簡介：經(jīng)椎弓根椎體截骨矯形治療胸腰椎陳舊骨折繼發(fā)脊柱后凸畸形西安紅會醫(yī)院脊柱外科郝定均鄭永宏等胸腰椎陳舊骨折繼發(fā)脊柱后凸畸形常見原因內(nèi)固定及復(fù)位不滿意內(nèi)固定松動或斷裂手術(shù)指征脊髓受壓及損傷腰背疼痛COBB’S角25一般資料0310511共17例曾手術(shù)12例男11例女6例年齡平均383歲（2957受傷到手術(shù)平均37個月（918）T112例T126例L15例L24例臨床表現(xiàn)為腰背部16例神經(jīng)損傷11例其中FRANKELC5例，D6例COBB角平均37（2550），CT及MRI示椎間關(guān)節(jié)椎管及脊髓臨床評價指標(biāo)視覺評分尺110神經(jīng)功能FRANKEL前后及側(cè)位X光片統(tǒng)計學(xué)處理WILCOXON顯著性檢驗P005認(rèn)為有顯著性差異手術(shù)方法男38歲20年前椎板減壓近3年腰背疼痛排尿困難1年馬鞍區(qū)感覺減弱CTSCANCTMRI手術(shù)方法后入路瘢痕清除硬膜松解預(yù)置釘手術(shù)方法楔形切除椎間關(guān)節(jié)椎弓根部分椎體手術(shù)方法切除椎體后壁關(guān)閉截骨處手術(shù)方法后外側(cè)植骨手術(shù)方法COBB’S50COBB’S5術(shù)后18月復(fù)查手術(shù)方法結(jié)果平均隨訪143個月（1024個月）11例合并有脊髓損傷者FRANKEL分級平均增加1級疼痛恢復(fù)結(jié)果疼痛評分VISUALANALOGUESCALE手術(shù)前平均78手術(shù)后平均35P0002影像結(jié)果后凸矯正30度2545平均矯正84并發(fā)癥1例腦脊液漏治愈融合良好未發(fā)現(xiàn)骨不連無內(nèi)植物松動、斷裂結(jié)論矯正及減壓效果可靠并發(fā)癥少適應(yīng)2550度的后突手術(shù)效果舉例矯形固定臨時固定，截骨術(shù)后1年復(fù)查手術(shù)后2月手術(shù)效果舉例謝謝

簡介：骨的愈合組胚討論骨的愈合血腫炎癥期骨痂形成期骨重塑建期淤去骨合新生骨的愈合血腫炎癥期（2到3周）刺激血腫機(jī)化骨的愈合血腫炎癥期血腫損傷血管，引起血腫。血液凝固，形成血凝塊。產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，刺激肉芽組織形成。1局部循環(huán)障礙2白細(xì)胞滲出3原發(fā)性組織壞死4成纖維細(xì)胞增生5血管增生骨的愈合血腫炎癥期肉芽組織（GRANULATIONTISSUE）由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。為幼稚階段的纖維結(jié)締組織。骨的愈合血腫炎癥期機(jī)化概念指由新生的肉芽組織清除并取代各種失活組織或其它異物的過程。清除巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞吞噬細(xì)菌及組織碎片毛細(xì)血管內(nèi)皮釋放蛋白水解酶分解壞死組織及纖維蛋白取代巨噬細(xì)胞分泌PDGF、FGF、TGF－Β、IL－1及TNF血小板釋放PDGF刺激成纖維細(xì)胞及毛細(xì)血管增生生成大量膠原纖維骨的愈合血腫炎癥期纖維連接血小板崩解組織釋放PDGF、TGFΒ、VEGF等細(xì)胞因子血管周圍細(xì)胞刺激間充質(zhì)細(xì)胞聚集、增殖轉(zhuǎn)化為成骨細(xì)胞膠原纖維纖維結(jié)締組織連接骨折兩端形成骨樣組織骨的愈合血腫炎癥期謝謝觀看

簡介：20197101第6章肌組織MUSCLETISSUE制作李陳莉20197102★概述組成肌細(xì)胞及其間少量的疏松結(jié)締組織。分類骨骼肌、平滑肌、心肌。20197103肌纖維肌細(xì)胞形態(tài)如長纖維狀，稱之。肌膜肌細(xì)胞的細(xì)胞膜。肌漿肌細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)。肌漿網(wǎng)滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)幾個名詞更新20197104一、骨骼?。⊿KELETALMUSCLE）肌外膜一塊肌肉外的結(jié)締組織。肌束膜一條肌纖維束外的結(jié)締組織。肌內(nèi)膜一個肌細(xì)胞外的結(jié)締組織。肌衛(wèi)星細(xì)胞骨骼肌纖維表面的扁平多突起細(xì)胞，可修復(fù)受損肌纖維20197105（一）骨骼肌纖維的光鏡結(jié)構(gòu)形態(tài)長圓柱狀LM結(jié)構(gòu)肌核多個，位于肌膜下；肌漿中含大量與細(xì)胞長軸平行的肌原纖維MYOFIBRIL，有橫紋。肌漿內(nèi)除含有大量線粒體、糖原、脂滴和肌紅蛋白外，含大量與細(xì)胞長軸平行的肌原纖維。肌原纖維（MYOFIBRIL）與細(xì)胞長軸平行，直徑1～2M，。每條肌原纖維上均有明暗相間的帶，各條肌原纖維的明帶與暗帶均排列在同一平面上，所以肌纖維上呈現(xiàn)明暗交替的橫紋（CROSSSTRIATION）。20197106骨骼肌20197107骨骼肌纖維（縱切）2019710820197109肌原纖維整齊排列201971010肌原纖維明I帶暗A(chǔ)帶Ｚ線Ｚ線Ｈ帶肌節(jié)Ｍ線201971011明帶（Ｉ帶）暗帶（Ａ帶）肌節(jié)（SARCOMERE）中部有Ｚ線中部有Ｈ帶，Ｈ帶中央有Ｍ線肌原纖維的明帶、暗帶肌節(jié)是相鄰Z線之間的一段肌原纖維。12IA12I，是肌原纖維的結(jié)構(gòu)和功能的基本單位。201971012線肌節(jié)（電鏡）肌節(jié)A帶H帶M線I帶Z線Z線201971013骨骼肌纖維（橫切）（肌細(xì)胞）肌纖維細(xì)胞核201971014（二）骨骼肌纖維的超微結(jié)構(gòu)1、肌原纖維由更細(xì)小的絲狀結(jié)構(gòu)（肌絲）組成。與肌纖維長軸平行排列。是肌纖維收縮的物質(zhì)基礎(chǔ)。每條肌原纖維由上千條粗肌絲和細(xì)肌絲構(gòu)成A、粗肌絲（THICKFILAMENT）B、細(xì)肌絲（THINFILAMENT）201971015粗肌絲THICKFILAMENT位于A帶，固定在M線上。粗肌絲由肌球蛋白MYOSIN構(gòu)成，肌球蛋白由桿和頭2部分構(gòu)成。頭部稱橫橋CROSSBRIDGE，含有ATP酶。桿部與其他的肌球蛋白桿部平行排列，集合成束形成粗肌絲。粗肌絲的分子結(jié)構(gòu)201971016一條肌原纖維Z線Z線粗肌絲細(xì)肌絲201971017Z線Z線M線H帶明I帶只含細(xì)肌絲暗A(chǔ)帶含粗肌絲含粗、細(xì)肌絲橫橋201971018肌球蛋白分子（豆芽形）頭部（ATP酶）桿部201971019細(xì)肌絲的分子結(jié)構(gòu)細(xì)肌絲THINFILAMENT固定于Z線，由肌動蛋白ACTIN，原肌球蛋白TROPOMYOSIN和肌鈣蛋白TROPONIN構(gòu)成。H帶位于M線兩側(cè)，是A帶中不含細(xì)肌絲的部分。201971020位點（能與肌球蛋白結(jié)合）雙螺旋鏈的肌動蛋白肌動蛋白肌動蛋白單體201971021原肌球蛋白雙股螺旋絲狀多肽鏈201971022肌鈣蛋白三個球形亞單位組成（TNT、TNI、TNC）TNTTNITNC（能與CA2結(jié)合）201971023肌鈣蛋白肌動蛋白原肌球蛋白細(xì)肌絲（三種蛋白分子組成）201971024粗肌絲中央借M線固定，兩端游離，細(xì)肌絲一端固定在Z線上，另一端插入粗肌絲間。因此H帶中只有粗肌絲；I帶中只有細(xì)肌絲；H帶兩側(cè)的A帶中既有粗肌絲也有細(xì)肌絲。肌絲在肌節(jié)中的分布201971025I帶含細(xì)肌絲H帶（A帶中部）含粗肌絲H帶兩側(cè)的A帶含粗、細(xì)肌絲肌絲在肌節(jié)中的分布201971026（2）橫小管（TRANSVERSETUBULE）定義肌膜向肌漿內(nèi)陷，形成環(huán)繞肌原纖維行走的互相吻合的橫行小管。位置位于A帶與I帶交界處。功能傳遞來自肌膜的Ｎ沖動。201971027（3）肌漿網(wǎng)（SARCOPLASMICRETICULUM）定義細(xì)胞內(nèi)特化的滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。位置位于肌漿內(nèi)，包繞在肌原纖維外。C、功能貯存鈣離子。★縱小管（LONGITUDINALTUBULE）★終池（TERMINALCISTERNAE）三聯(lián)體（TRIAD）橫小管及其兩側(cè)的終池形成的結(jié)構(gòu)。201971028橫小管肌原纖維肌膜橫小管A暗帶I明帶肌絲縱小管終池201971029骨骼肌結(jié)構(gòu)肌漿網(wǎng)三聯(lián)體橫小管暗帶明帶201971030①N沖動→肌膜→橫小管→終池及縱小管，釋放鈣離子→②鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合→細(xì)肌絲構(gòu)形改變，暴露出肌動蛋白的結(jié)合位點→③粗、細(xì)肌絲接觸→肌球蛋白分子頭ATP酶被激活，分解ATP釋放能量→④粗肌絲拉著細(xì)肌絲向M線方向滑動，肌節(jié)縮短。⑤收縮結(jié)束后，鈣離子被泵回肌漿網(wǎng)，肌鈣蛋白等恢復(fù)原狀，肌纖維松弛。4骨骼肌的收縮原理201971031M線肌球蛋白頭肌動蛋白肌鈣蛋白TC原肌球蛋白松弛時Z線201971032Z線│收縮時肌節(jié)Z線│Z線│Z線│H帶M線松弛時201971033骨骼肌收縮示意圖201971034二、心?。–ARDIACMUSCLE）（一）心肌纖維的光鏡結(jié)構(gòu)分支短桿狀，互相連接成網(wǎng)；核常單個橢圓形，位于細(xì)胞中央，有時有雙核；有橫紋，不如骨骼肌明顯；肌漿中還有線粒體、糖原、少量脂滴和脂褐素；有閏盤。閏盤（INTERCALATEDDISC）心肌纖維間的連接處稱閏盤，光鏡下呈階梯狀。電鏡下，可見此處有中間連接、橋粒和縫隙連接。201971035心?。Ｊ綀D）閏盤201971036心肌光鏡（縱切）閏盤201971037心肌光鏡（橫切）201971038（1）肌原纖維不如骨骼肌的明顯，不形成明顯的肌原纖維，可見肌絲區(qū)。（2）橫小管粗，位于Z線水平。（3）肌漿網(wǎng)稀，縱小管不發(fā)達(dá)，終池少且小，常只形成二聯(lián)體。（4）閏盤位于Z線水平，，常呈階梯狀。在連接的橫位部分有中間連接和橋粒，在縱位部分有縫隙連接。（5）心房肌纖維內(nèi)有分泌顆粒，顆粒內(nèi)含心鈉素。（二）超微結(jié)構(gòu)201971039肌絲束橫小管線粒體肌漿網(wǎng)二聯(lián)體Z線心肌超微結(jié)構(gòu)暗帶明帶201971040心肌閏盤（模式圖）中間連接橋?？p隙連接Z線201971041心肌閏盤（電鏡）201971042三、平滑?。⊿MOOTHMUSCLE）1平滑肌光鏡結(jié)構(gòu)形態(tài)梭形LM結(jié)構(gòu)核一個位于中央；無橫紋。201971043201971044（1）無肌原纖維，可見大量密體、密斑、中間絲和細(xì)肌絲、粗肌絲。（2）肌膜僅內(nèi)陷成淺凹。（3）平滑肌之間有縫隙連接，可使平滑肌協(xié)同運動。2超微結(jié)構(gòu)201971045平滑肌（電鏡模式圖）密斑密體肌絲小凹201971046復(fù)習(xí)題1、名詞解釋肌原纖維、肌節(jié)、閏盤、三聯(lián)體、橫小管2、試比較骨骼肌、心肌、平滑肌結(jié)構(gòu)的異同點3、骨骼肌收縮的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)（肌節(jié)）4、骨骼肌收縮時肌節(jié)的變化I帶、H帶、A帶有何變化

