性ISQ值。采用MINITAB統(tǒng)計軟件（MINITABRELEASE1413，MINITABINC，USA）分析數(shù)據(jù)，按照種植體表面處理方式和缺損范圍對數(shù)據(jù)分組，對ISQ值和B－D值進行分析，計算P值，統(tǒng)計學差異標準為P005。結果觀察期內無種植體脫落。組織形態(tài)學結果提示兩種種植體在骨缺損部位的愈合過程相類似，SLACTIVE較SLA愈合速度快。SLACTIVE種植體在各時段BD均顯著高于SLA種植體P005，兩種種植體ISQ在4周和8周有顯著差異P005。兩種缺損各個時段的ISQ值均有顯著性差異P005，缺損越小，ISQ值較高；兩種缺損BD段在8周時有顯著差異。結論化學活性表面處理的SLACTIVE種植體在即刻種植或骨缺損部位的應用優(yōu)于SLA種植體。缺損范圍是影響骨再生能力的重要影響因素。

簡介：浙江大學醫(yī)學院碩士學位論文醋酸棉酚宮內給藥治療子宮腺肌病的實驗研究姓名裘琳申請學位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學指導教師張信美20081001浙江大學碩士學位論文摘要結果1當醋酸棉酚載體19時，醋酸棉酚宮內給藥裝置中藥物的釋放呈現(xiàn)明顯的雙相釋放特點，在24小時內藥物的釋放較快，釋放總藥物量的25％，隨后藥物的釋放速率減緩。15天以后藥物呈現(xiàn)恒速釋放的特征，每天釋放藥物量為O3％。隨后藥物的釋放速率減緩，15天以后藥物呈現(xiàn)恒速釋放的特征，每天釋放藥物量為O3％，醋酸棉酚可穩(wěn)定釋放達50天以上。2醋酸棉酚官內給藥裝置以LMG／K20的劑量在ICR小鼠中給藥，體內血藥濃度在48H達到高峰，隨后基本保持一較低的血藥濃度呈現(xiàn)恒速釋放的特征。3移植組19只小鼠4個月時，經(jīng)大體結節(jié)觀察及組織切片HE染色證實，17只小鼠89％經(jīng)垂體移植術后可誘發(fā)子宮腺肌病形成。移植組8只小鼠6個月時，均誘發(fā)子宮腺肌病結節(jié)形成100％，且形成的結節(jié)比移植術后4個月更加明顯，但對照組及手術未移植組小鼠均未發(fā)現(xiàn)有子宮腺肌病的形成，但各組小鼠子宮大體結節(jié)數(shù)、HE評分及ER表達的差異均無統(tǒng)計學意義P005。4建模4個月的ICR小鼠放入含不同劑量的醋酸棉酚宮內給藥系統(tǒng)2個月后，引頸處死，取出子宮，可以看到單純移植組，子宮明顯扭曲變形，表面可見多個突出的腺肌病結節(jié)，醋酸棉酚02MG組、04MG組及醋酸棉酚口服組的子宮變形及突出結節(jié)較單純移植組減輕，子宮壁較平滑，結節(jié)減少且變小，各組間小鼠子宮大體結節(jié)數(shù)、HE評分及ER的表達平均光密度值存在統(tǒng)計學差異P005。結論ICR小鼠是建立子宮腺肌病理想的實驗動物模型。合適劑量攜帶的醋酸棉酚官內給藥裝置可有效治療實驗性小鼠子宮腺肌病。治療的療效至少可能是通過子宮內膜雌激素受體降調節(jié)的一個途徑而起作用。關鍵詞子宮腺肌病；ICR小鼠；動物模型；醋酸棉酚；官內節(jié)育器III

簡介：目的探討病變椎體部分切除、植骨、內固定術治療脊柱結核的臨床效果；尋找脊柱結核復發(fā)及不愈的原因及其處理方法，以提高治愈率，降低二次手術率。方法①以寧夏醫(yī)學院附屬醫(yī)院1998年1月1日至2004年12月31日期間住院，確診為脊柱結核的154例患者為研究對象。其中男84例，女70例，年齡1074歲，平均364歲。病變分布其中頸椎結核4例，胸椎結核30例，胸腰段結核41例，腰椎結核56例，腰骶段結核23例。脊柱結核合并截癱42例。本組患者均采用病椎部分切除、髂骨植骨及內固定手術治療，并獲完整隨訪。