簡介：天津醫(yī)科大學碩士學位論文瘦素與結(jié)直腸腺癌細胞凋亡及與核因子ΚB、磷脂酰肌醇3激酶信號傳導通路的關(guān)系姓名董淑慧申請學位級別碩士專業(yè)病理學與病理生理學指導教師潘彥珞高玉彤20070501天津醫(yī)科大學碩士研究生學位論文相關(guān)P均O．05。4．CASPASE3在正常結(jié)腸組中的表達高于其在結(jié)腸腺瘤與結(jié)直腸腺癌中的表達，高分化結(jié)直腸腺癌表達高于低分化結(jié)直腸腺癌，差異有顯著性P均0．05。5．在整體數(shù)據(jù)中，LEPTIN與CASPASE3的表達呈現(xiàn)出相反的趨勢，但并沒有統(tǒng)計學上的相關(guān)關(guān)系PO．05；LEPTIN與NFKBP65的表達呈明顯正相關(guān)關(guān)系RO．643，PO．000，與PI3K的表達也呈正相關(guān)關(guān)系RO．443，PO．000．而在結(jié)直腸腺癌組中，LEPTIN、NFXBP65、PI一3K與CASPASE一3的表達均未表現(xiàn)出統(tǒng)計學上的相關(guān)性P均O．05；同時，LEPTIN與NFKBP65以及PI一3K的表達也均呈正相關(guān)關(guān)系PO．000。結(jié)論1．凋亡效應蛋白CASPASE3在結(jié)腸腺瘤和結(jié)直腸腺癌中的表達低于正常結(jié)腸組，提示CASPASE3在結(jié)直腸腺癌的癌前病交階段即呈現(xiàn)表達降低，其失表達可能是結(jié)直腸腺癌發(fā)生過程中的早期事件，推測CASPASE3可作為結(jié)直腸腺癌發(fā)生早期的一個檢測指標；進一步說明結(jié)腸腺瘤與結(jié)直腸腺癌中細胞的凋亡少于正常結(jié)腸上皮，細胞凋亡的減少或抑制促進了結(jié)腸腺瘤與結(jié)直腸腺癌的發(fā)生。2．NFKBP65作為凋亡抑制劑之一參與了結(jié)直腸腺癌特別是高中分化結(jié)直腸腺癌的發(fā)生以及由結(jié)腸腺瘤惡變?yōu)榘┑倪^程。3．PI3K是結(jié)直腸腺癌細胞的凋亡抑制劑之一；檢測結(jié)直腸腺癌中PI3K的表達對于臨床上預測病人的預后具有一定的參考價值。4．LEPTIN參與了結(jié)直腸腺癌特別是高中分化結(jié)直腸腺癌的發(fā)生以及由結(jié)腸腺瘤轉(zhuǎn)變?yōu)榘┑倪^程，其高表達促進了癌的發(fā)生。瘦素的表達與癌細胞浸潤深度以及有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無明顯相關(guān)，提示瘦素似乎不參與結(jié)直腸腺癌的演進過程。5．LEPTIN作為凋亡抑制劑之一在結(jié)直腸腺癌特別是高中分化結(jié)直腸腺癌的發(fā)生過程中發(fā)揮作用，其抑制結(jié)直腸腺癌細胞凋亡的作用Ⅱ

簡介：點擊查看更多針刺先后順序?qū)οス切躁P(guān)節(jié)炎患者血清COMP的影響及臨床療效觀察.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號分類號R7464密級公開密級公開肌萎縮側(cè)索硬化肌萎縮側(cè)索硬化患者患者腦脊液腦脊液胱抑素胱抑素C與臨床與臨床指標關(guān)系指標關(guān)系探討探討及血清肌酐水平的研究血清肌酐水平的研究MEASUREMENTOFCYSTATINCINCEREBROSPINALFLUIDEVALUATIONOFSERUMCREATININEINAMYOTROPHICLATERALSCLEROSISPATIENTS作者姓名作者姓名任雨婷任雨婷學科專業(yè)神經(jīng)學科專業(yè)神經(jīng)病學病學導師黃旭升教授師黃旭升教授答辯委員會主席答辯委員會主席論文答辯日期論文答辯日期二〇一二〇一四年五月二十年五月二十七日院校地址北京市復興路院校地址北京市復興路28號郵政編碼郵政編碼100853目錄目錄英文縮略詞英文縮略詞1中文摘要中文摘要3ABSTRACT5前言7第一部分肌萎縮側(cè)索硬化患者腦脊液胱抑素第一部分肌