簡介：軟骨與骨（CARTILAGEBONE一、軟骨二、骨三、骨發(fā)生一、軟骨軟骨細(xì)胞CHONDROCYTE軟骨組織軟骨基質(zhì)纖維軟骨膜致密結(jié)締組織一軟骨組織1、基質(zhì)固體、無血管蛋白質(zhì)軟骨粘蛋白硫酸軟骨素AC酸性糖胺多糖水占75％透明質(zhì)酸等2、纖維埋于基質(zhì)中，種類、排列、數(shù)量因不同軟骨而異。3、軟骨細(xì)胞產(chǎn)生纖維和基質(zhì)。軟骨陷窩細(xì)胞在基質(zhì)中所占小腔。軟骨囊軟骨陷窩周深染的基質(zhì)。軟骨細(xì)胞在軟骨組織內(nèi)的分布有一定規(guī)律性，反映細(xì)胞生長的動態(tài)變化過程。軟骨邊緣細(xì)胞幼稚、小、扁園、軟骨囊不明顯，單個，近軟骨膜。軟骨中央細(xì)胞成熟、大、橢圓或圓、軟骨囊清楚，可見同源細(xì)胞群。ISOGENOUSGROUP透明軟骨（HE）二軟骨膜外層致密，纖維多，細(xì)胞少。內(nèi)層疏松，富含血管、神經(jīng)和骨原細(xì)胞。三軟骨分類HYALINECARTILAGE透明軟骨ELASTICCARTILAGE彈性軟骨軟骨膜軟骨基質(zhì)軟骨細(xì)胞二、骨（一）骨組織（二）長骨的結(jié)構(gòu)（三）骨的發(fā)生（一）骨組織OSSEOUSTISSUE由大量鈣化的細(xì)胞間質(zhì)和數(shù)種細(xì)胞組成。1、骨質(zhì)細(xì)胞間質(zhì)的化學(xué)與形態(tài)結(jié)構(gòu)膠原纖維占有機(jī)成份的95％有機(jī)成份24％化學(xué)成分基質(zhì)中、弱酸性糖胺多糖占5％無機(jī)成份75％羧磷灰石結(jié)晶CA10PO46OH2形態(tài)骨板由有機(jī)成分和無機(jī)成分有規(guī)律地排列而成。BONELAMELLA2、細(xì)胞①骨細(xì)胞OSTEOCYTE位于骨板內(nèi)或骨板間。形態(tài)細(xì)胞小，扁橢圓形，有突起，單個分布，其胞體位居于骨陷窩內(nèi)，突起位于骨小管中，相鄰細(xì)胞突起借骨小管相連。功能能維持骨組織的新陳代謝。②骨原細(xì)胞位于骨膜內(nèi)層。形態(tài)梭形，小，似成纖維細(xì)胞，難識別。分化功能骨原細(xì)胞成骨細(xì)胞骨組織的各種細(xì)胞骨細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)模式圖骨組織的各種細(xì)胞形態(tài)胞體位于骨陷窩內(nèi)，突起位于骨小管中。功能維持骨組織的新陳代謝。OSTEOCYTE位于骨板內(nèi)或骨板間。③成骨細(xì)胞OSTEOBLAST位于骨質(zhì)表面。形態(tài)LM體積較大，柱狀或立方形，有小突起；核大而圓，淺染，核仁明顯；胞質(zhì)嗜堿性，EM有豐富的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，高爾基體，核糖體和基質(zhì)小泡等。功能成骨。成骨的基本過程增殖包埋于骨質(zhì)內(nèi)骨原細(xì)胞成骨細(xì)胞骨細(xì)胞分化合成骨組織改建膠原纖維鈣化類骨質(zhì)骨質(zhì)基質(zhì)④破骨細(xì)胞OSTEOCLAST位于骨質(zhì)吸收表面。形態(tài)LM巨大可達(dá)100微米，多核250個，胞質(zhì)強(qiáng)嗜酸性，有紋狀緣。EM有皺褶緣，亮區(qū)，微絲，溶酶體，吞飲泡等。功能破骨。破骨細(xì)胞釋放蛋白酶、乳酸等骨的改建骨質(zhì)溶解，吸收骨質(zhì)，參與增高血鈣LM超微結(jié)構(gòu)模式圖OSTEOCLAST破骨細(xì)胞多個單核細(xì)胞融合而成，位于骨質(zhì)表面。LM巨大，多核250個，胞質(zhì)強(qiáng)嗜酸性。EM有皺褶緣，亮區(qū)，微絲，溶酶體，吞飲泡等。功能破骨作用。吸收鈣、釋放入血破骨細(xì)胞釋放水解酶、乳酸等溶解、吸收骨質(zhì)血鈣升高（二）長骨的結(jié)構(gòu)1、骨松質(zhì)2、骨密質(zhì)3、骨膜1、骨松質(zhì)針狀或片狀的骨小梁構(gòu)成多孔網(wǎng)架，孔隙內(nèi)充滿紅骨髓。2、骨密質(zhì)環(huán)骨板外環(huán)骨板厚，整齊內(nèi)環(huán)骨板薄，不規(guī)則骨單位中央管中軸（含毛細(xì)血管，神經(jīng)）（哈氏系統(tǒng)）哈氏骨板同心圓排列，1020層OSTEON間骨板在骨單位之間，是骨單位吸收后的殘留部分。骨小梁骨松質(zhì)骨密質(zhì)骨單位模式圖骨單位骨切片骨切片3、骨膜致密結(jié)締組織外層致密，纖維粗大，穿通纖維骨外膜內(nèi)層疏松，富含血管、神經(jīng)和骨原細(xì)胞骨內(nèi)膜位于骨髓腔面和骨單位中央管等處骨外膜外層致密，纖維粗大，穿通纖維內(nèi)層疏松，富含營養(yǎng)血管、神經(jīng)和骨原細(xì)胞骨內(nèi)膜薄層結(jié)締組織，亦含骨原細(xì)胞。肌肉組織（MUSCLETISSUE概述組成大量肌細(xì)胞少量CT（肌纖維）肌膜、肌漿、肌漿網(wǎng)、肌絲肌細(xì)胞具有收縮功能。分類骨骼肌心肌平滑?。▋?nèi)臟?。╇S意肌橫紋肌不隨意肌無橫紋一、骨骼?。⊿KELETALMUSCLE（一）骨骼肌纖維的光鏡結(jié)構(gòu)細(xì)胞呈長圓柱形；多個核呈長橢圓形，位于細(xì)胞周邊（肌膜下）；胞質(zhì)內(nèi)有縱行細(xì)絲狀的肌原纖維，明暗交替的橫紋（明帶暗帶）。（二）骨骼肌纖維的超微結(jié)構(gòu)1、肌原纖維（MYOFIBRIL由粗肌絲和細(xì)肌絲規(guī)律地平行排列組成。形成明帶暗帶。明帶（I帶）中央有一條Z線。暗帶（A帶）中央有一條H帶，內(nèi)有M線。粗肌絲位于暗帶，中央固定于M線，上有橫橋，肌絲由許多肌球蛋白分子組成，分頭、桿部。細(xì)肌絲一端固定于Z線，另一端插入粗肌絲間。含肌動蛋白、原肌球蛋白、肌原蛋白。肌節(jié)（SARCOMERE相鄰兩Z線之間的一段肌原纖維，是骨骼肌收縮的基本結(jié)構(gòu)單位。肌原纖維就是由許多肌節(jié)連續(xù)排列構(gòu)成的。肌節(jié)12明帶暗帶12明帶2、橫小管肌膜內(nèi)陷形成并包繞在肌原纖維周圍。位于明、暗帶交界水平。3、肌漿網(wǎng)即滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，形成縱小管及終池。功能貯鈣，膜上有鈣泵。三聯(lián)體橫小管兩側(cè)終池肌收縮肌絲滑動原理肌節(jié)變化A帶不變I帶、H帶縮短骨骼肌電鏡照片（三）肌肉的構(gòu)造肌內(nèi)膜包在每根肌纖維外的少量疏松結(jié)締組織。肌束膜結(jié)締組織，將數(shù)根肌纖維包裹成大小不等的肌束。肌外膜致密結(jié)締組織，包在整塊肌肉的外表面。肌肉的構(gòu)造二、心?。–ARDIACMUSCLE（一）LM1短柱狀，有分支，細(xì)胞端端相連成網(wǎng)；212個核，位于中央；3肌原纖維和橫紋不如骨骼肌明顯，4細(xì)胞連接處為閏盤（INTERCALATEDDISC?？v斷面橫斷面（二）EM與骨骼肌纖維相似，不同點主要在于1、肌原纖維分隔不完全；2、橫小管在Z線處；3、肌漿網(wǎng)不發(fā)達(dá)，三聯(lián)體極少見；4、閏盤位于Z線水平，閏盤處有細(xì)胞連接中間連接和橋粒（橫位），縫隙連接（縱位）；5、心房肌纖維還有內(nèi)分泌功能，可分泌心房利鈉尿多肽（心鈉素）。心肌纖維超微結(jié)構(gòu)立體模式圖心肌閏盤超微結(jié)構(gòu)模式圖心肌電鏡照片三、平滑?。⊿MOOTHMUSCLE（一）LM梭形，無橫紋和肌原纖維；核1個，長圓形，位于細(xì)胞中央。（二）EM平滑肌的細(xì)胞骨架系統(tǒng)比較發(fā)達(dá)，由密斑、密體和中間絲組成。肌膜下陷形成小凹。也含粗、細(xì)肌絲，組成肌絲單位（收縮單位）。相鄰的平滑肌纖維之間有縫隙連接。肌纖維呈螺旋形扭曲而變短收縮平滑肌纖維超微結(jié)構(gòu)圖復(fù)習(xí)思考題1名詞解釋肌膜三聯(lián)體肌纖維肌原纖維肌節(jié)閏盤2試比較三種肌纖維在光鏡下縱、橫斷面的形態(tài)特點3，以骨骼肌為例，說明肌纖維收縮的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是哪些4心肌的超微結(jié)構(gòu)與骨骼肌比較有什么特點5平滑肌沒有肌原纖維，為什么能收縮

簡介：12肌學(xué)MYOLOGY內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院人體解剖學(xué)教研室劉文忠3一、全身肌的種類（1）骨骼肌SKELETALMUSCLE主要附著于骨骼（2）平滑肌SMOOTHMUSCLE構(gòu)成內(nèi)臟、血管的壁各自的分布部位各自的特征（3）心肌CARDIACMUSCLE構(gòu)成心腔的壁人體配布肌肉的作用4二、骨骼肌的構(gòu)造肌腹紅色柔軟具有收縮性肌腱白色堅韌、無收縮性、有連結(jié)固定的作用5三、骨骼肌的形態(tài)分類長肌呈梭形，主要見于四肢短肌呈節(jié)段狀，主要見于軀干肌的深層闊肌又稱扁肌，主要見于胸腹壁的淺層輪匝肌主要見于孔裂的周圍6腱膜腱劃7四、肌的輔助裝置（一）筋膜FIA肌表面的結(jié)締組織膜1、淺筋膜SUPERFICIALFIA又稱皮下筋膜，由疏松結(jié)締組織構(gòu)成，內(nèi)有血管、神經(jīng)走行。2、深筋膜DEEPFIA又稱固有筋膜，由致密結(jié)締組織構(gòu)成，薄而致密。形成肌間隔、腺體被膜和血管神經(jīng)鞘等8肌間隔血管神經(jīng)鞘9（二）腱鞘多位于手足的肌腱周圍外層纖維層內(nèi)層滑膜層壁層臟層10腕部腱鞘囊腫11（三）滑膜囊多位于關(guān)節(jié)周圍的肌腱和骨面之間12五、肌的起止、命名和作用肌的起點肌肉收縮時，相對固定一端的附著點，又稱為定點。肌的止點肌肉收縮時，相對運動一端的附著點，又稱為動點。肌肉的起、止點可隨著運動狀態(tài)的改變而變化，一般而言，上下方向走行的肌，起點在上，止點在下。橫行的肌，內(nèi)側(cè)端為起點，外側(cè)端為止點。13命名依據(jù)部位、功能、形態(tài)和起止點等，或者是以上的組合。如顱頂肌、大收肌、半膜肌、胸所乳突肌、股四頭肌、拇收肌、腹外斜肌等協(xié)同肌拮抗肌肌的作用是將肌肉的止點向起點方向牽引，使骨間距離變近，或使關(guān)節(jié)產(chǎn)生運動。（肌肉間的關(guān)系會隨著運動的改變而發(fā)生變化）14（一）頭肌MUSCLESOFHEAD面肌又稱表情肌咀嚼肌運動下頜關(guān)節(jié)六、肌學(xué)各論起于骨面或皮膚止于皮膚，圍繞孔、裂排列有顱頂肌、眼周圍肌、鼻周圍肌、口周圍肌和耳周圍肌等，具開大或閉合孔裂，牽拉面部皮膚而賦予各種表情的作用。1、面肌FACIALMUSCLES151）顱頂?。ㄕ眍~?。┟睜铍炷ゎ~腹枕腹2）眼輪匝肌3）口周圍肌口輪匝肌4）鼻肌帽狀腱膜額腹枕腹眼輪匝肌口輪匝肌頰肌頰肌16起點止點作用咬肌顴弓咬肌粗隆上提下頜顳肌顳窩冠突上提下頜翼內(nèi)肌翼突翼肌粗隆上提、前引下頜翼外肌翼突大翼下頜頸前引下頜翼內(nèi)肌和翼外肌一側(cè)收縮使下頜向?qū)?cè)運動2、咀嚼肌MASTICATYMUSCLES17咬肌顳肌翼外肌翼內(nèi)肌上提下頜骨拉下頜骨向前下翼內(nèi)肌翼外肌顳肌咬肌頰肌18顳肌咬肌翼內(nèi)肌翼外肌19（二）頸肌MUSCLESOFNECK1、頸淺肌和頸外側(cè)肌2）胸鎖乳突肌一側(cè)收縮使頸屈向同側(cè)，面轉(zhuǎn)向?qū)?cè)；兩側(cè)收縮可使頭后仰。胸鎖乳突肌1）頸闊肌頸闊肌202、舌骨上、下肌群包括舌骨上肌群4塊和舌骨下肌群4塊。胸骨舌骨?。ㄆ渖蠲媸切毓羌谞罴。┘珉紊喙羌〖谞钌喙羌《辜∏o突舌骨肌下頜舌骨?。ㄆ渖蠲媸穷W舌骨?。┬劓i乳突肌舌骨21223、頸深肌群前、中、后斜角肌斜角肌間隙是位于前、中斜角肌和第一肋上面之間的三角形間隙，有鎖骨下動脈和臂叢通過。前斜角肌2324（三）軀干肌MUSCLESOFTRUNK1、背?。?）斜方肌TRAPEZIUS呈三角形，位于項部和背部淺層，使肩胛骨向脊柱靠攏；上部肌束可上提肩胛骨；下部肌束使肩胛骨下降。（2）背闊肌LATISSIMUSDSI面積最大的扁肌，呈三角形，使肱骨內(nèi)收、旋內(nèi)和后伸。當(dāng)上肢上舉被固定時，可引體向上。25斜方肌背闊肌26（3）豎脊肌ERECTSPINEA縱列于軀干的背面，脊柱兩側(cè)的溝內(nèi)。維持身體直立，使脊柱后伸和頭后仰272、胸肌MUSCLESOFTHAX胸肌可分為胸上肢肌和胸固有肌。1）胸上肢?。?）胸大肌PECTALISMAJ起于鎖骨內(nèi)側(cè)半、胸骨和上6位肋軟骨等，止于肱骨的大結(jié)節(jié)嵴，使肩關(guān)節(jié)內(nèi)收、旋內(nèi)和屈，也可提軀干和提肋助呼吸。（2）胸小肌位胸大肌深面，呈三角形，起于第35肋骨，止于肩胛骨的喙突，拉肩胛骨向前下，也可提肋助呼吸。（3）前鋸肌SERRATUSANTERI起于上位8個肋骨，止于肩胛骨的內(nèi)側(cè)緣和下角，拉肩胛骨向前并使其緊貼胸廓，也可提肋助深吸氣。胸大肌胸小肌前鋸肌28胸大肌胸小肌前鋸肌292）胸固有?。?）肋間外肌位于肋間隙，起于上位肋骨下緣，止于下位肋骨上緣，提肋并使其外翻，助吸氣；在肋軟骨間隙內(nèi)為肋間外膜所代替。（2）肋間內(nèi)肌居肋間隙肋間外肌的深面，起于下位肋骨下緣，止于上位肋骨下緣，肌纖維走行方向與肋間外肌垂直，降肋助呼氣；肋角內(nèi)側(cè)的肋間隙內(nèi)為肋間內(nèi)膜。內(nèi)外呼吸303、膈DIAPHRGAM作用主要的呼吸肌，膈收縮時，膈頂下降，胸腔容積擴(kuò)大，助吸氣；舒張時，作用相反，助呼氣；與腹肌同時收縮，增加腹壓，協(xié)助排便、分娩等。呈穹隆狀的闊肌，位于胸腹腔之間，分隔胸、腹腔，成為胸腔的底和腹腔的頂，以肌性部起于胸廓下口，止于其中間的中心腱CENTRALTENDON。分胸骨部、肋部和腰部3部分。其上有3個孔膈有胸肋三角、腰肋三角兩個薄弱區(qū)，可形成膈疝。中心腱31名稱位置通過結(jié)構(gòu)主動脈裂孔T12前方降主動脈和胸導(dǎo)管食管裂孔T10左前方食管和迷走神經(jīng)腔靜脈孔T8右前方下腔靜脈膈的裂孔的名稱、位置及通過其中的結(jié)構(gòu)記憶方法324、腹肌1）前外側(cè)群（1）腹直肌位于腹正中線兩側(cè)，包于腹直肌鞘內(nèi)，上寬下窄的帶狀肌，中間有34條腱劃將多個肌腹連接成長肌。33（2）腹外斜肌起于下位8個肋骨，肌束由外上斜向前內(nèi)下方，止于腹白線。下部腱膜形成腹股溝韌帶、腔隙韌帶等。34（3）腹內(nèi)斜肌位于腹外斜肌深面，起于胸腰筋膜、髂嵴和腹股溝韌帶的外側(cè)12，肌束走行與腹外斜肌垂直，止于腹白線。35（4）腹橫肌位腹內(nèi)斜肌深面，起于下6位肋軟骨的內(nèi)面、胸腰筋膜、髂嵴和腹股溝韌帶的外側(cè)13，肌束橫行向前，止于腹白線。腹前外側(cè)群肌有保護(hù)腹腔臟器，增加腹壓，助呼氣，使脊柱前屈、側(cè)屈和旋轉(zhuǎn)等作用。362）后群腰大肌位于脊柱兩側(cè)，向下與髂肌匯合后止于股骨小轉(zhuǎn)子。