②設計脊柱結核各種病例登記表，詳細記錄每位患者的術前、術中、術后臨床資料、影像學資料（X線片、CT片、MRI）及化驗檢查資料血沉、C反應蛋白、肝腎功能等，進行回顧性的總結與分析并將統(tǒng)計數(shù)據(jù)輸入統(tǒng)計軟件SPSS115進行統(tǒng)計學分析。③隨訪觀察患者手術前后臨床癥狀；病灶及植骨愈合率；后凸畸形矯正及截癱恢復情況。結果隨訪1272月，平均33月。術后半年95％的患者血沉達到正常，94％的患者CRP達到正常；154例中127例有后凸畸形者后突角度由術前平均23°矯正至11°，隨訪時平均13°，患者術后后凸畸形矯正率53％；42例神經(jīng)功能障礙者，術前其中FRANKEL分級為B級11例，C級15例，D級16例。術后42例均恢復至正常。植骨愈合情況經(jīng)X線片復查，全部患者于術后3－6個月平均46個月植骨愈合，34月后均恢復了正常生活與工作。1例未愈，1例復發(fā)，經(jīng)再次手術治愈。結論脊柱結核病椎椎骨硬化是當前脊柱結核病理改變的主要形式，病灶清除不徹底或遺漏是導致脊柱結核復發(fā)的主要根源之一。病變椎體部分切除、髂骨植骨及內固定術對病灶清除徹底；病椎骨融合率高；神經(jīng)功能恢復滿意；后凸畸形矯正并維持優(yōu)良。此術式是治療脊柱結核的有效術式。

簡介：第三軍醫(yī)大學博士學位論文腫瘤細胞骨保護素表達調控乳腺癌骨轉移的作用和機制研究姓名張帆申請學位級別博士專業(yè)外科學（普外）指導教師姜軍20081101第二軍醫(yī)大學博士學位論文率分別為OO／8，12．5％1／8，71．4％5／7，100％8／8。A組和C組、A組和D組、B組和C組、B組和D組之問骨轉移發(fā)生率差異均有統(tǒng)計學意義。結論腫瘤細胞經(jīng)乳腺原位移植和尾靜脈注射移植兩種方法不適于建立乳腺癌骨轉移模型；腫瘤細胞經(jīng)左心室注射移植和骨原位移植方法能穩(wěn)定地獲得骨轉移，是乳腺癌骨轉移動物模型構建的可行方法。3．RNA干擾對MDA．MB一23L乳腺癌細胞株骨保護素基因表達的抑制作用目的構建針對骨保護素OSTEOPROTEGERIN，OPG基因的一個載體編碼三條SHRNA的真核表達質粒，觀察其對MDA．MB一231乳腺癌細胞株OPG表達的抑制作用。方法選擇3個針對OPG基因的RNAI位點，分別設計合成3對編碼相應SHRNA的DNA單鏈，每對單鏈連接形成雙鏈后分別與線性化載體PGENESIL．1．1、PGENESIL1．2、PGENESIL1．3連接形成PGENESIL．1．1．SHRNAL、PGENESIL一1．2．SHRNA2、PGENESIL1．3一SBRNA2，對以上重組載體反復酶切連接，構建成重組質粒PC翻ESIL一1．1．1．21．3一砌孫漁1．SHRNA2一SHRNA3，酶切鑒定和測序無誤后，將該質粒轉染MDA．MB一23L細胞，以G418加壓篩選，對轉染細胞行單克隆化，穩(wěn)定轉染細胞行L盯一PCR和W．ESTEMBLOT檢測，確定其對OPG基因表達抑制作用。結果成功構建了PGENESIL．1．11．2．1．3一SHRNAL一SHRNA2．SHRNA3重組質粒；以該質粒穩(wěn)定轉染MDA．MB一231細胞后其0PGMRNA和蛋白表達均較對照差異具有統(tǒng)計學意義，RNAI對OPGMRNA和蛋白的表達抑制率分別為91％和73％。結論本研究構建了針對OPG的一個載體編碼三條SHRNA的真核表達質粒，通過RNAI抑制了MDAMB．231細胞OPG基因表達，為進一步深入探討腫瘤細胞自身OPG表達在乳腺癌骨轉移發(fā)生發(fā)展中的作用提供相關實驗基礎。4．抑制骨保護素表達對乳腺癌細胞增殖及TRAM致其凋亡的影響目的觀察抑制腫瘤細胞OPG表達對乳腺癌細胞株MDA．