萎縮側(cè)索硬化患者腦脊液胱抑素C與臨床指標關(guān)系探討與臨床指標關(guān)系探討1010材料與方法10結(jié)果12討論20結(jié)論21第二部分肌萎縮側(cè)索硬化患者血清肌酐水平第二部分肌萎縮側(cè)索硬化患者血清肌酐水平的研究的研究2222材料與方法22結(jié)果25討論28結(jié)論30參考文獻參考文獻3131文獻綜述文獻綜述3434第一部分胱抑素第一部分胱抑素C在神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病中的保護機制在神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病中的保護機制3434總結(jié)42參考文獻參考文獻4444第二部分肌萎縮側(cè)索硬化患者生物學標記物第二部分肌萎縮側(cè)索硬化患者生物學標記物的研究進展的研究進展5050總結(jié)56參考文獻參考文獻5757

簡介：人工關(guān)節(jié)置換術(shù)后假體無菌性松動是長期困擾骨科醫(yī)生，以及阻礙人工關(guān)節(jié)置換術(shù)更為廣泛應用的最大難題之一。通過對人工關(guān)節(jié)置換術(shù)后假體無菌性松動的發(fā)生機制所展開的一系列體內(nèi)、體外實驗的研究發(fā)現(xiàn)人工關(guān)節(jié)假體磨損碎屑所誘導的假體周圍蝕骨性骨溶解是造成這一手術(shù)失敗的最主要原因之一。磨損碎屑產(chǎn)生后，表現(xiàn)為其誘導促炎細胞因子等炎性介質(zhì)的釋放，以及可誘導包括吞噬細胞在內(nèi)的破骨細胞前體細胞分化為成熟的破骨細胞，進而導致假體周圍骨溶解及無菌性松動的發(fā)生。越來越多的證據(jù)證實在這一系列的生物學反應中，UHMWPE作為最常見的磨損顆粒之一，在誘導假體周圍無菌性炎癥而引起蝕骨性骨溶解癥中起重要作用。然而巨噬細胞吞噬UHMWPE等磨損顆粒后會釋放大量促炎細胞因子，這些細胞因子進而通過多種細胞信號傳導通路正向調(diào)節(jié)破骨細胞的形成和分化，進而引發(fā)骨溶解現(xiàn)象。進一步研究表明，這些炎性細胞因子的分泌與表達最終是通過RANKLRANK這一骨溶解發(fā)生機制中的最關(guān)鍵信號通路，來促進破骨細胞分化成熟的。近期對活化T細胞核因子1（NUCLEARFACTOFACTIVATEDTCELLS，NFATC1）在破骨細胞分化的信號傳導作用的研究是目前治療人工關(guān)節(jié)置換術(shù)后骨溶解的熱點同時也是新的靶點。作為在RANKLRANK信號通路中參與調(diào)節(jié)破骨細胞的產(chǎn)生、分化、成熟、及其功能發(fā)揮這一過程密切相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子，NFATC1的表達增高可以誘導激活一系列破骨細胞獨有的特征性表達，這些破骨細胞的特征包括TRAP、CTR、組織蛋白酶K。為了能達到預防和或治療假體周圍骨溶解及假體無菌性松動這一目的，越來越多的學者把研究重點放在了骨溶解治療的藥物研發(fā)上。本研究旨在通過對吡咯喹啉醌（PYRROLOQUINOLINEQUINONE，PQQ）對于RANKL誘導的巨噬細胞向破骨細胞分化的抑制情況及其機制研究、以及吡咯喹啉醌（PQQ）對于磨損顆粒誘導的小鼠顱骨骨溶解的抑制情況的組織學分析，來闡明吡咯喹啉醌（PQQ）是否能夠通過抑制NFATC1CFOS這一RANKL通路下游區(qū)功能的重要樞紐，來進一步地抑制破骨細胞的分化及發(fā)育，最終抑制骨溶解的發(fā)生。通過培養(yǎng)小鼠骨髓巨噬細胞（BMMS），觀察吡咯喹啉醌（PQQ）在體外培養(yǎng)的條件下是否具有明顯的細胞毒性。觀察不同濃度的吡咯喹啉醌對于RANKL誘導巨噬細胞向破骨細胞分化的抑制作用。隨后的體內(nèi)研究將通過建立UHMWPE磨損顆粒所誘導的小鼠顱骨骨溶解模型，并通過HE、TRAP組織學切片及高分辨率MICROCT掃描結(jié)果探索吡咯喹啉醌（PQQ）能否在體內(nèi)抑制小鼠顱骨骨溶解的發(fā)生。