腰方肌位于脊柱兩側(cè)，起于髂嵴后部，止于第12肋和第14腰椎橫突。能降和固定12肋，并使脊柱側(cè)屈。腰大肌腰方肌373）腹肌形成的結(jié)構(gòu)（1）腹股溝韌帶、腔隙韌帶、恥骨梳韌帶（2）腱劃、腹直肌鞘、白線（3）腹股溝鐮、聯(lián)合腱、提睪肌（4）腹股溝管383940腹直肌鞘前鞘腹外斜肌腱膜、腹內(nèi)斜肌腱膜前層。后鞘腹內(nèi)斜肌腱膜后層、腹橫肌腱膜。腹股溝管INGUINALCANAL前壁腹外斜肌腱膜、腹內(nèi)斜肌后壁腹橫筋膜、腹股溝鐮上壁腹內(nèi)斜肌和腹橫肌的聯(lián)合下緣下壁腹股溝韌帶內(nèi)容物男性精索；女性子宮圓韌帶。41腹肌的作用1共同保護(hù)腹腔臟器及維持腹內(nèi)壓，保持腹腔臟器位置的固定。2增加腹壓以助排便、分娩、嘔吐和咳嗽等功能。3降肋助呼氣。4使脊柱前屈、側(cè)屈與旋轉(zhuǎn)。42（四）上肢肌MUSCLESOFUPPERLIMB上肢肌按肌腹所在部位分為上肢帶肌、臂肌、前臂肌和手肌。431、上肢帶肌1）三角肌位于肩部外側(cè)，呈三角形，起鎖骨的外側(cè)、肩峰和肩胛岡，止于三角肌粗隆。使肩關(guān)節(jié)外展、前部使肩屈和旋內(nèi)，后部使肩伸和旋外。2）岡上肌位于岡上窩，起于岡上窩，止于肱骨大結(jié)節(jié)的上部，使肩關(guān)節(jié)外展。3）岡下肌位于岡下窩，起于岡下窩，止于肱骨大結(jié)節(jié)的中部，使肩關(guān)節(jié)內(nèi)收和旋外。4）小圓肌位于岡下肌的下方，起于肩胛骨外側(cè)緣上23的背側(cè)，止肱骨大結(jié)節(jié)的下部，使肩關(guān)節(jié)內(nèi)收和旋外。5）大圓肌位于小圓肌下方，起于肩胛骨下角的背面，止于肱骨小結(jié)節(jié)嵴，使肩關(guān)節(jié)內(nèi)收、旋內(nèi)和后伸。6）肩胛下肌位于肩胛骨前面，起于肩胛下窩，止于肱骨小結(jié)節(jié)，使肩關(guān)節(jié)旋內(nèi)和內(nèi)收。44三角肌岡上肌岡下肌小圓肌大圓肌肩胛下肌外展肩關(guān)節(jié)內(nèi)收和旋外肩關(guān)節(jié)內(nèi)收和旋內(nèi)肩關(guān)節(jié)452、臂肌1）前群肱二頭肌屈肩、屈肘、使旋前的前臂旋后喙肱肌屈和內(nèi)收肩關(guān)節(jié)、肱肌屈肘關(guān)節(jié)2）后群肱三頭肌伸肘關(guān)節(jié)、長頭使肩關(guān)節(jié)伸、內(nèi)收46473、前臂肌1）前群淺層肱橈肌橈側(cè)腕屈肌旋前圓肌掌長肌指淺屈肌尺側(cè)腕屈肌深層指深屈肌拇長屈肌旋前方肌共九塊，為屈和旋前肌48拇長屈肌指深屈肌492）后群淺層深層共十塊，為伸和旋后肌橈側(cè)腕長伸肌橈側(cè)腕短伸肌指伸肌小指伸肌尺側(cè)腕伸肌拇長展肌拇短伸肌拇長伸肌示指伸肌旋后肌5051524、手肌1）外側(cè)群拇短展肌拇短屈肌拇對掌肌拇收肌2）中間群蚓狀?。ㄋ膲K）屈掌指關(guān)節(jié)、伸指間關(guān)節(jié)骨間?。ㄆ邏K）掌3收、背4展3）內(nèi)側(cè)群小指展肌小指短屈肌小指對掌肌535455（五）下肢肌MUSCLESOFLOWERLIMB下肢由于支持體重和行走，因而下肢肌較粗壯強(qiáng)大，分為髖肌、大腿肌、小腿肌和足肌。561、髖肌1）前群髂腰肌腰大肌髂肌闊筋膜張肌屈髖并緊張闊筋膜2后群臀大肌髖關(guān)節(jié)伸、旋外臀中肌髖關(guān)節(jié)外展、前部旋內(nèi)、后部旋外臀小肌髖關(guān)節(jié)外展、旋內(nèi)梨狀肌髖關(guān)節(jié)旋外閉孔內(nèi)肌髖關(guān)節(jié)旋外閉孔外肌髖關(guān)節(jié)旋外股方肌髖關(guān)節(jié)旋外屈、旋外髖5758臀大肌臀中肌臀小肌59602、大腿肌共10塊，分為前群、內(nèi)側(cè)群和后群1）前群股四頭肌股直肌股中間肌股內(nèi)側(cè)肌股外側(cè)肌伸膝關(guān)節(jié)屈髖縫匠肌最長，屈髖屈膝、膝關(guān)節(jié)旋內(nèi)2）內(nèi)側(cè)群恥骨肌長收肌短收肌大收肌股薄肌髖關(guān)節(jié)內(nèi)收、屈曲、旋外（恥長短大?。?）后群股二頭肌半腱肌半膜肌伸髖關(guān)節(jié)、屈膝關(guān)節(jié)616263長收肌恥骨肌股薄肌股二頭肌半腱肌半膜肌64653、小腿肌分前、后、外側(cè)3群1）前群脛骨前肌MU長伸肌趾長伸肌2）外側(cè)群腓骨長肌腓骨短肌3）后群淺層小腿三頭肌腓腸肌比目魚肌跟腱深層趾長屈肌脛骨后肌MU長屈肌腘肌3、小腿肌分前、后、外側(cè)3群1）前群脛骨前肌MU長伸肌趾長伸肌2）外側(cè)群腓骨長肌腓骨短肌淺層小腿三頭肌腓腸肌比目魚肌跟腱深層趾長屈肌脛骨后肌MU長屈肌腘肌666768比目魚肌腓腸肌69701）足背肌MU短伸肌趾短伸肌2）足底?。?）內(nèi)側(cè)群MU展肌MU短屈肌MU收?。?）外側(cè)群小趾展肌小趾短屈肌4、足肌（2）中間群趾短屈肌屈第25趾足底方肌屈第25趾蚓狀肌屈跖趾、伸趾骨間關(guān)節(jié)骨間足底肌收第35趾骨間背側(cè)肌外展第24趾717273

簡介：第八章骨缺血壞死與骨梗死第一節(jié)股骨頭缺血壞死主要內(nèi)容第二節(jié)其他骨缺血壞死第三節(jié)骨梗死第一節(jié)股骨頭缺血壞死股骨頭缺血壞死（ISCHEMICNECROSISOFFEMALHEAD）的發(fā)病因素包括過量、長期應(yīng)用皮質(zhì)激素、外傷、酗酒和放射性損傷等，部分患者病因不明。臨床疼痛通常為首發(fā)癥狀，多位于髖部或腹股溝，活動受限、跛行，局部壓痛，4字試驗和托馬斯征陽性。病理由于各種原因造成股骨頭血供障礙，引起骨細(xì)胞變性、壞死，關(guān)節(jié)周圍軟組織充血、水腫、滲出，淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤的病理改變。一、臨床與病理（一）X線表現(xiàn)1早期壞死區(qū)骨質(zhì)密度可相對略增高，局部骨小梁結(jié)構(gòu)模糊。2中期股骨頭斑片狀骨硬化，股骨頭皮質(zhì)下骨折，出現(xiàn)新月狀的低密度帶，即新月征。3晚期股骨頭內(nèi)增生硬化及囊變區(qū)混合存在，大塊骨碎裂、塌陷及股骨頭不完整；股骨頭呈蘑菇狀變形，關(guān)節(jié)間隙變窄，退行性骨關(guān)節(jié)病。（二）CT表現(xiàn)Ⅰ期股骨頭骨小梁星芒狀結(jié)構(gòu)增粗、扭曲、變形，骨小梁增粗紊亂。Ⅱ期股骨頭斑片狀骨硬化，局限性囊變及疏松區(qū)，囊變邊緣硬化，股骨頭完整無變形。Ⅲ期股骨頭軟骨下骨折，出現(xiàn)新月征；股骨頭內(nèi)有囊狀透光區(qū)，且股骨頭變形、碎裂、塌陷征，關(guān)節(jié)面不規(guī)則，出現(xiàn)臺階征、雙邊征、裂隙征。Ⅳ期股骨頭明顯變形、碎裂；關(guān)節(jié)面塌陷，關(guān)節(jié)間隙狹窄伴有退行性骨關(guān)節(jié)病改變。二、影像學(xué)表現(xiàn)股骨頭缺血壞死X線表現(xiàn)右側(cè)股骨頭皮質(zhì)下骨折呈新月征（白箭），股骨頭形態(tài)未見明顯異常改變股骨頭缺血壞死X線表現(xiàn)A左側(cè)股骨頭不規(guī)則低密度區(qū)及增生硬化改變（白箭）B雙側(cè)股骨頭塌陷、變扁，髖關(guān)節(jié)間隙變窄合并退行性骨關(guān)節(jié)病股骨頭缺血壞死CT表現(xiàn)A右側(cè)股骨頭內(nèi)骨小梁結(jié)構(gòu)模糊，密度普遍增高；B左側(cè)股骨頭局限性疏松區(qū)及邊緣硬化，股骨頭完整股骨頭缺血壞死CT表現(xiàn)A雙側(cè)股骨頭內(nèi)圓形、類圓形低密度透光區(qū)，周圍帶狀高密度硬化邊，左側(cè)股骨頭出現(xiàn)新月征（白箭）B右側(cè)股骨頭內(nèi)多發(fā)低密度透光區(qū)，周圍高密度硬邊，股骨頭變形、碎裂，關(guān)節(jié)面塌陷，右髖關(guān)節(jié)間隙狹窄；左側(cè)股骨頭不規(guī)則形片狀高密度影（三）MRI表現(xiàn)0期正常黃骨髓信號被長T1長T2信號取代，以STIR序列為明顯，甚至出現(xiàn)T2WI上雙線征。Ⅰ期股骨頭不變形，關(guān)節(jié)間隙正常。T1WI股骨頭負(fù)重區(qū)呈線樣低信號，在T2WI上該區(qū)比正常組織信號增強(qiáng)，表現(xiàn)為局限性信號升高或雙線征。Ⅱ期股骨頭不變形，關(guān)節(jié)間隙正常。T1WI上股骨頭區(qū)有硬化緣圍繞較低新月形不均勻信號強(qiáng)度的壞死區(qū)。Ⅲ期股骨頭開始變形、軟骨下塌陷，T1WI上為帶狀低信號區(qū)，T2WI上高、低混雜信號；關(guān)節(jié)囊腫脹及積液，但髖關(guān)節(jié)間隙正常。Ⅳ期關(guān)節(jié)軟骨被徹底破壞，在Ⅲ期的表現(xiàn)基礎(chǔ)上增加關(guān)節(jié)間隙狹窄，合并退行性骨關(guān)節(jié)炎。二、影像學(xué)表現(xiàn)三、鑒別診斷1髖關(guān)節(jié)結(jié)核2退行性骨關(guān)節(jié)病股骨頭缺血壞死MRI表現(xiàn)A冠狀位T1WI左側(cè)股骨頭、股骨頸高低混雜信號，左側(cè)股骨頭變形，表面不光滑；B冠狀位T2WI左側(cè)股骨頭、股骨頸高低混雜信號，左髖關(guān)節(jié)線樣高信號，關(guān)節(jié)囊積液（白箭）股骨頭缺血壞死MRI表現(xiàn)A橫軸位T1WI左側(cè)股骨高低混雜信號，左髖關(guān)節(jié)前方囊性低信號影（白箭）；B橫軸位T2WI左側(cè)股骨高低混雜信號，左髖關(guān)節(jié)及前方液體樣高信號（白箭）；C橫軸位T1WI雙側(cè)股骨頭負(fù)重關(guān)節(jié)面塌陷，不規(guī)則斑片低信號影；D橫軸位T2WI雙側(cè)股骨頭負(fù)重關(guān)節(jié)面塌陷，不規(guī)則斑片高、低混雜信號影，雙側(cè)關(guān)節(jié)囊積液股骨頭缺血壞死MRI表現(xiàn)A冠狀位T1WI右側(cè)股骨頭呈不規(guī)則等、低信號區(qū)，右側(cè)股骨頭變形，塌陷；B冠狀位脂肪抑制像左側(cè)股骨頭變扁，關(guān)節(jié)囊積液，髖關(guān)節(jié)間隙狹窄，左股骨頭及股骨頸可見片狀異常高信號，為骨松質(zhì)內(nèi)骨髓水腫第二節(jié)其他骨缺血壞死臨床主要癥狀有患側(cè)髖部疼痛，可以同時伴有乏力和跛行，疼痛可向腰、大腿及膝部放射，可有間歇緩解期。病理早期為骨骺軟骨下骨質(zhì)缺血，骨內(nèi)各種細(xì)胞迅速壞死解體，繼而引起周圍組織的反應(yīng)性改變。壞死骨組織逐步被吸收，骨骺可重組骨化中心，骨軟骨結(jié)構(gòu)逐漸恢復(fù)。若治療及時，股骨頭可以完全恢復(fù)正常。如若治療不當(dāng)，骨骺骨化中心發(fā)生壓縮性骨折，出現(xiàn)股骨頭和髖臼變形，最后常留下永久畸形，即扁平髖。一、股骨頭骨骺缺血壞死股骨頭骨骺缺血壞死ISCHEMICEPIPHYSEALNECROSISOFFEMALHEAD又稱LEGGCLAVPERTHES病、扁平髖、青年性畸形性骨軟骨炎、青年性髖關(guān)節(jié)病等。1X線表現(xiàn)早期①關(guān)節(jié)囊輕度腫脹，股骨頭骨骺輕度外移、骨骺變小且密度均勻增高，髖關(guān)節(jié)內(nèi)積液；②股骨頭骨骺前上方變扁，并出現(xiàn)骨折線和節(jié)裂；③新月征；④干骺端內(nèi)囊狀改變，股骨頸粗短，骨質(zhì)疏松，骺線不規(guī)則增寬。進(jìn)展期①骨骺更為扁平并呈不均勻性密度增高；②壞死骨質(zhì)節(jié)裂成數(shù)個小的致密性骨塊；③多發(fā)大小不等的囊變區(qū)及數(shù)量不等的新生骨；④骨骺線不規(guī)則增寬，可見骨骺早期愈合；⑤關(guān)節(jié)間隙增寬或正常；⑥局限性骨質(zhì)疏松、干骺部粗短和囊樣變更加明顯。晚期①股骨頭骨骺密度、大小及結(jié)構(gòu)可逐漸恢復(fù)正常；②股骨頭可扁而寬，呈蕈樣畸形；股骨頸粗短，髖內(nèi)翻或髖關(guān)節(jié)半脫位，繼發(fā)性退行性骨關(guān)節(jié)病。股骨頭骨骺缺血壞死X線表現(xiàn)A左側(cè)股骨頭骨骺略變扁、骨骺密度略增高，股骨頸變短增寬，骺線下方密度減低區(qū)及骨質(zhì)硬化B左側(cè)股骨頭骨骺扁平、碎裂，骨骺密度不均勻增高，股骨頸變短增寬，骺線下方不規(guī)則密度減低區(qū)，左髖關(guān)節(jié)間隙略增寬C右側(cè)股骨頭骨骺變扁，呈蕈樣畸形，骨骺密度高、低不均，股骨頸變短增寬，右髖關(guān)節(jié)間隙變窄，繼發(fā)性右髖關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生2CT表現(xiàn)①早期關(guān)節(jié)囊腫脹、少量關(guān)節(jié)積液和關(guān)節(jié)內(nèi)滑膜增厚，骨骺出現(xiàn)延遲、變小和密度均勻增高；②骨骺上方或全部受壓變扁，前上部邊緣皮質(zhì)下見新月形低密度區(qū)；③干骺端鄰近骺板的骨質(zhì)內(nèi)可見囊狀、帶狀低密度影，周圍有硬化緣；④股骨頸短粗，骨質(zhì)疏松；⑤在高密度骨骺內(nèi)出現(xiàn)多發(fā)、大小不等的條帶狀、囊狀或不規(guī)則的低密度區(qū)，骨骺節(jié)裂成多個高密度硬化骨塊，骺板顯示不規(guī)則增寬；⑥晚期可出現(xiàn)髖內(nèi)翻和髖關(guān)節(jié)半脫位及股骨頭畸形。