MB一231增殖和腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體TUMORNECROSISFACTORRELATEDAPOPTOSISINDUCINGLIGAILD，TRA幾致其凋亡的影響。方法采用MTT法檢測對照MDA．MB．23L和MDAMB一23LI細胞OPG表達抑制增殖；流式細胞術分析對照MDAMB．23L細胞和TRA幾作用24H后MDAMB．231、MDA．MB一231I細胞凋亡率。結果前兩組細胞倍增時間分別為43．5±2．9和45．8±3．6小時，差異無統(tǒng)計學意義；后三組細胞凋亡率分別為6．4±1．3％、16．1±1．7％和24．4±3．3％，每兩組之間差異均有統(tǒng)計學意義。結論抑制乳腺癌細胞OPG表達不影響其增殖能力。TRA幾可以誘導乳腺癌細胞凋亡，抑制乳腺癌細胞OPG表達顯著增強TRA幾誘導其凋亡能力。5．抑制腫瘤細胞骨保護素表達對乳腺癌細胞致骨轉移能力的影響8

簡介：目的對比研究自體髂骨移植修復術治療早期股骨頭壞死的臨床療效。方法回顧性分析采用自體髂骨植骨修復術治療早期股骨頭壞死（ARC0分期ⅠⅡ期）病人30例35髖（手術組）以及采用非手術保守治療患者20例（29髖）（對照組）的臨床資料，根據(jù)術前、術后18個月以及30個月的HARRIS評分結果進行療效評價，采用統(tǒng)計軟件SPSS150對結果進行統(tǒng)計學分析。結果手術組及對照兩組組間比較采用秩和檢驗，兩組術前評分值差異無統(tǒng)計學意義T917，P＞001，術后18月差異有統(tǒng)計學意義T1661，P＜001，術后30個月差異有統(tǒng)計學意義T2756，P＜001。組內比較采用一般線性模型重復測量組內比較法對手術組術前、術后18個月、術后30個月三次測量結果均值進行比較，差異有統(tǒng)計學意義F14206，P＜001，組內比較采用事后檢驗兩兩比較差異有統(tǒng)計學意義P＜001。結論自體髂骨植骨修復術可以明顯延緩股骨頭壞死的進展，改善預后。

簡介：分類號R7835密級單位代碼10422學號0867011碩士學位論文同等學力申請碩士學位論文題目不同垂直骨面型成人磨牙區(qū)下頜神經(jīng)管位置分析ANTHROPOMETRICANALYSISOFMANDIBULARCANALINDIFFERENTVERTICALSKELETALPATTERNADUL月SBYTHECONEBEAMCOMPUTERTOMOGRAPHY作者姓名學院名稱張巖口腔學院專業(yè)學位名稱口腔臨床醫(yī)學指導教師徐欣教授合作導師2013年4月13日目錄中文摘要1英文摘要4符號說明8材料與方法13結果17討論19結論24附錄25參考文獻35致攻讀學位期問發(fā)表的學術論文41

簡介：目的通過骨金散對老齡雄性小鼠骨量及骨代謝相關激素的影響，為預防、治療老年性骨質疏松提供實驗依據(jù)。方法以2月齡和12月齡雄性小鼠為研究對象，2月齡鼠設為青年對照組YC，12月齡鼠隨機分為3組骨質疏松組OP，骨金散治療組GJS，葡萄糖酸鈣對照組CG，觀察增齡和骨金散對老齡小鼠股骨、腰椎骨骨量、血清性激素、鈣調激素及骨鈣素BGP水平的影響。結果骨金散治療組可使老齡小鼠股骨、腰椎骨骨量增加P＜005；血清性激素睪酮T、雌二醇E2水平升高P＜005；鈣調激素降鈣素CT水平升高P＜005，甲狀旁腺素PTH水平下降P＜005；反映骨形成狀況的血清骨鈣素BGP水平升高P＜005。骨金散治療組效果明顯優(yōu)于葡萄糖酸鈣組。結論骨金散可通過對性激素及鈣調激素分泌釋放的調節(jié)，減緩伴隨增齡而發(fā)生的骨量丟失，起到防治老年性骨質疏松的作用。