從而更加準確的確定吡咯喹啉醌（PQQ）對UHMWPE誘導的骨溶解的療效。最終細胞培養(yǎng)結(jié)果顯示，吡咯喹啉醌（PQQ）對于小鼠巨噬細胞沒有毒副作用，并且可以明顯抑制其在RANKL誘導下的巨噬細胞向破骨細胞分化現(xiàn)象；而通過RTPCR及WESTERNBLOT的結(jié)果分析，吡咯喹啉醌（PQQ）對于破骨細胞分化的抑制作用正是通過調(diào)節(jié)NFATC1及CFOS這一信號通路來實現(xiàn)的。進一步的體內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)，在使用腹腔注射吡咯喹啉醌（PQQ）治療UHMWPE磨損顆粒誘導的小鼠顱骨骨溶解時，不同濃度的吡咯喹啉醌（PQQ）都可以明顯降低小鼠顱骨組織中TRAP（）細胞的產(chǎn)生，并顯著地減少小鼠顱骨骨溶解的面積。通過MIRCROCT掃描及三維數(shù)據(jù)重建的數(shù)據(jù)分析可以看出，反應小鼠顱骨骨質(zhì)量相關(guān)的參數(shù)的提高也顯示出與二維切片觀察的吡咯喹啉醌（PQQ）可以明顯抑制骨溶解發(fā)生的數(shù)據(jù)相同的趨勢。本研究表明吡咯喹啉醌（PQQ）可以通過下調(diào)NFATC1CFOS來抑制通過RANKL信號通路誘導的的破骨細胞發(fā)育、分化，且體內(nèi)試驗顯示吡咯喹啉醌（PQQ）可以抑制由UHMWPE顆粒所誘導的小鼠顱骨骨溶解的發(fā)生。因此我們推測，以吡咯喹啉醌或其它一些更具組織特性的以NFATC1CFOS這一轉(zhuǎn)錄因子為骨溶解治療靶點的藥物研究，將會給治療包括骨溶解在內(nèi)的蝕骨性疾病帶來新的希望。

簡介：；類號R782福建醫(yī)科大學碩士學位論文學校鐫瑪10392高壓氧對來源于牙槽骨的成骨細胞增殖和分化的影響EFFECTOFHYPERBARICOXYGENONPROLIFERATIONANDDIFFERENTIATIONOF0STEOBLASTSFROMHUMANAIVEOLARBONE接收學院申請人學科專業(yè)導師口腔醫(yī)學院吳東口腔臨床醫(yī)學陳江副教授肖殷副教授研究起止日期2005年7月至2007年4月OO七年五月高壓氧對來源于牙槽骨的成骨細胞增殖和分化的影響研究生吳東導師陳江副教授肖殷副教授摘要目的探討高壓氧對來源于牙槽骨的成骨細胞增殖和成骨分化的影響。方法在細胞增殖研究中，將來源于牙槽骨的成骨細胞接種在24孔培養(yǎng)皿中，每孔2500個細胞，四個治療組分別接受四個不同條件的高壓氧治療，分別是24ATA90分鐘，24ATA30分鐘，15ATA90分鐘和15ATA30分鐘，每天一次，共進行LO次高壓氧治療。對照組進行常規(guī)的細胞培養(yǎng)。分別在高壓氧治療前和高壓氧治療后的L、2、3、4、6、8、LO天進行細胞增殖的分析，成骨細胞的增殖分析采用WST1分析試劑。高壓氧對成骨細胞的毒性影響使用乳酸脫氫酶LDH毒性分析試劑盒進行檢測。在成骨細胞的分化研究中，細胞接種于96孔培養(yǎng)皿中，每孔10000個細胞，正常培養(yǎng)3天后，改用成骨化培養(yǎng)基，24小時后，兩個治療組分別接受24ATA90分鐘和15ATA90分鐘的高壓氧治療，每天一次共13次。成骨分析采用鈣沉積分析、堿性磷酸酶A】LP活性分析和“CONKOSSA染色。為觀察壓力對細胞的影響，采用同樣的方法進行了高壓空氣對細胞增殖和分化影響的實驗。結(jié)果在10％D、牛血清培養(yǎng)基條件下，高壓氧治療刺激了成骨細胞的增殖，而在使用2％小牛血清培養(yǎng)基條件下，并未觀察到高壓氧對細胞增殖的促進作用。高壓氧治療前后細胞外乳酸脫氫酶含量沒有改變。另一方面，高壓氧治療增加了骨結(jié)節(jié)的形成，鈣沉積增加，堿性磷酸酶的活力也顯著增強。結(jié)論本研究中未發(fā)現(xiàn)高壓氧對成骨細胞的毒性影響。在10％D、牛血清培養(yǎng)基條件下，高壓氧治療促進了成骨細胞的增殖，同時高壓氧能明顯刺激成骨細胞的成骨分化，表明了高壓氧治療在骨組織工程領(lǐng)域的應用潛力。關(guān)鍵詞高壓氧成骨細胞增殖分化