3MRI表現(xiàn)①早期少量關(guān)節(jié)積液以及骺板軟骨和骺軟骨的增厚；②股骨頭骨骺前外側(cè)T1WI呈等低信號、T2WI為邊緣稍模糊的高信號影；③增強(qiáng)后可見局部小的無強(qiáng)化的死骨區(qū)；④股骨頸粗短，骨骺變扁，呈長T1、短T2信號；⑤干骺端前外側(cè)為長T1、長T2信號的水腫帶，骺軟骨及骺板軟骨厚薄不一；⑥髖臼關(guān)節(jié)軟骨和股骨頭關(guān)節(jié)軟骨明顯增厚，股骨頭不同程度外移；⑦骨骺軟骨下可見不規(guī)則形骨壞死灶；⑧晚期可以清楚顯示關(guān)節(jié)囊內(nèi)的游離體，呈長T1、短T2信號。1髖關(guān)節(jié)結(jié)核2先天性髖脫臼3化膿性髖關(guān)節(jié)炎臨床腰背疲勞和疼痛，長久站立可使疼痛加重，臥位休息后可使疼痛緩解或消失。脊椎呈典型的圓駝狀，可伴有側(cè)凸或后凸畸形。病理椎體骺板缺血壞死和軟骨疝。在負(fù)重、外傷的情況下，椎間盤的薄弱處出現(xiàn)碎裂，髓核穿過椎間軟骨板進(jìn)入鄰近椎體形成軟骨疝。胸段髓核病變偏前，椎體負(fù)荷發(fā)生變化，軟骨板前段生長延遲，椎體發(fā)生楔形變，形成脊柱后凸或側(cè)凸畸形。二、椎體骺板缺血壞死第二節(jié)其他骨缺血壞死椎體骺板缺血壞死SPINALOSTEOCHONDROSIS又稱SCHEUERMANNMAY病、椎骺炎、青年駝背癥等。1X線和CT表現(xiàn)①早期椎體上下緣，前部呈不規(guī)則毛糙或凹跡；②椎體SCHML結(jié)節(jié)形成，邊緣有硬化緣；③椎體骺板出現(xiàn)延遲并分節(jié)、疏松或密度增高、輪廓不清晰、形態(tài)不規(guī)則；④繼而椎體楔形變合并椎間隙逐漸變窄，多個椎體楔形變使脊柱呈典型的圓駝狀后凸及側(cè)凸；⑤恢復(fù)期椎體結(jié)構(gòu)與外形可趨于正常，但脊柱側(cè)凸及后凸不變；⑥晚期鄰近椎體前緣可以相互融合。3MRI表現(xiàn)椎體呈楔狀變形，病椎前緣可不規(guī)整，其上下緣可局限性凹陷呈階梯狀變形。脊柱生理曲度形成典型的圓駝狀后凸，同時可伴有側(cè)凸。椎間隙變窄或正常，SCHML結(jié)節(jié)呈長T1、長T2信號，亦可為長T1、短T2，邊緣圍繞線環(huán)樣低信號影。脊椎結(jié)核椎體骺板缺血壞死X線表現(xiàn)T12椎體前下緣及L1、3椎椎體外上緣毛糙、密度增高，T12～L1及L1～2椎間隙變窄L1椎體楔形變白箭，脊柱呈圓駝狀后凸臨床可有膝關(guān)節(jié)外傷史和或髕韌帶損傷病史。局部疼痛、腫脹，尤其在股四頭肌用力收縮時疼痛劇烈。脛骨結(jié)節(jié)明顯腫大、突出并有壓痛。病理脛骨結(jié)節(jié)在與骨干結(jié)合前主要由髕韌帶供血。當(dāng)劇烈運動或外傷時，由于髕韌帶及骨骺過度的被牽拉而引起部分結(jié)節(jié)剝離，從而影響血液供應(yīng)，引起脛骨結(jié)節(jié)骨骺壞死。三、脛骨結(jié)節(jié)缺血壞死第二節(jié)其他骨缺血壞死脛骨結(jié)節(jié)骨骺缺血壞死AVULARNECROSISOFTIBIALTUBEROSILY又稱OSGOODSCHLATTER病。1X線表現(xiàn)①早期局部軟組織腫脹，髕韌帶肥厚、增大；②髕韌帶下多個骨碎片，隨后髕韌帶遠(yuǎn)端出現(xiàn)游離的圓形、類圓形、不規(guī)則形骨化影；③脛骨結(jié)節(jié)骨骺密度不均增高、碎裂并與骨干分離，可伴有向上移位；④骨骺下方有囊狀透光區(qū)，脛骨干骺端前緣呈骨缺損區(qū)；⑤修復(fù)后期脛骨結(jié)節(jié)骨質(zhì)可恢復(fù)正?；蚬切酝黄鹈黠@，碎裂骨塊可存留在髕韌帶內(nèi)，形成游離體。2CT表現(xiàn)①早期髕韌帶增粗，韌帶下多個碎骨片；②繼而髕韌帶內(nèi)見游離的類圓形或三角形鈣化影；③脛骨結(jié)節(jié)骨骺密度增高、不規(guī)則增大或節(jié)裂，形成大小不等的骨塊影，常常向脛骨結(jié)節(jié)上方移位；④脛骨干骺端前緣可見較大的骨缺損區(qū)；⑤修復(fù)后期脛骨結(jié)節(jié)可恢復(fù)正常；⑥移位的骨骺與脛骨結(jié)節(jié)愈合形成較大的骨性隆起，碎裂骨塊形成游離體。脛骨結(jié)節(jié)缺血壞死X線表現(xiàn)脛骨結(jié)節(jié)骨密度不均勻，其前方可見小碎骨片，脛骨結(jié)節(jié)下方與骨干分離白箭3MRI表現(xiàn)①早期脛骨結(jié)節(jié)呈長T1、長T2信號改變；②二次骨化中心的部分撕脫，晚期部分撕脫的二次骨化中心完全分離，形成游離體；③大部分患者撕裂分離的二次骨化中心出現(xiàn)骨性愈合，脛骨結(jié)節(jié)骨質(zhì)恢復(fù)正常。1正常脛骨結(jié)節(jié)骨骺變異2撕脫性骨折臨床起病緩慢，一般以腕部疼痛、無力為主，休息后緩解。以后癥狀逐漸加重，腕部活動受限，局部壓痛及腫脹明顯。病理月骨血供主要由掌側(cè)腕前韌帶而來，當(dāng)損傷累及主要供應(yīng)血管時，容易引起月骨缺血壞死；月骨最小、活動度最大、穩(wěn)定性最差，月骨受到的壓力最大，因而也容易導(dǎo)致缺血壞死的發(fā)生。四、腕月骨缺血壞死第二節(jié)其他骨缺血壞死腕月骨缺血壞死AVULARNECROSISOFLUNATEBONE又稱KIENBCK病、月骨骨質(zhì)軟化癥、損傷性骨炎、慢性骨炎等。1X線和CT表現(xiàn)①早期月骨外形正常或骨小梁出現(xiàn)彌漫性硬化；②隨后骨質(zhì)密度增高，并出現(xiàn)小囊變區(qū)，周邊骨質(zhì)硬化；③繼而月骨密度顯著增高，外形變扁平、不規(guī)則，并有裂隙，嚴(yán)重者出現(xiàn)骨質(zhì)塌陷；④治療不及時或不當(dāng)，可引起退行性關(guān)節(jié)??；⑤CT能較好顯示月骨囊變區(qū)及骨小梁硬化改變；⑥CT在顯示腕骨關(guān)節(jié)間隙及月骨骨質(zhì)裂隙方面優(yōu)于X線平片。2MRI表現(xiàn)①早期腕關(guān)節(jié)內(nèi)僅可見少量積液，呈長T1長、T2信號；②隨后月骨在T1WL可見局灶性或彌漫性低信號影，STIR可見高信號；③月骨可不規(guī)則變形，周圍間隙增大，病灶呈混雜信號，甚至出現(xiàn)囊變，呈長T1、長T2信號，可見舟骨的旋轉(zhuǎn)性半脫位；④晚期病灶呈彌漫性低信號，月骨塌陷更明顯或完全碎裂，可見退行性骨關(guān)節(jié)病。1二分舟骨2月骨結(jié)核腕月骨缺血壞死X線表現(xiàn)A腕關(guān)節(jié)正位腕月骨骨小梁結(jié)構(gòu)模糊，呈明顯不均勻高密度白箭，周圍關(guān)節(jié)間隙未見明顯狹窄；B腕關(guān)節(jié)正位腕月骨新月形輪廓變形，出現(xiàn)裂隙及塌陷白箭，月骨骨質(zhì)密度增高，周圍關(guān)節(jié)間隙明顯狹窄臨床癥狀較輕微，個別可沒有任何癥狀。多數(shù)病變關(guān)節(jié)可有局部疼痛，活動后加重，可出現(xiàn)關(guān)節(jié)活動受限、關(guān)節(jié)內(nèi)異物感、彈響、絞鎖、積液及關(guān)節(jié)腫脹等。病理關(guān)節(jié)軟骨或關(guān)節(jié)下骨質(zhì)碎裂剝脫，剝脫骨軟骨片可以與骨床相連，也可完全游離，甚至形成關(guān)節(jié)內(nèi)游離體。五、剝脫性骨軟骨炎第二節(jié)其他骨缺血壞死剝脫性骨軟骨炎OSTEOCHONDRITISDISSECANS又稱KNIG病，是以骨骺或骨端局限性缺血性壞死為主，關(guān)節(jié)面碎裂，伴或不伴碎片分離為特征的一種疾病。1X線表現(xiàn)①早期可無異常表現(xiàn)；②典型表現(xiàn)碎骨片完全剝脫時，呈一個或多個圓形或卵圓形高密度骨塊，邊緣銳利，周圍環(huán)繞有透明環(huán)，碎骨片位于相應(yīng)的骨性凹陷窩內(nèi)，可有明顯的硬化環(huán)形成；③完全剝脫合并移位關(guān)節(jié)面下異常透亮缺損區(qū)，周邊出現(xiàn)明顯硬化；④后期碎骨片脫落，在關(guān)節(jié)腔內(nèi)形成游離體，關(guān)節(jié)面可呈不規(guī)則骨質(zhì)缺損；⑤嚴(yán)重者可繼發(fā)退行性骨關(guān)節(jié)??；⑥如果病變在游離體形成之前停止發(fā)展，透亮缺損區(qū)可因新骨形成而逐漸消失，病變可恢復(fù)正常。2CT表現(xiàn)①能發(fā)現(xiàn)骨端的小碎骨片及關(guān)節(jié)內(nèi)的小游離體；②在顯示周圍骨質(zhì)密度減低、關(guān)節(jié)面下透亮缺損區(qū)、骨性凹陷窩及周邊硬化改變更敏感。股骨髁剝脫性骨軟骨炎X線表現(xiàn)股骨髁內(nèi)髁局限性低密度區(qū)、周邊高密度硬化改變（白箭）左股骨髁剝脫性骨軟骨炎CT表現(xiàn)左側(cè)股骨髁多發(fā)不規(guī)則透亮缺損區(qū)、周邊高密度硬化改變3MRI表現(xiàn)①能更清晰顯示軟骨的斷裂、不完全缺損和剝脫；②剝脫的骨軟骨碎片呈圓形或卵圓形T1WI呈低信號、混雜信號，少數(shù)呈等信號；③T2WI及STIR呈不均勻高信號或混雜信號改變；④增強(qiáng)掃描肉芽組織帶呈條帶狀強(qiáng)化，骨質(zhì)增生硬化帶呈低信號不強(qiáng)化，骨髓水腫呈片狀長T1、長T2信號，可有輕度強(qiáng)化。1關(guān)節(jié)結(jié)核2外傷性游離體股骨髁剝脫性骨軟骨炎MRI表現(xiàn)矢狀位T1WI股骨髁橢圓形呈等、低混雜信號股骨髁剝脫性骨軟骨炎MRI表現(xiàn)矢狀位T2WI股骨遠(yuǎn)端橢圓形呈高、低混雜信號，膝關(guān)節(jié)內(nèi)條帶狀液體信號影股骨髁剝脫性骨軟骨炎MRI表現(xiàn)冠狀位脂肪抑制像股骨外側(cè)髁不規(guī)則形呈高、低混雜信號第三節(jié)骨梗死骨梗死BONEINFARCTION是指發(fā)生于骨干和干骺端的骨細(xì)胞及骨髓細(xì)胞因缺血而引起的骨組織壞死。好發(fā)于四肢長管狀骨，以股骨、脛骨最多見。臨床急性骨梗死臨床主要表現(xiàn)為患側(cè)肢體肌肉關(guān)節(jié)驟然劇痛，活動障礙。慢性骨梗死為患側(cè)肢體酸痛、軟弱無力，可伴有輕度活動受限。病理典型的骨梗死灶中央?yún)^(qū)為梗死的骨組織，周圍是缺血的骨髓及骨構(gòu)成的活動性充血水腫帶；病灶修復(fù)時梗死邊緣的正常骨組織生成血管和肉芽組織迂曲包繞梗死區(qū)，并逐漸纖維化，部分可鈣化。一、臨床與病理（一）X線表現(xiàn)①囊狀、分葉狀透光區(qū)；②絨毛狀骨紋；③硬化斑塊影、條帶狀鈣化骨化影；④骨內(nèi)膜鈣化或骨化；⑤骨外膜增生；⑥終末期改變。（二）CT表現(xiàn)①骨質(zhì)稀疏逐漸明顯，骨髓腔內(nèi)見片狀異常低密度，邊界模糊，死骨密度逐漸增高；②晚期病變骨質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)囊變、壞死、硬化和骨質(zhì)稀疏共存。（三）MRI表現(xiàn)①早期骨梗死灶中央?yún)^(qū)呈斑點狀或斑片狀T1WI等信號或略低信號、T2WI略高或高信號；②骨梗死灶邊緣充血水腫表現(xiàn)為迂曲的線帶樣長T1長、T2信號；③后期骨梗死灶邊緣纖維化或鈣化表現(xiàn)為迂曲的線帶樣長T1、短T2信號；④關(guān)節(jié)面下骨梗死，可造成關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)破壞，并出現(xiàn)關(guān)節(jié)腔積液。⑤骨外形結(jié)構(gòu)一般無明顯改變，周圍軟組織一般不腫脹。三、鑒別診斷1血液病2軟骨瘤二、影像學(xué)表現(xiàn)股骨中下段骨梗死X線表現(xiàn)股骨中下段骨髓腔內(nèi)條帶狀鈣化、骨化影，邊緣較銳利雙側(cè)股骨遠(yuǎn)端骨梗死CT表現(xiàn)雙側(cè)股骨髁及右側(cè)髕骨內(nèi)片狀異常高密度影，邊緣硬化緣改變股骨遠(yuǎn)端、脛骨近端骨梗死MRI表現(xiàn)矢狀位T1WI股骨遠(yuǎn)端、脛骨近端典型的廣泛地圖樣異常信號區(qū)股骨遠(yuǎn)端、脛骨近端骨梗死MRI表現(xiàn)A矢狀位T1WIB矢狀位T2WI股骨遠(yuǎn)端、脛骨近端及髕骨典型的廣泛地圖樣異常信號區(qū)