簡介：骨組織工程支架材料是當前生物醫(yī)用材料的研究熱點。然而由于支架材料設計、制備過程控制以及材料與組織的相互作用機理方面仍然存在諸多科學和技術問題，影響了其工程化應用。本研究采用X射線衍射XRD、掃描電鏡SEM、力學性能測試、體外培養(yǎng)及溶血試驗等手段，針對磷酸鈣骨水泥CPC聚乳酸聚羥基乙酸PLGA這一具有良好應用前景的支架材料，深入研究了其制備過程中的結構控制和力學性能，評估了其生物學特性，包括體外INVITRO行為以及與細胞和組織的作用；然后將支架材料與兔骨髓基質干細胞復合，構建組織化工程骨，通過X線攝片、組織細胞形態(tài)學觀察、微觀分析等手段重點研究了該組織化工程骨在動物體內與周圍組織和環(huán)境的作用。得到了以下主要結果1制備出了具有良好力學性能的CPCPLGA有機無機復合材料，抗壓強度達到405MPA，彈性模量在25～138GPA之間，與人體骨組織的力學性能基本一致。PLGA的加入，減少了材料內部缺陷孔隙，抑制了裂紋的擴展，因而有助于提高材料的力學性能。但由于其本身強度較低，PLGA過多的加入量超過30VOL％，將導致材料力學性能下降。2所制備的CPCPLGA復合材料具有良好的固化性能，初凝時間在35～5MIN之間，終凝時間在11～14MIN之間，達到臨床應用要求。固化后的產(chǎn)物主要是羥基磷灰石CA5PO43OH，HA，及少量未反應完全的磷酸四鈣CA4PO42O，TTCP。PLGA的加入對CPCPLGA復合材料的固化時間和最終物相組成無顯著影響。3所制備的CPCPLGA復合材料在模擬體液中的浸泡7D，表面出現(xiàn)了明顯的生物性磷灰石層，顯示出很好的生物活性。在體液中浸泡的PH值在62～88之間，對細胞的刺激性小。不同濃度的CPCPLGA復合材料浸提液對骨髓基質干細胞的細胞毒性均為1級，溶血率均4將骨髓基質干細胞做為種子細胞，種植于CPCPLGA支架材料上，細胞能夠順利生長、增殖，細胞與支架材料的粘附良好，成功構建了新型的組織工程化骨。5組織化工程骨植入動物體內后，沒有產(chǎn)生明顯的排異反應，新骨形成速度快，成骨反應顯著，成骨量多。28D時軟骨細胞向成骨細胞發(fā)生明顯形態(tài)改變，形成成熟骨小梁。表明該新型組織工程化骨具有良好的生物相容性和生物活性，能促進骨組織生長，在骨缺損修復方面具有很好的應用前景。

簡介：點擊查看更多非糜爛性反流病發(fā)病機制探討膈肌生物反饋對胃食管反流病患者療效研究.pdf精彩內容。

簡介：點擊查看更多骨髓間充質干細胞和自體誘導的內皮細胞聯(lián)合種植構建組織工程化骨.pdf精彩內容。

簡介：軟骨損傷是骨科較為常見的疾患。創(chuàng)傷、骨軟骨炎、骨性關節(jié)炎、骸骨軟化等均可引起軟骨以及軟骨下骨的損傷和／或缺損。由創(chuàng)傷和社會老齡化造成的骨與軟骨的發(fā)病率不斷升高，尤其是關節(jié)軟骨的病變明顯增多，因而在世界范圍內這類患者人數(shù)眾多。世界衛(wèi)生組織已宣言20002010年是骨和關節(jié)的十年。1743年HUNTER提出軟骨一旦破壞即不可自身修復，兩百多年過去了，至今對軟骨缺損的修復仍無理想的辦法。研究表明，成年人關節(jié)軟骨修復能力非常有限，直徑3MM不能自修復。一系列的實驗證實對較深和較大面積的關節(jié)透明軟骨很難進行修復，長時間將發(fā)展成關節(jié)炎。在我國，創(chuàng)傷引起的軟骨損傷每年大約影響十萬人的生活；而骨關節(jié)炎的發(fā)病率約為人口的96％，約有12億患者，每年大約有五萬人需要做膝關節(jié)置換術。軟骨假體置換和軟骨組織工程的發(fā)展將改善人們的生活質量，并將在一定程度上減少社會醫(yī)療費用的支出。因此跟蹤世界軟骨工程技術的發(fā)展，并創(chuàng)新制造我國自主產(chǎn)權的軟骨假體和軟骨組織工程技術和產(chǎn)品是我國軟骨工程研究必須解決的問題。