簡介：青島大學碩士學位論文羧甲基殼聚糖鈣鹽復合物誘導齒槽骨再生的實驗研究姓名朱淑云申請學位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學指導教師張廣耘20060513THEEXPERIMENTALRESEARCHOFALVEOLARBONEREGENERATEDBYCOMPOUNDMATERIALOFCARBOXYMETHYLCHITOSANTRICALCIUMPHOSPHATEABSTRAETOBJECTIVETOOBSERVETHERESULTSOFREPAIRINGALVEOLARBONEDEFECTWITHTHEBIOLOGICALMATERIALBYSINGLYUSINGOFCARBOXYMETHYLCHITOSANORTRICALCIUMPHOSPHATEORCOMPOUNDMATERIALOFTHEABOVEORBIOOSSWHICHC∞INDUCEOSTEOGENESISANDTOPROVIDEEXPERIMENTALBASISFORSEARCHINGFORTHEMOREIDEALGUIDEDTISSUEREGENERATIONGTRMATERIALMATERIALSANDMETHODS30NEWZEALANDRABBITSWERECHOSENANDDIVIDEDINTO5GROUPSINRANDOMINGROUPA，THEBLANKCONTROLONETHEMUCOPERIOSTEALFLAPWASSUTUREDDIRECTLYAFTERTHEANIMALMODELOFPERIODONTALDISEASEWASFABRICATEDINGROUPB，CARBOXYMETHYLCHITOSANWASPUTINTOTHEBONEDEFECTAMAINGROUPC，TRICALCIUMPHOSPHATEWASUSEDSINGLYINGROUPD，THESUBSTANCEINGROUPBANDCWASMIXEDANDUSEDANDINGROUPE，BIOOSSWASUSEDTHESERABBITSWEREKILLEDATPOSTOPERATIVE4WEEKS8WEEKS，AND12WEEKSRESPECTIVELYTHEOSTEOGENESISEFFECTWASSTUDIEDBYXMYHISTOPATHOLOGYANDIMAGEANALYSISRESULTSTHERADIOGRAPHSSHOWTHATTHEBOUNDARYBETWEENTHEOPERATIVEAREAANDNORMALAREAISCLEARINGROUPA，ALITTLEDIMMERINGROUPBANDC，ANDNOTCLEARINGROUPDANDETHERADIOPACITYATTHEBOUNDARYISNOTOBVIOUSINGROUPA，ALITTLEBETTERINGROUPBANDC，ANDOBVIOUSINGROUPDANDEINWHICHSCATTEREDPARTICLESAPPEARSCLEARTHETISSUESECTIONIMAGESSHOWTHATBONEISGENERATEDINGROUPB，C，DANDECOMPAREDWITHGROUPAANDAMONGTHELATTER4GROUPS，THEOSTEOGENESISEFFECTOFGROUPDANDEISBETTERBYIMAGEANDSTATISTICALANALYSIS，THEDIFFERENCEBETWEENEACH2GROUPSISSIGNIFICANTWITHP005CONCLUSIONTHEINDUCTIONOFOSTEOGENESISEFFECTOFTHECOMPOUNDMATERIALOFCARBOXYMETHYLCHITOSANANDTRICALCIUMPHOSPHATEANDBIOOSSISSIMILAREACHHASARTIDEALBIOEOMPATIBILITYACHEAPPRICEANDABRIGHTPROSPECTINCLINICGRADUATESTUDENTDIRECTEDBYPROFSHUYUNZHUGUANGYUNZHANGKEYWORDSEARBOXYMDTHYLCHITOSAN；PERIODONTALDISEASES；ALVEOLARBONEPEGENERATED；TRICALCIUMPHOSPHATE