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簡介：第五章軟骨與骨一、軟骨軟骨組織由軟骨細(xì)胞和軟骨基質(zhì)構(gòu)成；軟骨組織及其周圍的軟骨膜構(gòu)成軟骨。軟骨的功能依其所處部位而異關(guān)節(jié)軟骨→支撐重量和減少摩擦呼吸道軟骨→支架作用軟骨還參與骨的發(fā)生和生長（一）軟骨組織的結(jié)構(gòu)1軟骨細(xì)胞是軟骨中唯一的細(xì)胞類型，包埋在軟骨基質(zhì)中，所在的腔隙稱軟骨陷窩CARTILAGELACUNA。軟骨細(xì)胞大小、形狀和分布規(guī)律周邊小、扁圓、單個、幼稚。中央大、圓、多個、成熟。同源細(xì)胞群在軟骨組織中央，通常有由一個軟骨細(xì)胞分裂而來的28個軟骨細(xì)胞，同時存在于一個軟骨陷窩中，稱為同源細(xì)胞群ISOGENOUSGROUP。成熟的軟骨細(xì)胞的核小而圓，可見12個核仁，胞質(zhì)弱嗜堿性；EM粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基復(fù)合體，但線粒體少。功能分泌軟骨基質(zhì)。2軟骨基質(zhì)（CARTILAGEMATRIX）即軟骨細(xì)胞分泌的細(xì)胞外基質(zhì)，由纖維成分和基質(zhì)組成?；|(zhì)凝膠狀，蛋白多糖和水，形成分子篩結(jié)構(gòu)。軟骨囊軟骨基質(zhì)中糖胺多糖分布不均勻，軟骨陷窩周圍的硫酸軟骨素較多，HE染色呈強(qiáng)嗜堿性，形似囊狀包圍軟骨細(xì)胞，此區(qū)域稱軟骨囊CARTILAGECAPSULE。（二）軟骨組織的類型根據(jù)軟骨基質(zhì)中所含纖維成分不同，軟骨組織可分為三種，即透明軟骨、纖維軟骨和彈性軟骨。1透明軟骨（HYALINECARTILAGE）新鮮時呈半透明，分布肋軟骨，關(guān)節(jié)軟骨，呼吸道軟骨。纖維成分膠原原纖維，II型膠原蛋白。2纖維軟骨（FIBROUSCARTILAGE）新鮮時乳白色。分布椎間盤、關(guān)節(jié)盤及恥骨聯(lián)合。纖維成分膠原纖維束；軟骨細(xì)胞較少而小，成行分布，基質(zhì)少，呈嗜堿性。3彈性軟骨（ELASTICCARTILAGE）新鮮時黃色。分布耳廓，咽喉和會厭。纖維成分大量交織的彈性纖維，較強(qiáng)的彈性。（三）軟骨膜軟骨膜（PERICHONDRIUM）為軟骨組織表面的薄層致密的結(jié)締組織。外層膠原纖維，保護(hù)作用。內(nèi)層細(xì)胞多，骨祖細(xì)胞、血管、淋巴管和神經(jīng)。（四）軟骨的生長同時并存的兩種生長方式1附加性生長又稱軟骨膜下生長，骨祖細(xì)胞→成軟骨細(xì)胞→軟骨細(xì)胞。2間質(zhì)性生長軟骨內(nèi)生長。二、骨骨由骨組織、骨膜和骨髓等構(gòu)成，骨的內(nèi)部結(jié)構(gòu)符合生物力學(xué)原理，并可進(jìn)行更新和改建。骨對機(jī)體起著支持和保護(hù)作用，骨髓是血細(xì)胞發(fā)生的部位；鈣、磷的貯存庫。（一）骨組織的結(jié)構(gòu)骨組織骨細(xì)胞和鈣化的細(xì)胞外基質(zhì)。特點細(xì)胞外基質(zhì)中有大量的骨鹽沉積→骨組織最堅硬的組織。細(xì)胞骨祖細(xì)胞（內(nèi)）、成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞。1骨基質(zhì)（BONEMATRIX）簡稱骨質(zhì)，即鈣化的細(xì)胞外基質(zhì)，包括有機(jī)成分和無機(jī)成分，含水8。有機(jī)成分骨干重的35，骨膠纖維，即膠原纖維90；基質(zhì)（10）主要為蛋白多糖及其復(fù)合物，粘合作用。無機(jī)成分即骨鹽，占骨干重的65，主要以羥磷灰石結(jié)晶的形式分布于有機(jī)質(zhì)中。羥基磷灰石結(jié)晶細(xì)針狀，長1020NM寬36NM，主要由鈣、磷酸根和羥基結(jié)合而成。沿膠原纖維長軸排列并與之緊密結(jié)合。類骨質(zhì)鈣化→堅硬的骨質(zhì)；鈣化是無機(jī)鹽有序地沉積于類骨質(zhì)的過程。骨板骨質(zhì)的結(jié)構(gòu)呈板層狀，稱骨板，成層排列的骨板猶如多層木質(zhì)膠合板，它以骨膠纖維束高度有序排列為特征。骨板的骨膠纖維束較細(xì)，故稱為細(xì)纖維骨，其纖維束的直徑24UM它們排列成層，與骨鹽和有機(jī)質(zhì)緊密結(jié)合而共同構(gòu)成骨板。同一層骨板內(nèi)骨膠纖維相互平行，相鄰兩層骨板內(nèi)骨膠纖維相互交叉或垂直，骨板厚37UM。骨細(xì)胞胞體大多位于相鄰骨板之間的鈣化的基質(zhì)中。密質(zhì)骨位于長骨的骨干、短骨和扁骨的表層。松質(zhì)骨位于長骨的骨骺、扁骨的板障、短骨的中心2骨組織的細(xì)胞（1）骨祖細(xì)胞干細(xì)胞→成骨細(xì)胞或成軟骨細(xì)胞（2）成骨細(xì)胞蛋白質(zhì)分泌細(xì)胞之結(jié)構(gòu)特點，形成類骨質(zhì)?；|(zhì)小泡膜上鈣結(jié)合蛋白和堿性磷酸酶，泡內(nèi)細(xì)小鈣化結(jié)晶。（3）骨細(xì)胞胞體小，扁橢圓形，多突起，相鄰骨細(xì)胞的突起以縫隙連接相連。骨陷窩骨細(xì)胞胞體所在的腔隙。骨小管骨細(xì)胞突起所在的腔隙。（4）破骨細(xì)胞少，多核巨細(xì)胞，EM皺褶緣，亮區(qū)功能溶解吸收骨。（二）長骨的結(jié)構(gòu)長骨由骨干和骨骺兩部分構(gòu)成，表面覆有骨膜和關(guān)節(jié)軟骨，內(nèi)部為骨髓腔，充滿骨髓。1骨干主要由密質(zhì)骨構(gòu)成，包括環(huán)骨板、哈弗斯系統(tǒng)和間骨板等，穿通管。（1）環(huán)骨板內(nèi)、外環(huán)骨板。（2）哈弗斯系統(tǒng)又稱骨單位，是長骨中起支持作用的主要結(jié)構(gòu)，由同心圓排列的哈弗斯骨板圍繞中央管構(gòu)成。長35MM哈弗斯骨板420層。（3）間骨板數(shù)量不等，形狀不規(guī)則的平行骨板。2骨骺主要由松質(zhì)骨構(gòu)成，表面有薄層密質(zhì)骨，關(guān)節(jié)面有關(guān)節(jié)軟骨，松質(zhì)骨內(nèi)有小腔隙連于骨髓腔。3骨膜關(guān)節(jié)面處除外，骨內(nèi)、外膜骨外膜分內(nèi)、外兩層骨內(nèi)膜一層扁平的骨祖細(xì)胞和少量結(jié)締組織。功能營養(yǎng)、生長及修復(fù)功能。三、骨的發(fā)生骨來源于胚胎時期的間充質(zhì)。骨發(fā)生的方式膜內(nèi)成骨、軟骨內(nèi)成骨。（一）骨發(fā)生的基本過程骨組織的形成和吸收，二者為一動態(tài)平衡。（二）骨發(fā)生的方式1膜內(nèi)成骨INTRAMEMBRANOUSOSSIFICATION2軟骨內(nèi)成骨ENDOCHONDRALOSSIFICATION首先形成軟骨雛形，進(jìn)而替換為骨。包括（1）軟骨雛形的形成（2）骨領(lǐng)形成（3）初級骨化中心與骨髓腔形成過度型骨小梁（4）次級骨化中心與骨骺形成（三）骨的進(jìn)一步生長1骨的加長是通過骺板的不斷生長并替換而實現(xiàn)的。骺板自骺端至骨干的骨髓腔可分四區(qū)①軟骨貯備區(qū)，②軟骨增生區(qū)，③軟骨鈣化區(qū)，④成骨區(qū)。2骨的增粗與軟骨附加生長類似。

簡介：分類斜視弱視眼球震顫斜視定義斜視，俗稱“斜眼”、“對眼”、“斗雞眼”等。顧名思義就是眼球位置不正。分類斜視分為內(nèi)斜視、外斜視、上斜視和下斜視。發(fā)病率總?cè)丝?；兒童23斜視斜視發(fā)生的原因多數(shù)發(fā)生在七歲以前的兒童。大腦的發(fā)育不完善如果受到內(nèi)、外因素的影響，如驚嚇、發(fā)高燒等都可以使大腦的融合功能受到破壞造成斜視。較重的遠(yuǎn)視或近視眼，也會導(dǎo)致斜視。大腦里長腫瘤、腦血管意外、炎癥、外傷、糖尿病等，影響了指揮眼球運動的神經(jīng)，眼球的轉(zhuǎn)動也會受到影響。部分患顱內(nèi)腫瘤的患者發(fā)病癥狀僅表現(xiàn)在眼部，而其他癥狀表現(xiàn)較晚，所以應(yīng)盡早治療，以免延誤顱內(nèi)腫瘤的治療時機(jī)。斜視鑒別診斷假性斜視內(nèi)眥贅皮側(cè)視癥看電視出現(xiàn)，檢查沒有眼性斜頸斜視引起，不能當(dāng)脊椎病治。斜視斜視的危害有哪些社會危害1斜視影響美觀，這也是患者就醫(yī)的主要動機(jī)；2斜視的兒童常被人起綽號，給兒童的心理蒙上陰影而造成其孤僻及反常心理；3大部分斜視兒童斜眼的視力都有不同程度的降低，甚至引起弱視，影響學(xué)習(xí)。病理危害斜視的主要危害是影響雙眼單視功能，沒有融合功能和立體視覺，正常人能把雙眼分別看到的兩個影像合二為一，但由于斜視造成的眼位偏斜，患者就會有復(fù)視，混淆等一系列反映，久而久之產(chǎn)生抑制，影響雙眼視的建立。雙眼視缺乏就會影響孩子長大后職業(yè)的選擇。斜視斜視的治療1方法斜視的孩子必須充分散瞳驗光，有部分內(nèi)斜視可以通過配戴眼鏡來矯正；而其他大多數(shù)斜視則需要通過手術(shù)治療。所以術(shù)前必須經(jīng)過充分的散瞳驗光來除外調(diào)節(jié)因素，這樣手術(shù)的準(zhǔn)確性高2時機(jī)兒童斜視手術(shù)一般應(yīng)在雙眼視力平衡，配鏡后眼位仍有斜視，能耐受全麻的情況下早期治療。早期手術(shù)不僅有利于眼位的矯正，更有利于雙眼視的恢復(fù)。斜視斜視值得注意的幾個問題1斜視不會隨著年齡的增長而自然消失。2斜視如不及時治療，就會導(dǎo)致弱視，甚至可能使視力永久性喪失。3早期手術(shù)除了矯正眼位，更重要的是功能的恢復(fù)。4除了完全調(diào)節(jié)性內(nèi)斜視外，手術(shù)是治療斜視的最好方法，也是目前唯一的方法。當(dāng)您發(fā)現(xiàn)孩子患有斜視時，應(yīng)盡早帶孩子到醫(yī)院就診，千萬不要認(rèn)為斜視不痛不癢，不影響吃喝，能玩能上學(xué)，不算病，或者認(rèn)為是胎帶的，看不好，這些觀點是完全錯誤的；將給孩子造成終生遺憾，導(dǎo)致不可挽回的損失。弱視什么是弱視所謂弱視眼，通俗地講是從外表看和健康眼一樣，驗光配鏡后矯正視力低于08的眼睛。弱視按程度分為輕度弱視（視力0806），中度弱視（視力0502），重度弱視（視力≤01）。根據(jù)病因可分為斜視性弱視、屈光參差性弱視、形覺剝奪性弱視，先天性弱視、屈光不正性弱視等。發(fā)病率兒童總數(shù)的24弱視弱視產(chǎn)生的原因先天原因患高度近視的父母遺傳給子女形成弱視；早產(chǎn)兒眼內(nèi)組織發(fā)育不完善易引起弱視；胎兒在母親妊娠期內(nèi)由于營養(yǎng)不良、藥物、病毒感染等原因，影響胎兒的眼球發(fā)育，造成弱視。后天原因由于幼兒的眼球在發(fā)育期間，眼底黃斑部中心凹的神經(jīng)細(xì)胞得不到足夠的聚焦清晰的像的刺激，影響它的發(fā)育，形成弱視。弱視弱視的危害弱視是視覺功能障礙，患者不僅雙眼或單眼視力低下，而且常常沒有完善的雙眼同時視和立體視覺功能，這將直接影響孩子的高考升學(xué)和職業(yè)選擇。而且對生活帶來很大的不便，更嚴(yán)重的還可導(dǎo)致視力終生低下，不能形成立體視覺，戴任何眼鏡或手術(shù)都不能矯正視力。弱視弱視和近視有什么不同近視眼是由于角膜曲率增高或眼軸變長，使光線聚集于視網(wǎng)膜前，因而視物模糊。表現(xiàn)為看遠(yuǎn)不清晰而看近清楚。弱視的危害大于近視，因為近視眼戴眼鏡矯正后視力可以達(dá)到正常，而弱視則不同，如不及時治療，患者的視力將會永久性低下。弱視弱視治療的時機(jī)和關(guān)鍵正常兒童的視力發(fā)育是隨著兒童的成長逐步完善的。兒童的雙眼視發(fā)育一般在68歲基本趨于完善。弱視治療的最佳時期是在視覺發(fā)育的15歲。年齡越小效果越好，如果發(fā)現(xiàn)遲了，年齡越大治療效果就越差。弱視治療的關(guān)鍵是“三早”即早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療。弱視如何早期發(fā)現(xiàn)孩子是否患了弱視由于弱視小兒雙眼外觀并無改變，和正常兒童一樣，極難發(fā)現(xiàn)，所以要定期帶孩子找專業(yè)眼科醫(yī)生檢查，而且細(xì)心的媽媽在生活中可以觀察您的孩子有無以下現(xiàn)象。1看電視時歪頭，甚至離電視越來越近2孩子說看不清遠(yuǎn)處的東西或黑板3閱讀、做算術(shù)題時易竄行（缺乏立體視，視覺功能不完善）。4兒童滿4周歲時眼球發(fā)育基本成熟，視力應(yīng)當(dāng)接近正常（10左右），故4周歲兒童無論發(fā)現(xiàn)雙眼正常與否，都應(yīng)按常規(guī)到專業(yè)眼科醫(yī)生做一次全面檢查。弱視弱視治療三步曲散瞳驗光配戴合適的眼鏡；增視治療；視覺訓(xùn)練，恢復(fù)雙眼的視功能。兒童有弱視應(yīng)盡早到醫(yī)院就診、治療，通過散瞳驗光配鏡、遮蓋治療、弱視訓(xùn)練等提高視力，家長可根據(jù)實際情況，在醫(yī)生的指導(dǎo)下，在家庭讓兒童做一些訓(xùn)練，進(jìn)行調(diào)治。弱視的治療還包括后像治療、光柵刺激療法、紅色濾光片療法、同視機(jī)訓(xùn)練等等，隨著計算機(jī)多媒體技術(shù)的發(fā)展，集合有多種傳統(tǒng)療法精華的多媒體視覺訓(xùn)練系統(tǒng)將弱視治療提升到一個新的平臺。弱視幾點忠告1注意孩子的視物姿勢，如眼位、頭位等，當(dāng)發(fā)現(xiàn)孩子看東西總是瞇眼、皺眉、靠前看東西時，可能孩子的視力出現(xiàn)了問題，須馬上找醫(yī)生進(jìn)行檢查治療，以便早期發(fā)現(xiàn)弱視。2切勿認(rèn)為弱視不是病或是小病，甚至抱著孩子長大了能自己好的幻想，以免延誤治療，而抱憾終身。3需要提醒的是，治療弱視耗時長，收效慢，需要家長配合并持之以恒才能收到效果。小兒眼病兒童各時期雙眼視功能發(fā)育的特點年齡雙眼視功能發(fā)育初生兒姿勢反射存在，無目的眼球運動24周少量輻輳，單眼注視的眼球運動68周兩眼注視，，出現(xiàn)共同運動3個月有意識的注視，眼可追隨運動物體，頭也隨之轉(zhuǎn)動35個月出現(xiàn)較圓滑的共同運動輻輳。融像調(diào)節(jié)開始發(fā)育6個月有穩(wěn)定的輻輳，較完善的中心注視1歲良好的融像運動2歲視力約為05，有很強(qiáng)的輻輳，但能很快完全喪失3歲視力約為07，雙眼視覺反射鞏固，不容易丟失4歲發(fā)射鞏固，不容易紊亂5歲視力10，反射鞏固，如失用可導(dǎo)致紊亂67歲立體視覺發(fā)育接近成人8歲波動期結(jié)束謝謝