在骨科臨床治療中，經(jīng)常遇到患者同時存在骨與軟骨組織的缺損，需要同時完成缺損組織的修復，單一成分的人工骨或人工軟骨移植因此受到極大的挑戰(zhàn)。本研究擬研制一種新型一體化骨與軟骨損傷修復材料，設計和制備出能分別長入骨并修復或替代軟骨組織的新型嵌層生物材料，該種嵌層生物材料采用多層結構，底層為適合長入骨組織的多孔NHA／PA66復合材料，上層為能修復或替代軟骨組織的PVA或NHA／PVA復合物多孔材料，上層PVA或NHA／PVA水凝膠牢固附著在NHA／PA66多孔基底上。本論文主要包含的研究內容和結果如下新型一體化骨與軟骨組織嵌層修復材料的設計與研制1聚乙烯醇PVA水凝膠具有類似于天然軟骨的多微孔組織，內含大量的水，是一種可滲透材料。在載荷作用下，液體可以滲入和擠出，從材料中擠出的液體被卷吸作為潤滑劑。采用反復冷凍及真空脫水處理方法獲得的PVA水凝膠材料，能使PVA水凝膠結晶度增加，力學性能提高。當聚乙烯醇濃度為20WT％，真空脫水12H時，抗拉強度達59MPA，和人關節(jié)軟骨相近。2通過原位合成方法合成了NHAIPVA復合水凝膠，通過調節(jié)聚乙烯醇、納米羥基磷灰石和水的含量，制備了不同含水量和不同配比的復合水凝膠。用TEM、IR、XRD和燃燒實驗等對材料的結構和組成進行了表征，并對復合材料的熱穩(wěn)定性進行了研究。結果表明，PVA高分子空間三維結構對羥基磷灰石晶體的水熱生長有一定影響；復合水凝膠中NHA與PVA有一定鍵合；NHAPVA復合水凝膠材料組成均一，各相比例易于調控，復合材料具有良好的穩(wěn)定性和加工生能。NHAPVA復合水凝膠的力學測試表明，在10WT％的水凝膠中，當生成的羥基磷灰石含量在10WT％以下時，抗拉強度隨羥基磷灰石的增加而增大，之后至20WT％時，抗拉強度呈下降趨勢，但抗壓強度隨羥基磷灰石的增加而上升。說明羥基磷灰石的含量對復合水凝膠的力學強度有很大影響。3采用乳化發(fā)泡一冷凍固化一去表面活性劑方法，制備了PVA和NHAPVA兩種多孔材料。所得樣品的孔徑均勻，孔隙率高，孔之間相互貫通性好，是一種制備多孔材料的新方法。實驗探討了表面活性劑OP、聚乙烯醇濃度、納米羥基磷灰石含量、攪拌速度對成孔的影響，實驗發(fā)現(xiàn)①表面活性劑對PVA和NHAPVA多孔材料的孔徑和孔隙率都有重要的影響，在一定范圍內，表面活性劑越多，孔徑越大，孔隙率也越高；②聚乙烯醇的濃度也對孔徑和孔隙率有影響，低濃度有利于形成大孔和高的孔隙率，高濃度有利于形成小孔和低的孔隙率；③羥基磷灰石因能吸附表面活性劑，對形成孔有一定阻礙作用，其濃度的增減對孔徑和孔隙率有一定的影響；④攪拌速度的適當提高有利于形成大孔和高的孔隙率，但要得到分布均勻、形態(tài)良好的孔結構，必須選擇一個最佳的攪拌速度。4使用漿料共混復合法制備了NHAPA66復合材料，NHA的高表面活性及PA66的極性使兩者更容易混合均勻，從而在兩者之間形成良好的化學界面。NHA在復合材料中分布均勻，和PA66發(fā)生了相互作用，使復合材料能更好地傳遞外應力，達到既增強又增韌的目的。采用水溶性高分子聚乙烯吡咯烷酮和氯化鈉混合物作致孔劑，通過粒子瀝濾法制備了NHA／PA66多孔材料。該多孔材料呈高度多孔結構，孔的貫通性較高。聚乙烯吡咯烷酮和氯化鈉的質量比為L8時，所制得的多孔材料孔隙率和貫通性均較高，力學強度也達到最高53MPA，可滿足骨組織工程的要求。5對PVA和NHA／PVA兩種多孔材料進行了肌肉植入實驗。實驗結果顯不①從炎性反應看，僅在第1周見少量炎性細胞，第4、12周均未見明顯炎性細胞，觀察期內均未見巨噬細胞，材料周圍纖維包裹隨時間推移有變薄的趨勢，說明兩種材料炎性反應均較輕。②從組織長入看，PVA和NHA／PVA多孔材料在3個時間點均有大量纖維組織、成纖維細胞長入，并有一定血管長入。綜上所述，從組織學看，兩種多孔材料均有良好的生物相容性，適合軟組織長入。