簡介：復旦大學碩士學位論文生長激素治療對生長激素缺乏癥兒童骨代謝的影響姓名趙諸慧申請學位級別碩士專業(yè)兒科學指導教師徐虹20070508論文獨創(chuàng)性聲明本論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。論文中除了特別加以標注和致謝的地方外，不包含其他人或其它機構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。其他同志對本研究的啟發(fā)和所做的貢獻均已在論文中作了明確的聲明并表示的謝意。作者簽名薹矗丞論文使用授權(quán)聲明日期塵灶本人完全了解復旦大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權(quán)保留送交論文的復印件，允許論文被查閱和借閱；學?？梢怨颊撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容，可以采用影印、縮印或其它復翩手段保存論文。保密的論文在解密后遵守此規(guī)定。作者簽名益臃導師簽名彳≮歸日期塑I星

簡介：中山大學碩士學位論文磷酸鈣骨水泥復合材料組織相容性的動物實驗研究姓名李玲申請學位級別碩士專業(yè)眼科學指導教師鄭永欣20100520中山大學碩士學位論文磷酸鈣骨水泥復合材料組織相容性的動物實驗研究行常規(guī)病理切片HE染色并將A2組標本行MASSON染色。結(jié)果1所有實驗動物傷口愈合良好，未見明顯并發(fā)癥，僅一只新西蘭兔于術(shù)后2周取材時，發(fā)現(xiàn)眶內(nèi)組織嵌頓于右側(cè)眼眶骨缺損處，部分材料潰散被周圍軟組織包裹。2每組骨水泥材料在術(shù)后4周，8周，12周的體內(nèi)降解率有統(tǒng)計學差異；12周時，AL組和B1組骨水泥的體內(nèi)降解率有統(tǒng)計學差異。3肌肉內(nèi)植入實驗組織學檢查1術(shù)后1周，三組的炎性細胞反應程度均為Ⅳ級、纖維囊壁形成0級；2周，A1和B1組的炎性細胞反應程度為IL級、纖維囊壁形成Ⅳ級，C組分別為III級和ⅡI級；4N，A1和B1組的炎性細胞反應程度和纖維囊形成均為III級，C組分別為ⅡI級和II級；8周，A1和B1組的炎性細胞反應程度和纖維囊形成均為III級，C組分別為II級和II級；12周，A1組，BL組，C組的炎性細胞反應程度分別為IⅡ，IⅡ，I級，三組的纖維囊形成均為I級。2A1組的材料組織界面在術(shù)后4周可見少量軟骨組織，8周可見成骨細胞浸潤的少量類骨質(zhì)組織，12周可見初級骨化中心形成，經(jīng)MASSON染色證實為骨或軟骨膠原纖維成分。4眼眶骨缺損植入實驗組織學檢查1術(shù)后1周12周兩組骨組織材料界面均未見明顯的炎性細胞浸潤、纖維囊壁形成和眶內(nèi)軟組織嵌頓。2術(shù)后L周，兩組骨組織材料界面可見纖維素樣滲出和小的碎骨片伴成骨細胞和破骨細胞浸潤；術(shù)后2周，兩組骨組織材料界面較多的成骨細胞浸潤，A2組可見條帶狀的類骨質(zhì)長入；術(shù)后4周，A2組類骨質(zhì)組織進一步生長，B2組條帶狀的類骨質(zhì)長入，兩組可見成骨細胞、破骨細胞樣巨細胞和單核巨噬細胞浸潤；術(shù)后8周兩組均可見類骨質(zhì)進一步生長將材料包繞分割，術(shù)后12周兩組材料被類骨質(zhì)和新生骨小梁進一步包繞成小的“孤島”，仍可見破骨細胞樣巨細胞和單核巨噬細胞浸潤。SA2組MASSON染色4周骨膠原纖維從近骨端將材料分割包繞成大量的“孤島”散在分布；8周骨膠原纖維進一步生長，融合變得致密，“孤島”面積進一步縮小；LI