簡介：眼外肌解剖、作用機(jī)理及同視機(jī)的臨床應(yīng)用眼眶眼眶為鼻根兩側(cè)的顱骨窩，呈尖端向后，底向前的錐體。眼眶由7塊顱骨組成額骨、篩骨、淚骨、上頜骨、蝶骨、腭骨、顴骨。眼眶內(nèi)側(cè)壁為篩竇，內(nèi)側(cè)后方為蝶竇，上前方為額竇，下方為上頜竇。由于眶下壁和內(nèi)壁較薄弱，外傷后極易出現(xiàn)爆裂性眶壁骨折，骨折部位相應(yīng)的軟組織嵌頓，限制眼球運動，出現(xiàn)眼球運動障礙，臨床上易誤診為麻痹性斜視，眶部CT及牽拉試驗，可加以證實。眼眶眼眶眼眶眶尖部有兩個重要通道即視神經(jīng)孔和眶上裂?？羯狭盐挥谝暽窠?jīng)孔外側(cè)，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ顱神經(jīng)從眶上裂通過?？羯狭巡课坏难装Y或損傷，可累及第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ顱神經(jīng)，眼球各方向運動均有不同程度的限制。如不累及視神經(jīng)，為眶上裂綜合征。如累及視神經(jīng)，則為眶尖端綜合征。眼眶筋膜系統(tǒng)1ZINN總腱環(huán)此腱環(huán)位于眶尖部，為筋膜增厚形成的橢圓形纖維環(huán)。此環(huán)包繞視神經(jīng)管及眶上裂鼻側(cè)部分。所有通過視神經(jīng)孔和眶上裂鼻側(cè)的重要組織視神經(jīng)、眼動脈及部分第Ⅲ顱神經(jīng)都在總腱環(huán)內(nèi)。除下斜肌以外的所有眼外肌和提上瞼肌均起始于總腱環(huán)。筋膜系統(tǒng)筋膜系統(tǒng)2眼球筋膜眼球筋膜為質(zhì)密、富有彈性的纖維組織，從視神經(jīng)入口到角鞏膜緣覆蓋整個眼球。近角膜緣1MM處，眼球筋膜與球結(jié)膜牢固地融為一體。四條直肌把眼球筋膜分為前后兩部分。筋膜系統(tǒng)3肌鞘每條眼外肌從起點到附著點都有纖維肌鞘包繞。肌鞘是眼球筋膜反折形成的無血管組織，肌鞘非常平滑，肌肉可在內(nèi)自由地滑動。各眼外肌鞘延伸形成復(fù)雜的纖維膜組織，將各眼外肌與眼眶聯(lián)系起來，支持眼球，制約眼球運動。例如，上直肌肌鞘前端外表面與提上瞼肌肌鞘下表面緊密粘著，下直肌肌鞘部分止于下瞼板與輪匝肌之間的纖維上，所以在做上、下直肌的手術(shù)時，易出現(xiàn)瞼裂的變化。眼外肌前面觀（左眼）眼外肌側(cè)面觀（右眼）眼外肌上面觀（右眼）眼外肌上面觀眼外肌的解剖生理特點1、眼外肌的神經(jīng)供給非常豐富，眼外肌的肌纖維與神經(jīng)纖維的比率大大超過一般骨骼肌。因而眼外肌的運動極為靈敏。2、眼外肌的收縮力量較一般骨骼肌大，平均計算每條眼外肌的肌纖維如全部收縮可牽引7501000G重量，一般眼球牽相當(dāng)于牽引5G重量的力量，可見眼外肌的肌力儲備是實際需要的150200倍。眼外肌的解剖生理特點3、眼外肌的每條肌纖維的收縮反應(yīng)均遵循“全或無定律”，即當(dāng)刺激程度達(dá)到興奮閾時便做出最大反應(yīng)。眼外肌的運動一般只有很少一部分肌肉和神經(jīng)單位同時參與，各個部分輪流工作，因而能夠持續(xù)很長時間而不疲勞。4、眼外肌的血液供給比較豐富，易于氧化代謝過程中的乳酸和廢物的排除，固不易產(chǎn)生疲勞。眼外肌人的每個眼球有三對眼外肌一對水平肌內(nèi)直肌、外直肌一對垂直肌上直肌、下直肌一對斜肌上斜肌、下斜肌眼外肌直肌四條直肌起始于眶尖總腱環(huán)，為比較扁平的窄帶狀，它們以薄而寬的肌腱附著在赤道前的鞏膜上。四條直肌附著點距角膜緣之距離，依內(nèi)、下、外、上之順序逐漸變遠(yuǎn)呈螺旋狀。內(nèi)直肌距角膜緣最近，上直肌最遠(yuǎn)，一般內(nèi)直肌距角膜緣約55MM，下直肌為65MM，外直肌為67MM，上直肌為77MM。（5678）直肌附著點并非直線，略呈弧線，有時甚至為波狀。眼外肌直?。?）內(nèi)直肌內(nèi)直肌是眼外肌中最強(qiáng)的一條，起自總腱環(huán)鼻側(cè)和視神經(jīng)鞘略低處，內(nèi)直肌由眶尖開始在眶內(nèi)側(cè)壁與眼球之間水平向前走行，附著在角膜緣后55MM處，肌肉全長41MM。附著點處肌腱長37MM，寬10MM，與眼球的接觸弧為6MM。內(nèi)直肌由第Ⅲ腦神經(jīng)下枝分配，血液供應(yīng)來自眼動脈內(nèi)肌支。內(nèi)直肌的作用在第一眼位時，內(nèi)直肌收縮產(chǎn)生內(nèi)轉(zhuǎn)，當(dāng)視軸高于水平線時，內(nèi)直肌收縮協(xié)助眼球上轉(zhuǎn)，當(dāng)視軸低于水平線時，協(xié)助眼球下轉(zhuǎn)。眼外肌直?。?）下直肌起自視神經(jīng)孔下方的總腱環(huán)，在眼球與眶下壁之間向前、下、外走行，附著于角膜緣后65MM處鞏膜上。在第一眼位，下直肌肉平面與視軸成23O角。其附著線為斜行，顳側(cè)端較鼻側(cè)端距角膜緣遠(yuǎn)，肌肉全長40MM。下直肌與眼球的接觸弧為65MM。下直肌由第Ⅲ腦神經(jīng)下支支配。血液供應(yīng)來源于眼動脈內(nèi)肌支和眶下動脈分支。下直肌作用當(dāng)眼球處于第一眼位時，下直肌肌肉平面與視軸呈23O角，下直肌收縮主要作用是下轉(zhuǎn)，次要作用是內(nèi)轉(zhuǎn)和外旋。眼外肌直?。?）外直肌始于總腱環(huán)外側(cè)較低處，跨越眶上裂，肌肉在眶外側(cè)壁與眼球間水平向前走行，橫貫下斜肌附著點后附著在角膜緣后69MM的鞏膜上，外直肌肌腱長88MM，寬92MM，除上斜肌外，外直肌肌腱在眼外肌中最長，外直肌接觸弧為12MM，由第Ⅵ顱神經(jīng)支配，血液供應(yīng)為眼動脈外肌枝，外直肌作用第一眼位時，外直肌收縮單純外轉(zhuǎn)，當(dāng)視軸高于或低于水平線時，外直肌收縮可協(xié)助眼球上轉(zhuǎn)或下轉(zhuǎn)。眼外肌直肌（4）上直肌起源于視神經(jīng)孔和視神經(jīng)鞘上方的總腱環(huán)，上直肌長418MM為四條直肌中最長者。它由起點緊靠提上瞼肌下面向前、上、外走行，附著在角膜緣后77MM的鞏膜上，肌腱長58MM，寬106MM，與眼球接觸弧為65MM。上直肌肌肉平面與視軸夾角為23O，上直肌由第Ⅲ顱神經(jīng)上支支配。血液供應(yīng)為眼動脈外肌支和淚動脈分支。上直肌的作用第一眼位時，上直肌肌肉平面與視軸成23O角，在該位置上上直肌收縮的主要作用是上拉，次要作用為內(nèi)轉(zhuǎn)和內(nèi)旋。眼外肌直肌供應(yīng)四條直肌的動脈產(chǎn)生7枝前睫狀血管，除外直肌有一條外，其他直肌均有兩條，各前睫狀血管供給鞏膜、角膜緣及虹膜血液，所以斜視手術(shù)通常在單眼不能同時行三條直肌的手術(shù)，以防眼前節(jié)缺血。眼外肌斜?。?）上斜肌上斜肌起自視神經(jīng)孔上方的總腱環(huán)，亦位于內(nèi)直肌起點的內(nèi)上方。上斜肌平行于眶內(nèi)側(cè)壁上方向前走行抵達(dá)眶上壁與眶內(nèi)側(cè)壁夾角處的滑車，位于滑車窩內(nèi)的滑車寬4長6MM，呈U型纖維軟骨板。上斜肌起點至滑車長40MM，滑車背面的上斜肌變?yōu)榧‰扉L約10MM，上斜肌反折部分也為肌腱，反折腱經(jīng)上直肌腹面向后、外走行，扇形散開附著在眼球上方赤道后顳側(cè)的鞏膜上。上斜肌受第Ⅳ顱神經(jīng)支配，血液供應(yīng)為眼動脈外肌支。上斜肌的作用在第一眼位，上斜肌肌肉平面與視軸呈51O角，在該位置上斜肌收縮主要產(chǎn)生內(nèi)旋，次要作用為下轉(zhuǎn)、外轉(zhuǎn)。眼外肌斜肌眼外肌斜肌（2）下斜肌下斜肌長約37MM，為最短的眼外肌。它起始于上頜骨鼻淚管開口外側(cè)的淺窩，部分下斜肌纖維可能起自淚筋膜，它是6條眼外肌中唯一起自眼眶前部的肌肉。下斜肌自起點向后、上、外方向，在眶下壁與下直肌間走行，該肌肉與眼球之接觸弧為15MM，為所有眼外肌中最長者，下斜肌肌肉平面與視軸呈51O角，下斜肌受第Ⅲ顱神經(jīng)下枝支配，血液供應(yīng)為眼動脈內(nèi)肌支和眶下動脈分支。下斜肌的作用在第一眼位時，下斜肌肌肉平面與視軸呈51O角，其收縮的主要作用為外旋，次要作用為上轉(zhuǎn)和外轉(zhuǎn)。眼位1、休息眼位A絕對休息眼位即解剖眼位，全部眼外肌完全麻痹或死亡后的眼位，雙眼均呈20外展和輕度上轉(zhuǎn)。B生理性休息眼位即比較眼位，是沉睡、全麻或昏迷狀態(tài)時的眼位。雙眼均呈10外展及輕度上轉(zhuǎn)。即BELL氏現(xiàn)象。C功能性休閑眼位亦稱相對休息眼位，即日常清醒狀態(tài)時雙眼不注視任何目標(biāo)時的眼位，此時雙眼視線大致平行。眼位2、分離眼位又稱消除融像或無融合眼位，見于無雙眼單視、單眼喪失視力或單眼注視的患者。3、功能眼位在日常清醒狀態(tài)下兩眼注視物體時的眼位稱功能性眼位。包括第一二三眼位及近注視眼位。眼位臨床上常檢查不同注視位置的眼位變化，從中發(fā)現(xiàn)非共同性，以作為眼球運動功能和非共同性斜視的診斷依據(jù)，這些位置包括第一眼位又稱原在位。第二眼位當(dāng)眼球轉(zhuǎn)向正上方正下方，左側(cè)方向和右側(cè)方向時的眼位稱為第二眼位。第三眼位四個斜方向的眼位，右上、右下、左上和左下，稱為第三眼位。眼位第一眼位眼位第二眼位眼位第三眼位眼球運動單眼運動由于眼球基本上是一個球體，所以當(dāng)其轉(zhuǎn)動時必然有一個旋轉(zhuǎn)中心。一般認(rèn)為角膜頂點后135MM。偏鼻側(cè)16MM。而實際上眼球的旋轉(zhuǎn)中心并非是一個點，因為眼球轉(zhuǎn)動時有輕微的向后移位。眼球運動單眼運動單眼運動是指眼球從一定位置向另一位置的移動狀態(tài)而言。正常的單眼運動外轉(zhuǎn)角膜緣達(dá)外眥處內(nèi)轉(zhuǎn)瞳孔內(nèi)緣達(dá)上、下淚點連線。上轉(zhuǎn)角膜下緣與內(nèi)外眥的連線在一條線上。下轉(zhuǎn)角膜上緣達(dá)內(nèi)外眥水平連線上。內(nèi)旋眼球垂直子午線上端向鼻側(cè)傾斜的移動運動。外旋眼球垂直子午線上端向顳側(cè)傾斜的移動運動。眼球運動單眼運動主動肌每一眼外肌的收縮產(chǎn)生一定方向的眼球運動，眼球向某一特定方向運動時，起主導(dǎo)作用的肌肉稱主動肌。例如眼球向顳側(cè)轉(zhuǎn)動主動肌為外直肌。眼球運動單眼運動對抗?。ɑ蜣卓辜。┩谎郛a(chǎn)生與主動肌相反方向運動的肌肉稱對抗肌。對抗肌有三對內(nèi)直肌與外直肌上直肌與下直肌上斜肌與下斜肌眼球運動單眼運動協(xié)同肌當(dāng)眼球向某一方向運動時，除主動肌以外，起輔助作用的肌肉稱協(xié)同肌。如上斜肌和下直肌都是下轉(zhuǎn)肌，它們在下轉(zhuǎn)上是協(xié)同肌。眼球運動單眼運動右眼第一眼位眼球運動雙眼運動雙眼同向運動配偶肌兩眼產(chǎn)生相同方向運動互相合作的肌肉稱配偶肌。兩眼共有六組配偶肌左上直右下斜右上直左下斜左外直右內(nèi)直右外直左內(nèi)直左下直右上斜右下直左上斜。眼球運動雙眼運動雙眼異向運動異向運動包括水平異向運動、垂直異向運動，旋轉(zhuǎn)異向運動。兩眼同時注視空間不同距離目標(biāo)的眼球運動主要為水平異向運動，即集合與散開。眼球運動法則1、HERING氏法則又稱等量神經(jīng)支配法則。即兩眼配偶肌接受的神經(jīng)沖動其強(qiáng)度相等、效果相同。臨床上麻痹性斜視所出現(xiàn)的第二斜視角大于第一斜視角，就是根據(jù)此法則所出現(xiàn)的現(xiàn)象。2、SHERRINGTON氏法則又稱交互神經(jīng)支配法則。即主動肌的收縮，同時伴有拮抗肌的松弛。3、DONDERS氏法則眼球無論經(jīng)過什么運動路徑，把視線從原在位移到另一個眼位，視網(wǎng)膜水平子午線和垂直子午線的方向會發(fā)生一定量的旋轉(zhuǎn)，其旋轉(zhuǎn)角度的大小與眼球運動的最終位置有關(guān)。4、LISTING氏法則當(dāng)眼球離開原在位向任何其他眼位運動的時候，總是由原在位直接運動到最終位置。P23支配眼外肌的神經(jīng)1動眼神經(jīng)支配的眼肌有上直、下直、內(nèi)直、下斜肌及提上瞼肌五條眼外肌和兩個眼內(nèi)肌，即瞳孔括約肌和睫狀肌。2滑車神經(jīng)支配對側(cè)的上斜肌。3外展神經(jīng)支配同側(cè)外直肌的運動。同視機(jī)臨床應(yīng)用同視機(jī)臨床應(yīng)用同視機(jī)又名大型弱視鏡或斜視鏡是從WTH弱視鏡演變過來的。同視機(jī)主要用于檢查斜視弱視患者的雙眼視功能，視網(wǎng)膜對應(yīng)情況以及斜視度的測定，根據(jù)不同診斷眼位斜視度的變化規(guī)律，了解眼球運動功能。還可以對患者行脫抑制訓(xùn)練、異常視網(wǎng)膜對應(yīng)矯正訓(xùn)練及弱視治療。同視機(jī)構(gòu)造及原理同視機(jī)構(gòu)造主要結(jié)構(gòu)分成兩大部分，即電源照明部分及機(jī)械轉(zhuǎn)動部分。同視機(jī)構(gòu)造及原理鏡筒之臂在底座上有刻度盤，其上有兩行刻度，一行為圓周度，一行為三棱鏡度，以指明鏡筒旋轉(zhuǎn)的角度。兩鏡筒一般可內(nèi)轉(zhuǎn)500、外轉(zhuǎn)400，鏡筒上附有畫片的高度及旋轉(zhuǎn)的刻度，可以上下移動及旋轉(zhuǎn)。