6一體化骨與軟骨組織修復材料中，適合骨長入部分選用60WT％NHA／PA66復合材料，孔徑為200400GM。上部軟骨假體PVA水凝膠或NHA／PVA復合水凝膠在高溫高壓條件下滲入多孔NHA／PA66材料的孔隙中，然后通過冷凍融化反復循環(huán)，使嵌入多孔材料的水凝膠固化成型并達到牢固固定。初步動物實驗表明材料植入4周后，有大量骨組織和血管長入NHA／PA66多孔材料中，PVA水凝膠和周圍的軟骨貼敷良好。組織學觀察表明，該一體化骨與軟骨材料生物相容性良好，具有潛在的臨床應用前景。

簡介：近年來，納米材料所具有的特殊物理性質，引起了人們的重視，科學家開始把它應用到疾病的防御、診斷和治療等生物醫(yī)學領域，特別是醫(yī)學中的組織重建中。由于自身組織和器官是納米級的，納米材料的生物模擬特性和特殊的物理性質使之在進行組織重建時刺激細胞的生長，引導組織修復。盡管這是一個新的領域，但是已有很多科學家設計合成出了生物模擬材料包裹細胞（如干細胞、軟骨細胞、骨細胞等）并應用于組織工程。然而，納米材料的超小粒徑使其能通過多種途徑進入人體，如骨髓。當納米粒子進入骨髓后，骨代謝平衡和骨組織功能是否會受到影響還需要我們進行深入的研究。本文以骨髓基質細胞和成骨細胞為模型，采用四甲基偶氮唑藍法、堿性磷酸酶比活性和油紅O染色及定量測定等方法在細胞水平研究了金納米粒子（AUNPS）和碳納米管（CNTS）對小鼠骨髓基質細胞增殖、成骨、成脂分化和成骨細胞增殖及橫向分化的影響，并用免疫印跡（WESTERNBLOT）和實時定量聚合酶鏈式反應（QPCR）等方法對骨髓基質細胞成骨和成脂分化過程中相關重要蛋白和基因進行了研究。結果表明①細胞水平上金納米粒子可以促進小鼠骨髓基質細胞、原代骨細胞向成骨方向分化，抑制其向成脂及橫向成脂分化；②細胞水平上碳納米管可以抑制小鼠骨髓基質細胞、原代骨細胞成骨成脂及橫向成脂分化；③金納米粒子上調成骨分化相關基因（RUNX2、BMP2、OCN、ALP等）的表達，下調成脂分化相關基因（PPARΓ2、ECBPΑ、ECBPΒ和ECBPΔ）的表達；④碳納米管下調成骨成脂分化相關基因的表達；⑤金納米粒子上調小鼠骨髓基質細胞、原代骨細胞成骨分化過程中RUNX2和BMP2蛋白的表達。

簡介：目的模擬人工髖關節(jié)置換術，建立一種股骨干髓內循環(huán)異常導致骨內高壓形成的動物模型。通過特制的骨內壓檢測儀器檢測未鉆孔減壓和鉆孔減壓后骨內高壓的變化和轉歸及其對遠端關節(jié)軟骨在不同觀察時間段的影響。以期能給骨水泥固定型人工關節(jié)在臨床的使用提供一個預防術后骨內高壓的方法的理論依據(jù)，并為臨床尋找有效處理術后骨內高壓的方法提供實驗資料。方法1設計制作適合用于模型動物骨內壓測量的儀器設備。2動物模型建立采取兔單側右側股骨髓腔內灌注PMMA骨水泥而另一側左側不灌注作為空白對照的方法，制作骨水泥阻塞股骨近中段骨干髓腔的兔動物模型。根據(jù)不同處理方法隨機分成正常對照A組、鉆孔減壓B組、未鉆孔減壓C組、空白對照D組4組；再根據(jù)不同觀察時間段和實驗要求，進一步分成造模后當天T0、4周T4、8周T8、16周T16和32周T325個亞組。3骨髓腔內血循環(huán)異常后骨內壓變化的情況術后使用重酒石酸去甲腎上腺素作家兔耳緣靜脈注射，以了解造模對髓腔內循環(huán)的影響及骨內壓的變化情況。4骨內壓的測量使用HU50型數(shù)顯式微壓力測量儀檢測不同觀察時間段觀測實驗動物的骨內壓改變情況。5病理形態(tài)學觀察對正常和模型動物實驗側股骨遠端軟骨，采用HE染色及透射電鏡方法進行組織結構觀察。6免疫組織化學檢測及分子生物學RTPCR檢測利用免疫組織化學和分子生物學技術對軟骨細胞內的基質金屬蛋白酶1，3MMP1，3的表達進行檢測。結果1設計制作的HU50型數(shù)顯式微壓力測量儀精確度高，操作簡單。