簡介：點擊查看更多自體骨骼肌成肌細胞移植治療缺血性慢性心衰的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：本文擬在建立慢性酒精中毒性肌病大鼠模型的基礎上，觀察大鼠骨骼肌細胞TNFΑ與NFΚB表達的變化，以期探討這兩種細胞因子在慢性酒精中毒性肌病發(fā)病過程中的作用，并為臨床治療該病提供新思路。方法健康普通級雄性SPRAGUEDAWLEYSD大鼠80只體重180200G隨機分為2組對照組N25實驗組N55，其中實驗組使用酒精灌胃法建立動物模型，對照組用與酒精熱量相等的蔗糖灌胃，10周后取大鼠后肢骨骼肌測定各肌肉重量變化，并比較實驗前后兩組大鼠體重變化。冰凍切片肌肉組織化學染色觀察骨骼肌病變，電鏡觀察骨骼肌超微結(jié)構(gòu)病理改變以證實是否成模，進行免疫組化染色觀察TNFΑ與NFΚB兩種細胞因子表達的變化。結(jié)果1兩組大鼠各肌肉重量跖肌對照組077±013克，實驗組050±011克，P＜0001腓腸肌對照組368±052克，實驗組332±042克，P0003比目魚肌對照組024±006克，實驗組023±004克，P0462。2大鼠體重變化初始體重對照組17325±1051克，實驗組17705±1000克，P0125終末體重對照組40130±1451克，實驗組34000±1510克，P＜001。3肌組織病理改變HE染色可見肌細胞變形萎縮，NADH染色顯示肌萎縮以Ⅱ型肌纖維萎縮為主。4電鏡實驗組骨骼肌細胞毛細血管內(nèi)皮細胞空泡變性，線粒體堆積，Z線結(jié)構(gòu)紊亂。5實驗組骨骼肌細胞TNFΑ與NFΚB表達明顯高于對照組。結(jié)論本實驗證實在慢性酒精中毒性肌病中TNFΑ與NFΚB兩種細胞因子表達明顯升高，提示這兩種細胞因子可能在引起慢性酒精中毒性肌病肌萎縮中發(fā)揮重要作用，為預防及治療慢性酒精中毒性肌病提供了新思路。

簡介：揚州大學碩士學位論文雌激素受體亞型及激活蛋白1在子宮腺肌病中的表達及意義姓名王志堅申請學位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學指導教師孔祥20100501揚州人學碩十學位論文21異位內(nèi)膜組與J下常內(nèi)膜組比較ERP、CJUN表達組織化學評分HSCOI迮分別為34080士02095分，3204003195分高于正常內(nèi)膜組阻一SCORE分別為2786301478分，25700士01695分】，ERA表達【HSCORE3412002766分】和ERA／ERP比值1001600603低于正常內(nèi)膜組ERA表達HSCORE37238J01628分1和ERA／ER3比值1341100824，以上差異均有統(tǒng)計學意義PO01。2在位內(nèi)膜組與正常內(nèi)膜組比較ERFL、CJUN表達HSCORE分別為3394301976分，31775士03090分】高于正常內(nèi)膜組HSCORE分別為27863士01478分、25700A01695分】，ERA表達HSCORE34258士02551分和ERA／ERP比值1009700570低于正常內(nèi)膜組ERA表達HSCORE37238士01628分】和ERA／ERP比值13411士00824，差異均有統(tǒng)計學意義P00】。3異位內(nèi)膜組與在位內(nèi)膜組比較ERA、ERFL、CJUN表達及ERA／ERFL比值差異無統(tǒng)計學意義P分別為0512，0403，O570，0348。4ERA／ERB比值與CJUN表達各組中的相關(guān)性異位內(nèi)膜組與在位內(nèi)膜組呈負相關(guān)分別為R0683，P001R一0692，P001，正常內(nèi)膜組相關(guān)性無統(tǒng)計學意義R一0170，P0369。2WESTERNBLOT結(jié)果1異位內(nèi)膜組與正常內(nèi)膜組比較ERFL、EJUN表達強度IOD值分別為5295720士55412，5185390137481高于正常內(nèi)膜組IOD值分別為3526030士313287，3600030X95776，ERA表達IOD值為5352980士84447和ERA／ERP比值1010900176低于正常內(nèi)膜組ERA表達IOD值7512165士319425和ERA／ERL3比值21392士01071，以上差異均有統(tǒng)計學意義P0，01。2在位內(nèi)膜組與J下常內(nèi)膜組比較ERB、EJUN表達強度IOD值分別為