鏡筒內(nèi)裝有一個平面反光鏡，與視線呈45度角，這樣能夠使兩只鏡筒分別向左右兩個方向彎曲90度。筒的一端裝有目鏡，另一端裝有畫片，中間安放一只正7個屈光度的球鏡使畫片置于球鏡的焦點上。病人經(jīng)目鏡看到的畫片好象來自無限遠(yuǎn)，其光線是平行的。同視機(jī)構(gòu)造及原理同視機(jī)檢查的原理是利用兩個鏡筒將兩眼視野分開，通過凸透鏡將物象投射到兩眼視網(wǎng)膜的一定位置上，再通過視中樞傳導(dǎo)到視皮層進(jìn)行分析、加工、整合。如果有雙眼視覺，便可以將分別來自雙眼的物象合二為一?？梢越柚谕暀C(jī)板面的刻度了解患者的斜視度，并對其他一些資料進(jìn)行分析。同視機(jī)同視機(jī)畫片同視機(jī)畫片共分四類同時知覺畫片用于檢查雙眼同時知覺，按其畫片的大小不等，按視角的不同又分為3類旁黃斑畫片其對應(yīng)的視角是100，能夠投射到旁黃斑區(qū)。黃斑畫片其對應(yīng)的視角是3050。中心凹畫片其對應(yīng)視角是10同視機(jī)同視機(jī)畫片同時知覺畫片同視機(jī)同視機(jī)畫片同時知覺畫片同視機(jī)同視機(jī)畫片融合畫片用于檢查二級雙眼視功能。每張畫片都設(shè)計一個特殊部分稱為控制點。控制點的位置也分別為中心控制點，黃斑控制點和旁黃斑控制點。融合畫片二級畫片主要用于融合范圍的檢測及訓(xùn)練按視角大小分為二級10度、5度、3度畫片。同視機(jī)同視機(jī)畫片融合畫片同視機(jī)同視機(jī)畫片立體視畫片這類畫片是檢查立體視覺的。每一對畫片的圖案存在水平差異，水平視差被視覺中樞感知會產(chǎn)生深度知覺。較復(fù)雜的畫片看上去會形成不同深度的平面。立體視畫片包括一般立體視畫片及隨機(jī)點立體視畫片，前者用于立體視的定性測定，后者用于立體視銳度的測定同視機(jī)同視機(jī)畫片立體視畫片同視機(jī)同視機(jī)畫片檢查用畫片十字畫片，后象畫片，KAPPA角畫片等。同視機(jī)檢查法同時知覺功能檢查用同時知覺畫片檢查，患者使兩張畫片重疊，這個角度一般是患者的自覺斜角，醫(yī)生判斷患者自覺斜角與他覺斜角是否相同，如果相同，說明患者有正常視網(wǎng)膜對應(yīng)，如果不同，說明患者沒有正常視網(wǎng)膜對應(yīng)。自覺斜視角與他覺斜視角相差在5度以下者可作為正常。同視機(jī)檢查法融合功能的檢查使用二級畫片，10O畫片用于周邊融合功能檢查，3O畫片可用于中心凹融合功能檢查，測定融合范圍，正常融合范圍輻輳平均為25O～30O，分開為4O～6O，垂直分開為2△～4△，旋轉(zhuǎn)為15O～25O。同視機(jī)檢查法立體視的檢查有定性檢查及定量檢查，可側(cè)出立體視覺的靈敏度，以秒弧度為單位，度數(shù)越小，靈敏度越高。先用視差較大畫片進(jìn)行檢查，逐漸過渡到視差較小的畫片。同視機(jī)檢查法測量他覺斜視角檢查前戴矯正眼鏡，將一對同時知覺畫片置于左右鏡筒，注視眼鏡筒固定于0O處。然后交替點滅光源，調(diào)整鏡筒至兩眼都不見有眼球移動，斜眼側(cè)鏡筒臂所指的度數(shù)為他覺斜視角。同視機(jī)檢查法鏡筒上有正7D接目鏡消除其調(diào)節(jié)，所測出結(jié)果為看遠(yuǎn)的斜度心理因素仍可出現(xiàn)近感性輻輳。內(nèi)斜視情況下側(cè)得的度數(shù)比實際度數(shù)要大，外斜視時其度數(shù)要小。一眼不能固視畫片，可根據(jù)角膜反射點確定斜視角。同視機(jī)檢查法測量自覺斜視角用同時知覺畫片，將注視眼側(cè)鏡筒固定于0處，被檢者將兩個畫片重合，此時的度數(shù)即為自覺斜視角。如果兩個畫片不能重合時，其表現(xiàn)有兩種情況一種是只看到一側(cè)畫片，另一種是看到兩個畫片但不能重合。僅僅單眼注視到畫片，一般有兩種情況，一種可能是由于患者有水平或垂直斜視，目鏡的角度與斜視的角度不一致，另一種可能是單眼抑制。同視機(jī)檢查法ACA檢查ACA檢查調(diào)節(jié)性集合與調(diào)節(jié)的比值，正常值平均為46。應(yīng)用一級三度小畫片測定自覺斜視角或他覺斜視角，然后雙眼前均插入3D鏡片，求出其三棱鏡的差，除以正3D的調(diào)節(jié)，就可以得出其ACA的值。同視機(jī)檢查法視網(wǎng)膜對應(yīng)關(guān)系的判斷1正常視網(wǎng)膜對應(yīng)自覺斜視角為融合點他覺斜視角。2企圖正常視網(wǎng)膜對應(yīng)；自覺斜角為交叉點他覺斜視角。3和諧異常視網(wǎng)膜對應(yīng)自覺斜角為0度融合，他覺斜角異常角4企圖和諧異常視網(wǎng)膜對應(yīng)；自覺斜角為0度左右交叉，他覺斜角異常角。5不和諧異常視網(wǎng)膜對應(yīng)；自覺斜角為融合點，異常角小于他覺斜視角。6企圖不和諧異常視網(wǎng)膜對應(yīng)自覺斜視角為交叉點，異常角小于他覺斜視角。7對應(yīng)缺如有較大的抑制區(qū)存在，臨床習(xí)慣上稱為到處同側(cè)復(fù)視。8單眼抑制患者只能看到一側(cè)畫片。同視機(jī)治療用同視機(jī)做治療用同視機(jī)做治療主要是脫抑制建立同時知覺，糾正異常視網(wǎng)膜對應(yīng)，增進(jìn)融合能力。視功能矯正的內(nèi)容包括脫掉斜視眼的抑制狀態(tài)；擴(kuò)大融合范圍；矯正異常視網(wǎng)膜對應(yīng)等。謝謝楊石光2008522

簡介：盆底功能障礙性疾病康復(fù)女性盆底功能障礙性疾病盆腔器官脫垂盆腔臟器脫垂（POP）是一類由各種原因?qū)е碌呐璧字С纸M織薄弱，造成盆腔器官下降移位引發(fā)器官的位置及功能異常。以外陰部塊物脫出為主要癥狀，伴或不伴有排尿、排便異常，外陰部出血、炎癥等，程度不等地影響患者的生活質(zhì)量。女性盆底功能障礙性疾病尿失禁尿失禁是由于膀胱括約肌損傷或神經(jīng)功能障礙而喪失排尿自控能力，使尿液不自主地流出。尿失禁按照癥狀可分為充溢性尿失禁、無阻力性尿失禁、反射性尿失禁、急迫性尿失禁及壓力性尿失禁5類。女性盆底功能障礙性疾病慢性盆腔疼痛慢性盆腔疼痛（CPP）指非周期性、持續(xù)達(dá)6個月以上（也有認(rèn)為達(dá)3個月以上）、對非阿片類藥物治療無效的盆腔疼痛。慢性盆腔疼痛是婦女最常見的癥狀之一。慢性盆腔疼痛的特點是病因復(fù)雜，有時即使做了腹腔鏡檢查或開腹探查也找不到明顯原因，疼痛程度與病變程度不一定成正比。女性盆底功能障礙性疾病性功能障礙性功能是一個復(fù)雜的生理過程。性功能障礙是性行為和性感覺的障礙，常表現(xiàn)為性心理和生理反應(yīng)的異常或者缺失，是多種不同癥狀的總稱。女性性功能障礙的發(fā)病率很高，有人認(rèn)為可占成年婦女的30～60，其中性欲和性高潮障礙最為普遍，有些女性一生中可能從未享受過性高潮。女性盆底功能障礙性疾病糞失禁大便失禁即肛門失禁，是指糞便及氣體不能隨意控制，不自主地流出肛門外，為排便功能紊亂的一種癥狀。大便失禁的發(fā)病率不高，但非罕見。雖不直接威脅生命，但造成患者身體和精神上的痛苦，嚴(yán)重地干擾正常生活和工作。什么人該接受盆底功能篩查產(chǎn)后42天女性孕期對盆底組織的壓迫，分娩時的損傷，無論順產(chǎn)及剖宮產(chǎn)，均需接受盆底檢查什么人該接受盆底功能篩查性生活異常（疼痛、無性高潮）性功能障礙是一種復(fù)雜性多環(huán)節(jié)影響的疾病，還需要配合一些心理問卷調(diào)查、婦科檢查、白帶常規(guī)檢查、超聲檢查、性激素檢測等等，必要時需夫妻雙方一起就診。什么人該接受盆底功能篩查慢性盆腔疼痛、腰骶部酸脹、會陰部下墜感什么人該接受盆底功能篩查婦科術(shù)前術(shù)后患者，特別是全子宮切除術(shù)什么人該接受盆底功能篩查控制不住尿液排出、糞便排出及肛門排氣等什么人該接受盆底功能篩查肥胖、慢性咳嗽、重體力勞動等長期腹壓增加什么人該接受盆底功能篩查產(chǎn)后的女性常規(guī)體檢項目妊娠或者分娩的損傷是產(chǎn)后女性無法避免的盆底功能檢查的流程就診填寫問卷，讓醫(yī)生充分了解您的情況盆底功能檢查的流程就診填寫問卷，讓醫(yī)生充分連接您的情況盆底功能檢查的流程醫(yī)生用手檢查您盆底肌肉盆底檢查的項目通過儀器檢查您的盆底肌肉功能盆底檢查的項目通過儀器檢查您的盆底肌肉功能盆底康復(fù)治療治療包括手法、電刺激、生物反饋，治療過程無痛苦，治療期間可正常進(jìn)行性生活。陰道治療頭清洗陰道治療頭清洗盒子上均有使用及清洗注意事項家庭康復(fù)器使用家庭康復(fù)器使用盒子上均有說明家庭康復(fù)器使用家庭康復(fù)器清洗治療期間注意事項凱格爾訓(xùn)練KEGEL訓(xùn)練（提肛運動，收縮陰道及肛門，中斷排尿的動作，但不建議長期聯(lián)系中斷排尿，每日100150次循環(huán)，每次收縮5秒再放松）我們要做幸福、美麗的女性產(chǎn)后女性一樣擁有玫瑰人生

簡介：黃勝新畢業(yè)于廣西醫(yī)科大中科院植物研究所聯(lián)合實驗室研究員汕頭市中心人民醫(yī)院高級營養(yǎng)師多年專為“三高”人群，糖尿病患者，癌癥患者提供食療養(yǎng)生，健康飲食配餐。據(jù)中國統(tǒng)計資料顯示我國現(xiàn)階段的骨性疾病患者超過了2億骨骼與關(guān)節(jié)疾病骨質(zhì)疏松以及關(guān)節(jié)疾病已成為一種嚴(yán)重威脅老年人生活質(zhì)量乃至壽命的疾病之一WHO將每年10月12日定為“世界關(guān)節(jié)炎日”。10月20日定為“世界骨質(zhì)疏松日”。骨骼與關(guān)節(jié)疾病人體運動機(jī)能骨骼人體骨骼共有206塊。上肢骨共有64塊，每側(cè)是32塊。下肢骨共有62塊，每側(cè)是31塊。頭顱骨有29塊，脊柱骨有26塊，胸部骨有25塊。只有少數(shù)人的骨塊數(shù)目微有不同。人體運動機(jī)能骨骼的作用將人體支撐起來，賦予人體外形包裹和保護(hù)內(nèi)部器官儲存礦物質(zhì)有造血功能人體運動機(jī)能關(guān)節(jié)的功能關(guān)節(jié)的主要功能是運動。部分關(guān)節(jié)只具有關(guān)節(jié)形式，并無關(guān)節(jié)活動功能，例如頭顱骨之間的連接和骨聯(lián)合等。人老，骨骼先老常見的骨與關(guān)節(jié)疾病骨質(zhì)疏松正常的骨基質(zhì)骨質(zhì)疏松骨質(zhì)增生（骨刺）常見的骨與關(guān)節(jié)疾病骨關(guān)節(jié)炎常見的骨與關(guān)節(jié)疾病骨質(zhì)疏松的病因體內(nèi)護(hù)骨因子的缺失是一種退行性疾?。w內(nèi)護(hù)骨因子的缺失）護(hù)骨因子骨密度是骨質(zhì)量的一個重要標(biāo)志，反映骨質(zhì)疏松程度，預(yù)測骨折危險性的重要依據(jù)。骨密度下降導(dǎo)致軟骨層下骨小梁變薄、細(xì)、斷裂，數(shù)量減少，承受能力下降，使骨關(guān)節(jié)病機(jī)率大大增加。從生化指標(biāo)來看是因為血液中“護(hù)骨因子”含量偏低所致。老年人常見病、全身性骨病。骨組織的礦物質(zhì)和骨基質(zhì)減少。與內(nèi)分泌因素、遺傳因素、營養(yǎng)因素、廢用因素有關(guān)。骨質(zhì)疏松的疾病常識骨質(zhì)疏松的分類原發(fā)性骨質(zhì)疏松因疾病引起甲狀腺功能亢進(jìn)、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、骨質(zhì)軟化癥、轉(zhuǎn)移癌等疾病。因活動減少引起老年人活動減少，骨內(nèi)血循環(huán)減少，骨內(nèi)礦物質(zhì)消失。因藥物引起的長期不恰當(dāng)使用激素類藥物。繼發(fā)性骨質(zhì)疏松骨質(zhì)增生的病因代償性生長異常骨關(guān)節(jié)軟骨變薄，滑液減少，關(guān)節(jié)面之間產(chǎn)生硬性摩擦，能誘發(fā)關(guān)節(jié)軟骨組織代償性骨質(zhì)增生。骨質(zhì)疏松也能誘發(fā)代償性骨質(zhì)增生。內(nèi)增生椎管狹窄壓迫神經(jīng)外增生骨刺和骨關(guān)節(jié)炎骨關(guān)節(jié)炎的病因軟骨組織流失隨著年齡的增大，關(guān)節(jié)軟骨組織的氨基葡萄糖加速流失和磨損，導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨變薄，缺乏彈性，關(guān)節(jié)腔的滑液減少，使關(guān)節(jié)面之間產(chǎn)生硬性摩擦，誘發(fā)關(guān)節(jié)炎，產(chǎn)生關(guān)節(jié)疼痛。關(guān)節(jié)軟骨是由氨基葡萄糖構(gòu)成的，正常關(guān)節(jié)軟骨的厚度2～7MM，表面光滑，有彈性，對關(guān)節(jié)有緩沖和保護(hù)作用。體內(nèi)氨糖含量與年齡的關(guān)系頸椎腰椎髖關(guān)節(jié)手關(guān)節(jié)膝關(guān)節(jié)踝關(guān)節(jié)常見的骨與關(guān)節(jié)疾病骨關(guān)節(jié)炎常發(fā)的部位常見的骨與關(guān)節(jié)疾病常見癥狀腰背酸痛手腳抽筋關(guān)節(jié)疼痛晨僵現(xiàn)象蹲起困難關(guān)節(jié)有摩擦聲常見的骨與關(guān)節(jié)疾病易患人群中老年人（尤其是更年期婦女）肥胖人群經(jīng)常超負(fù)荷使用關(guān)節(jié)的人群（如運動員、教師、司機(jī)、紡織工人等）傳統(tǒng)治療方法傳統(tǒng)藥物治療弊端維生素D類（羅鈣全、阿法骨化醇）易引起維生素D中毒。