2股骨遠端標本大體觀察鉆孔減壓組各時間點所取標本與正常對照組無明顯區(qū)別；未鉆孔減壓組4周時所取標本外觀與正常組無明顯差異；而8周時可見遠端關節(jié)軟骨光澤度下降，顏色灰暗；16周時，軟骨面有細小糜爛，軟骨層變薄，隱約可見軟骨下骨；32周時，明顯可見軟骨面凸凹不平，關節(jié)軟骨周圍增生出現(xiàn)。3X線攝片顯示術后骨水泥在股骨中段以上完全阻塞髓腔，充填滿意。4骨內循環(huán)異常時骨內壓的變化通過家兔耳緣靜脈注射重酒石酸去甲腎上腺素并測量實驗組與正常組的家兔股骨內壓，兩者之間有統(tǒng)計學差異P＜005，證實經(jīng)造模后，股骨髓腔內循環(huán)出現(xiàn)明顯異常并引起骨內壓的改變。5骨內壓的測量1正常對照組與空白對照組股骨遠端骨內壓無統(tǒng)計學差別；2造模當天實驗側骨內壓明顯增高，同組實驗動物骨內壓雙側對比有統(tǒng)計學差異P＜005；造模后4、8、16、32周未鉆孔減壓組處于骨內高壓狀態(tài)，雖隨觀察時間延長，骨內壓有下降趨勢，但仍然顯著高于正常對照P＜005；3鉆孔減壓組骨內壓在鉆孔處理后即刻下降，經(jīng)4、8、16、32周觀察，未見明顯升高，與正常對照組相比無明顯差異。6HE染色染色后光鏡觀察發(fā)現(xiàn)正常關節(jié)軟骨與鉆孔減壓組各時間點所做標本切片無明顯形態(tài)學改變；未鉆孔減壓組關節(jié)軟骨4周時未見明顯改變；8周時表淺層軟骨細胞數(shù)量明顯減少，中間層軟骨細胞排列出現(xiàn)紊亂；16周時表淺軟骨細胞稀疏，關節(jié)面糜爛出現(xiàn)，中、深層軟骨細胞排列明顯紊亂；32周時軟骨層明顯變薄，表淺層軟骨細胞消失，關節(jié)表面凹凸不平，失去正常關節(jié)面結構。7天狼猩紅染色染色后圖像分析發(fā)現(xiàn)正常對照組、空白對照組與鉆孔減壓組關節(jié)軟骨各時間點所做標本切片中膠原含量光密度值無明顯差異；未鉆孔減壓組關節(jié)軟骨4周時膠原含量開始減少，光密度值下降，隨觀察時間延長，8、16、32周后，其光密度值呈現(xiàn)下降趨勢，與正常對照組比較，顯著性差異存在P＜005。8透射電鏡觀察正常對照組、空白對照組與鉆孔減壓組各時間點觀察未見明顯形態(tài)學異常；未鉆孔減壓組呈現(xiàn)軟骨細胞和膠原組織的損害隨時間遷延而加重，16、32周均可見軟骨細胞的壞死和崩解。9免疫組化檢測正常對照組、空白對照組與鉆孔減壓組各時間點所取標本基質金屬蛋白酶1，3染色均為陰性；未鉆孔減壓組則隨時間延長軟骨各層出現(xiàn)基質金屬蛋白酶1，3陽性染色。10RTPCR未鉆孔減壓組4周時出現(xiàn)較明顯的基質金屬蛋白酶1，3條帶，其含量隨時間延長而增加。鉆孔減壓組在術后4周出現(xiàn)陽性表達條帶，但隨著時間延長而轉為陰性。結論1設計制作的HU50型數(shù)顯式微壓力測量儀適合于直接測量模型動物骨內壓力變化。2本實驗方法所建立的骨內高壓動物模型可靠。3髓內循環(huán)異常后引起骨內高壓形成，在未鉆孔減壓組骨內高壓長時間存在，隨時間推移壓力雖有下降趨勢，但遠端關節(jié)軟骨出現(xiàn)形態(tài)學和細胞分子生物學的病理改變，符合骨性關節(jié)炎軟骨病變的特征，說明骨內高壓持續(xù)狀態(tài)可能引起骨性關節(jié)炎病程的發(fā)生和發(fā)展。4在鉆孔減壓組，經(jīng)一次鉆孔并充分減壓后，骨內壓就可恢復正常水平，未見關節(jié)軟骨損害出現(xiàn)，證實了鉆孔減壓是一種治療骨內高壓的簡單有效手段，有利于局部循環(huán)的重建，也可能延緩或減輕鄰近關節(jié)的骨關節(jié)病。