簡介：青島大學碩士學位論文不同濃度富血小板血漿應用于骨組織工程的研究姓名潘永海申請學位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學（頜面外科）指導教師李寧毅20060513APPLICATIONOFPLATELETRICHPLASMAOFDIFFERENTCONCENTRATLONSINBONETISSUEENGINEERING【ABSTRACT1OBJECTIVETOOBSERVEINVITROTHEEFFECTSOFPLATELETRIEHPLASMAPRPOFDIFFERENTCONCENTRATIONSONTHEPROLIFERATION，DIFFERENTIATION，ANDMRNAOFAUTOLOGOUSBONEINARROWSTROMALCELLSMSCSTOEVALUATETHEBONEINDUCTIONEFFECTOFH啦ONMSCS，ANDTOINVESTIGATETHEFEASIBILITYOFBONETISSUEREGENERATIONBYTISSUEENGINEERINGWI也THEOBTAINEDOPTIMALCONCENTRATIONMETHODSTWOTIMESOFCENTRIFUGATIONWASUSEDTOEXTRACTPRPFROMTHEVENOUSBLOODOFTHEDOGSANDTHEBLOODCOUNTWASPERFORMEDFNLESERUMRICHINGROWTHFACTORSSRGFWEREACTIVATEDANDPREPAREDWITHSERUMFREEDMEM／F12SOLUTIONTOGETL％，5％，10％，20％，AND30％SRGFDENSITYGRADIENTCENLRIFUGATIONWASAPPLIEDTOEXTRACTANDCULTUREMSCSOFTHEDOGSANDGENERATEDWHICHWASOBSERVEDANDPHOTOGRAPHEDEVERYDAYTHEEFFECTSOFPRPOFDIFFERENTCONEENTRATIONS1％，5％，10％，20％，AND30％ONMSCSPROLIFERATIONWE陀OBSERVEDWITHMITONDAYS1，3，5，7，AND9ENZYMEKINETICSWASUSEDTOD鼬ECTTHEEFFECTOFPRPOFDIFFERENTCONCENTRATIONSONALPACTIVITYONDAYS3，6，9，AND12ALPSTAININGWASPERFORMEDWITHIMPROVEDOOMORISTAININGTESTONPRPINDNCEDMSCS耵七FORMATIONOF加IN啪Ⅱ蹬DNODULESWASDETECTEDWITHDAMVFCGL鷺RUSSLLALIZARINREDSTAINTHECONTENTSOFOSTEOEALCINWERC0BSERVEDONDAYS7，1421，AND28SEMIQUANTITATIVE“I、圯讎廿ANSERIPFIONPOLYMERASECHAINREACTIONRTPCMWASUSEDTODETECTTHEAI，PMRNAANDOCNMRNALEVELSINPRPANDRHBMPINDUCEDMSCSRESULTSADHERENCEOFTHEMSSAFTERTHEPRIMARYCULTUREBEGANTOOECIIL“AT2448HANDTHECELLSBLENDEDINTOAMONOLAYER12DLATERMOSTOFTHECELLSASSUMEDFIBROBLASTFUSIFORMCELLSAFTERTHEINDUCTIONWITHPRPTHECELLSINCREASEDSIGNIFICANTLYANDGRADUALLYCHANGEDINTOSQUAREORPOLYGONANDMELTEDINTOMONOLAYER鉗DLATERANDMULTILAYER812DLATERN特PLATELETCOUNTSHOWEDTHATTHEPLATELETCONCENTRATIONINPRPWAS538TIMESTHATINTHEWHOLEBLOODD1TDETECTIONSHOWEDTHATVARIOUSLEVELSOFPROLIFERATIONOCCURREDINALLTHEPRPGROUPSESPECIALLYINTHE10％PRPGROUPENZYMEKINETICSDETECTIONSHOWEDTHATTHEAIJPACTIVITYINCREASEDINALLTHEPRPGROUPSESPECIALLYINTHE10％PRPANDRHBMPGROUPSFORTHEPRPINDUCEDMSCSALPSTAININGWAGSTRONGPOSITIVE，CALCIFIEDNODULESINCREASED，ANDTHEOSTEOCALEINEXPRESSIONALSO

簡介：目的本實驗主要探討系統(tǒng)性紅斑狼瘡小鼠MRLLPR骨TNFΑNFΚB和BMPSMAD信號通路與骨代謝的關(guān)系。方法1、酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測系統(tǒng)性紅斑狼瘡小鼠MRLLPR與正常對照組小鼠C3HHEJ血漿補體C3的水平。2、常規(guī)制備兩組小鼠腎臟石蠟組織切片，蘇木素伊紅HE染色法觀察腎臟病理學改變。3、常規(guī)制備兩組小鼠股骨石蠟組織切片，蘇木素伊紅HE染色法觀察骨質(zhì)情況。4、免疫組織化學IHC染色法檢測兩組小鼠骨組織中腫瘤壞死因子ΑTNFΑ、細胞核因子ΚBP50NFΚBP50、BMP2、PSMAD158蛋白表達的情況。5、分別用滅菌注射用水和TNFΑ抑制劑益賽普ETANERCEPT皮下注射發(fā)病的MRLLPR小鼠，四周后，HE染色法觀察骨質(zhì)情況，IHC染色法觀察骨TNFΑ、NFΚBP50、BMP2和PSMAD158蛋白表達的情況。結(jié)果1、與C3HHEJ小鼠相比，MRLLPR狼瘡小鼠血漿補體C3的水平下降N6，P＜005。2、MRLLPR狼瘡鼠腎臟HE染色可見腎小球毛細血管壁嚴重損傷，腎小球上皮細胞增生、變性，腎小管上皮細胞變性，腎小囊囊腔變小，有些腎單位出現(xiàn)球囊粘連，腎小球和腎間質(zhì)內(nèi)有大量淋巴細胞浸潤。C3HHEJ小鼠腎臟結(jié)構(gòu)大致正常。3、與C3HHEJ小鼠相比，MRLLPR狼瘡小鼠骨小梁松散，出現(xiàn)骨量丟失N6，P＜001。4、MRLLPR狼瘡小鼠與C3HHEJ小鼠相比，股骨TNFΑ蛋白的表達明顯升高N6，P＜001，NFΚBP50蛋白的表達亦升高N6，P＜005BMP2和PSMAD158蛋白的表達兩組之間沒有統(tǒng)計學差異。5、與注射滅菌注射用水的MRLLPR小鼠相比，皮下注射益賽普的MRLLPR小鼠HE染色顯示骨量丟失的程度輕N6，P＜005，股骨IHC染色顯示TNFΑ蛋白表達明顯降低N6，P＜001，NFΚBP50蛋白表達明顯降低N6，P＜001BMP2和PSMAD158蛋白的表達兩組之間沒有統(tǒng)計學差異。結(jié)論1、MRLLPR狼瘡小鼠出現(xiàn)骨量丟失和腎臟慢性炎癥，骨TNFΑNFΚB信號通路處于異?；罨癄顟B(tài)，BMPSMAD信號通路未見明顯變化。2、通過抑制TNFΑ的表達可以抑制MRLLPR狼瘡鼠骨TNFΑNFΚB信號通路的活性，改善骨代謝的情況。

簡介：點擊查看更多羥基馬桑毒素對豚鼠乳頭肌動作電位的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：中南大學碩士學位論文妊娠子宮平滑肌激活蛋白1，間隙連接蛋白43表達與分娩發(fā)動和早產(chǎn)的關(guān)系姓名婁水平申請學位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學指導教師丁依玲20070501碩士學位論文’艾摘要結(jié)論1CX43在分娩發(fā)動中發(fā)揮著重要的作用。2妊娠子宮平滑肌中CX43的表達水平與AP1表達有一定相關(guān)性。關(guān)鍵詞激活蛋白一1，間隙連接蛋白43，分娩發(fā)動，早產(chǎn)H