簡介：目的檢測溴苯腈急性中毒小鼠心肌、骨骼肌ATP、ADP、AMP含量變化，探討溴苯腈急性中毒對心肌、骨骼肌能量代謝的影響及二巰丙磺鈉對其的保護效應。方法選取ICR小鼠78只，每組6只，隨機分成3組正常對照組、染毒組和二巰丙磺鈉保護組其中染毒組和二巰丙磺鈉保護組另分為兩個劑量組，低劑量組溴苯腈100MGKG灌胃，高劑量組溴苯腈300MGKG灌胃，保護組溴苯腈灌胃前10分鐘腹腔注射二巰丙磺鈉300MGKG，每個劑量組由染毒后05H、3H、6H等3個時間點組成，通過測定染毒后05H、3H及6H心肌、骨骼肌的ATP、ADP和AMP含量變化，并進行統(tǒng)計分析。結果（1）溴苯腈急性中毒小鼠心肌ATP、ADP、AMP的變化與對照組比較，低劑量染毒組心肌ATP在05H降低（P005），AMP在05H、6H升高（P005）；高劑量染毒組心肌ATP在05H、3H降低（P005），ADP在05H、3H升高（P005），AMP3H、6H升高（P005）；（2）溴苯腈急性中毒小鼠骨骼肌ATP、ADP、AMP的變化與對照組比較，低劑量染毒組骨骼肌AMP在05H升高（P005）；高劑量染毒組ADP在05H、3H、6H升高（P005），AMP在6H升高（P005）；（3）NADMPS保護后中毒小鼠心肌、骨骼肌ATP、ADP、AMP的變化低劑量染毒小鼠心肌NADMPS保護后ATP升高（P001），AMP下降（P001）；高劑量染毒小鼠心肌NADMPS保護后ATP升高（P001），ADP、AMP下降（P001）；低劑量染毒小鼠骨骼肌NADMPS保護后ADP、AMP下降（P005）；高劑量染毒小鼠骨骼肌NADMPS保護后ATP升高（P001），ADP、AMP下降（P001）。結論（1）溴苯腈急性中毒可影響小鼠心肌能量代謝，其中低劑量染毒出現(xiàn)ATP降低，AMP升高，高劑量染毒出現(xiàn)ATP降低，AMP、ADP升高；但溴苯腈急性中毒心肌病理未見結構改變，ATP無持續(xù)下降趨勢，提示溴苯腈急性中毒心肌能量代謝未出現(xiàn)嚴重失衡；（2）溴苯腈急性中毒可影響骨骼肌能量代謝，其中低劑量染毒出現(xiàn)AMP升高，高劑量染毒出現(xiàn)AMP、ADP升高；但溴苯腈急性中毒時骨骼肌能量代謝變化并不是其骨骼肌損傷的主要原因；（3）NADMPS保護可提高溴苯腈急性中毒小鼠心肌ATP含量，降低AMP的含量，高劑量染毒染毒還可使ADP下降；NADMPS保護還可降低骨骼肌ADP、AMP，高劑量染毒還可使ATP升高，提示NADMPS保護可改善心肌、骨骼肌能量代謝，從而達到保護作用。

簡介：上海交通大學博士學位論文骨質疏松對種植體骨性結合影響的動物實驗研究姓名華楠申請學位級別博士專業(yè)口腔基礎醫(yī)學（口腔材料學）指導教師孫皎20080401上海交通大學醫(yī)學院2005級博士學位論文結果1形成了BEAGLE犬頜骨骨質疏松模型，此模型上頜骨拔牙創(chuàng)中新生骨的骨礦鹽含量BMD比對照組相同區(qū)域低27％。2在此模型的頜骨內植入XIVE系列種植體，種植體直徑為3MM、長度為8MM，在頜骨中愈合良好，未損傷周圍重要解剖結構。3在BMD下降27％的情況下，種植體達到骨穩(wěn)定系數(shù)峰值的時間比對照組增加50％，同時明顯降低了種植體愈合過程中的最低骨結合穩(wěn)定系數(shù)。4在骨質疏松頜骨中，種植體骨結合界面上新生骨的結構與對照組相比發(fā)生了退化。結論本課題首次在BEAGLE犬上頜骨形成了骨質疏松區(qū)域，系統(tǒng)性分析了犬頜骨的解剖形態(tài)，在上頜磨牙近中區(qū)域直接植入了XIVE系列種植體。應用此新建立的BEAGLE犬頜骨骨質疏松模型進行骨質與種植體骨性結合形成之間關系的研究，得到頜骨的骨質疏松會延緩種植體骨性結合的形成過程并改變新生骨的組織結構這一研究結論。關鍵詞種植體骨質疏松骨性結合BEAGLE犬骨結合穩(wěn)定系數(shù)動物模型