降鈣素（降鈣素、益鈣寧、密鈣息）花費高，達(dá)不到理想效果。雙磷酸鹽類（氯甲雙磷酸二鈉、羥乙基二磷酸鈉）胃腸刺激，不能和其他藥同服。雌激素（雌二醇、乙烯雌酚、復(fù)方雌激素、尼爾雌醇、利維愛）增加婦女患子宮癌、乳腺癌及心血管病的危險。雄激素引起前列腺功能障礙。甲狀旁腺素（PTH）在國內(nèi)尚未廣泛使用，且使用不當(dāng)，會加重骨質(zhì)疏松。理療、按摩、牽引，只能暫時性消除癥狀不能從根本上解決問題傳統(tǒng)治療方法理療、按摩、牽引只適用于極嚴(yán)重晚期患者風(fēng)險大費用昂貴傳統(tǒng)治療方法手術(shù)治療髖關(guān)節(jié)置換術(shù)傳統(tǒng)治療方法關(guān)節(jié)置換術(shù)傳統(tǒng)治療方法關(guān)節(jié)置換術(shù)膝關(guān)節(jié)置換術(shù)第三代護(hù)骨膠囊（白金骨肽）改善骨質(zhì)疏松緩解關(guān)節(jié)疼痛★突破傳統(tǒng)，高科技實現(xiàn)“小螞蟻解決骨關(guān)節(jié)大問題”。★利用樟芝菌將黑螞蟻中的大分子蛋白肽轉(zhuǎn)化成小分子的生物短肽，吸收更完全?！锸澜缟献詈玫拟}源“植物鈣”，溶解好、吸收好、利用好?！铼殑?chuàng)的護(hù)骨因子，實現(xiàn)“活骨、補(bǔ)骨、養(yǎng)骨、護(hù)骨、排毒”多效合一。打破傳統(tǒng)，高科技創(chuàng)新療方法第三代護(hù)骨膠囊本草綱目記載黑螞蟻補(bǔ)腎壯陽，溫經(jīng)散寒、活血通絡(luò)、補(bǔ)元氣、調(diào)節(jié)免疫功效顯著?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證明螞蟻具有抗炎、鎮(zhèn)痛、解痙、祛瘀通絡(luò)、消腫解毒、益氣強(qiáng)身等作用；在治療骨關(guān)節(jié)疾病方面功效顯著“如類風(fēng)濕、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肩周炎、腰腿痛等”。由于黑螞蟻中的蛋白肽分子量較大，吸收利用率很低，若能將大分子蛋白肽轉(zhuǎn)化成小分子生物肽，效果將大大提高。黑螞蟻短肽第三代護(hù)骨膠囊的成分白金骨肽（增效組合裝）應(yīng)用現(xiàn)代生物工程技術(shù)，通過臺灣樟芝菌發(fā)酵轉(zhuǎn)化黑螞蟻蛋白肽黑螞蟻大分子蛋白肽（分子量25000以上）樟芝菌發(fā)酵轉(zhuǎn)化小分子活性生物肽（分子量15003000）粉碎、萃取提取與精制黑螞蟻短肽的工藝技術(shù)第三代護(hù)骨膠囊的成分1200L發(fā)酵系統(tǒng)韓國設(shè)備，總投資五百萬人民幣投入物黑螞蟻大分子蛋白肽、樟芝菌發(fā)酵控制全自動控制16個發(fā)酵參數(shù)發(fā)酵結(jié)果獲得高利用率的小分子活性生物肽樟芝菌轉(zhuǎn)化黑螞蟻短肽的工藝綠色的上游工藝下游離心機(jī)進(jìn)行分離和除雜。大中華區(qū)唯一一套瑞典的設(shè)備，總投資一千一百萬人民幣。具有連續(xù)、高速、冷凍的特點。連續(xù)、冷凍是為節(jié)省工藝時間，保證小分子活性生物肽的高活性；高速是使除雜更徹底。綠色的下游工藝黑螞蟻短肽的純化工藝綠色下游工藝超濾膜徹底除菌、除雜。把原來發(fā)酵的雜質(zhì)徹底除去。黑螞蟻短肽的純化工藝納濾膜攔截分子量1000到3000的黑螞蟻短肽；濃縮白金蟻力生物肽2100倍。綠色下游工藝黑螞蟻短肽的純化工藝綠色下游工藝?yán)鋬龈稍锇捉鹣伭ι镫挠譂饪s了40倍。全工藝流程，共濃縮小分子白金蟻力生物肽8萬4千倍。黑螞蟻短肽的純化工藝使小分子生物肽更易吸收高活性、高利用率使用更安全樟芝菌轉(zhuǎn)化黑螞蟻生物短肽的特點黑螞蟻短肽消炎止痛消炎、排毒、解除骨關(guān)節(jié)疼痛氨基葡萄糖修復(fù)軟骨修復(fù)關(guān)節(jié)軟骨、增強(qiáng)軟骨彈性硫酸軟骨素催生滑液催生骨關(guān)節(jié)滑液、減輕關(guān)節(jié)面之間的硬性摩擦成分及作用機(jī)理第三代護(hù)骨膠囊護(hù)骨因子（大豆異黃酮CCM鈣）活骨高含量的大豆異黃酮防止骨質(zhì)流失，促進(jìn)骨骼對鈣的利用CCM鈣（最好的鈣源）補(bǔ)骨CCM鈣（果酸鈣）是溶解性最好，吸收最容易的植物鈣源，能快速快速增加骨密度特制功能性紅曲養(yǎng)骨功能性紅曲中富含氨基酸、維生素、礦物質(zhì)等多種功效分，能養(yǎng)護(hù)骨骼成分及作用機(jī)理第三代護(hù)骨膠囊非凡原料＋科學(xué)配方自然成就尖端產(chǎn)品中老年人骨質(zhì)疏松骨關(guān)節(jié)炎骨關(guān)節(jié)疼痛人群骨質(zhì)增生者適用人群第三代護(hù)骨膠囊每日2次每次3粒服用方法第三代護(hù)骨膠囊康復(fù)周期第三代護(hù)骨膠囊關(guān)節(jié)有“死角”怎么辦關(guān)節(jié)有“死角”關(guān)節(jié)囊包在關(guān)節(jié)的周圍，有豐富的血管、神經(jīng)和淋巴管分布。關(guān)節(jié)軟骨無血管，其營養(yǎng)由關(guān)節(jié)腔（JC）中的滑液供給。S滑膜。指間關(guān)節(jié)，HE染色關(guān)節(jié)有“死角”口服葡萄糖胺無法直接作用到關(guān)節(jié)疼痛部位，生成關(guān)節(jié)“死角”動物口服葡萄糖胺實驗實驗結(jié)果1在動物血液中幾乎測不到完整的葡萄糖胺2到達(dá)關(guān)節(jié)內(nèi)的葡萄糖胺劑量幾乎沒有90％口服葡萄糖胺鹽小腸（吸收）肝門靜脈（循環(huán)）肝臟（分解代謝）外用劑型“去死角”口服途徑只解決80的骨關(guān)節(jié)問題，剩下的20須由外用途徑解決白金骨肽神骨液內(nèi)服外用，100解決骨關(guān)節(jié)問題神骨液解決關(guān)節(jié)“死角”直接擦拭發(fā)病部位，經(jīng)過柔性納米脂質(zhì)體技術(shù)，營養(yǎng)成分“葡萄糖胺復(fù)合物”快速進(jìn)入關(guān)節(jié)腔直接作用于發(fā)炎疼痛的關(guān)節(jié)部位，改善關(guān)節(jié)活動力，提高關(guān)節(jié)的舒適性和伸縮彈性這種靶向給藥的方式要比傳統(tǒng)口服藥物，功效更快，更強(qiáng)柔性納米脂質(zhì)體技術(shù)具有高度變形能力并能以皮膚水化壓力為動力高效穿透比其自身小數(shù)倍的孔道的類脂聚集體技術(shù)。以葡萄糖胺為主要成份，特別添加地中?；钚枣V＋＋、維生素K2、左旋VITC、天然ΑVITE，所有原料為純天然提取的采用柔性納米脂質(zhì)體技術(shù)制成的外用關(guān)節(jié)保護(hù)液透皮吸收直接作用發(fā)炎疼痛的關(guān)節(jié)部位，解決內(nèi)服藥無法到達(dá)的“死角”問題改善關(guān)節(jié)活動力，提高關(guān)節(jié)的舒適性和伸縮彈性葡萄糖胺關(guān)節(jié)營養(yǎng)素的首選人體內(nèi)一種含氨基的糖，亦稱氨基葡萄糖存在于關(guān)節(jié)軟骨與結(jié)締組織中，是形成軟骨細(xì)胞的重要營養(yǎng)素之一對人體關(guān)節(jié)腔軟骨組織的結(jié)構(gòu)及功能，有極大的影響對退化性關(guān)節(jié)炎發(fā)病期給予外來葡萄糖胺補(bǔ)充，效果顯著是軟骨基質(zhì)和關(guān)節(jié)液的基本成分，廣泛應(yīng)用于關(guān)節(jié)炎方面的輔助治療軟骨存在骨頭末端的組織，骨與骨的接縫處，避免骨頭摩擦造成僵硬與疼痛。葡萄糖胺在軟骨中刺激軟骨細(xì)胞生產(chǎn)膠原蛋白及蛋白多醣。體內(nèi)葡萄糖胺直接作用軟骨細(xì)胞上，幫助身體自行活化、修護(hù)受損腐蝕的軟骨。葡萄糖胺可緩解關(guān)節(jié)炎引起的疼痛，安全無副作用。葡萄糖胺活化軟骨的功臣MG生化反應(yīng)參與者人體內(nèi)350種生化反應(yīng)不可或缺的參與者神經(jīng)系統(tǒng)、排泄系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、肌肉骨骼系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)和生殖系統(tǒng)等，都需要有鎂參與發(fā)揮正常功能。MG骨質(zhì)疏松的營養(yǎng)素改善骨質(zhì)疏松的關(guān)鍵營養(yǎng)素是骨細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能所必需的元素對骨骼生長、維持骨骼的正常功能有重要意義“若無鎂則不攝取鈣”一種脂溶性維生素具有葉綠醌生物活性的萘醌基團(tuán)的衍生物人體不可缺少的重要維生素之一增加骨密度，修復(fù)骨基質(zhì)，預(yù)防治療骨質(zhì)疏松癥骨質(zhì)是由維生素K2和優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)先形成骨元蛋白，再與鈣生成骨質(zhì)，向骨中蓄積，三大要素缺一不可維生素K2維生素K2研究表明骨質(zhì)疏松癥患者體內(nèi)循環(huán)的維生素K2低于健康人70以上維生素K2的高低作為血液測試找出骨質(zhì)疏松癥的指標(biāo)之一及時補(bǔ)充人體維生素K2，才能保證骨骼健康左旋VITC及天然ΑVITE關(guān)節(jié)炎及關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)的炎癥病變，需要水性抗氧化物左旋維生素C及油性抗氧化物維生素E來清除自由基毒素，減緩癥狀。神骨液的適宜人群骨關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)疼痛者運動傷害造成的肌肉、關(guān)節(jié)勞損者經(jīng)常使用電腦造成的扳機(jī)指或肩膀酸痛者神骨液的用法先用溫水擦洗疼痛的關(guān)節(jié)，直接噴灑適量神骨液，涂抹于痛處表皮，略施按摩，以利吸收，每日2～3次；平日保養(yǎng)，每日至少擦拭1次；沐浴后使用，效果更佳。1洗2噴3按神骨液可用多久35ML可按壓270下單一關(guān)節(jié)，可持續(xù)使用3個月MOBILITY潤滑COMFT舒適FLEXIBILITY彈性三大功效，止痛康復(fù)一步到位口服途徑只解決80的骨關(guān)節(jié)問題，剩下的20須由外用途徑解決白金骨肽神骨液內(nèi)服外用100解決骨關(guān)節(jié)問題祝您健康●快樂●長壽中美雙駿歡迎您前來實地參觀考察

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簡介：眼肌麻痹眼肌麻痹解剖基礎(chǔ)及臨床聯(lián)系動眼神經(jīng)外展神經(jīng)滑車神經(jīng)眼肌麻痹定位診斷常見病三對顱神經(jīng)出腦干的位置動眼N滑車N展N支配眼球運動的神經(jīng)動眼神經(jīng)（起自中腦上丘的動眼神經(jīng)核）1運動纖維上直肌下直肌內(nèi)直肌下斜肌提上瞼肌2副交感纖維瞳孔括約肌睫狀?。ㄊ雇卓s?。┗嚿窠?jīng)（起自中腦動眼神經(jīng)核下端）支配上斜肌展神經(jīng)（起自腦橋中部被蓋中線兩側(cè)的展神經(jīng)核）支配外直肌神經(jīng)核構(gòu)成及毗鄰上抵達(dá)中腦上丘水平中腦導(dǎo)水管腹側(cè)中央灰質(zhì)內(nèi)側(cè)縱束之后外側(cè)下毗鄰滑車神經(jīng)核動眼神經(jīng)核毗鄰動眼神經(jīng)核群提上臉肌核上直肌核內(nèi)直肌核下斜肌核下直肌核EW核PERLIA核動眼神經(jīng)核群上直肌核和上瞼提肌核同側(cè)支配內(nèi)直肌核和下斜肌核大部分同側(cè)支配EW核和PERLIA核雙向支配下直肌核支配對側(cè)意義瞳孔對光反射軸幅反射紋狀體動眼神經(jīng)腦內(nèi)段BENEDIKT綜合癥WEBER綜合癥動眼神經(jīng)蛛網(wǎng)膜腔內(nèi)段顳葉鉤回疝動脈瘤蛛網(wǎng)膜炎癥動眼神經(jīng)滑車神經(jīng)動眼神經(jīng)海綿竇段海綿竇綜合癥ⅢⅣⅤⅥ（第1，2支）對腦神經(jīng)損害臨床表現(xiàn)眼外肌麻痹眶后區(qū)疼痛球結(jié)膜水腫眼臉周圍靜脈曲張頸內(nèi)動脈瘤海綿竇感染海綿竇靜脈血栓海綿竇動靜脈漏或畸形垂體腫瘤或梗死動眼神經(jīng)海綿竇段眶尖段眶尖綜合癥感染性副鼻竇炎癥（碟竇，篩竇）外傷性顱底骨折占位性腫瘤WEGENER肉芽腫框內(nèi)段框內(nèi)占位和機(jī)械性壓迫腫瘤炎癥浸潤外傷滑車神經(jīng)行程與毗鄰滑車神經(jīng)行程與毗鄰中腦下丘水平中腦導(dǎo)水管腹側(cè)中央灰質(zhì)上毗鄰?fù)鈧?cè)核群滑車神經(jīng)核纖維繞導(dǎo)水管向背側(cè)行走越過中線交叉到對側(cè)從下丘下緣，即上髓帆出腦腦內(nèi)段蛛網(wǎng)膜腔內(nèi)段海綿竇內(nèi)段眶尖段眶內(nèi)段滑車神經(jīng)行程與毗鄰?fù)庹股窠?jīng)外展神經(jīng)核外展旁核面神經(jīng)核及纖維內(nèi)側(cè)縱束三叉神經(jīng)感覺主核Ⅷ神經(jīng)核及橋臂腦內(nèi)段毗鄰內(nèi)側(cè)內(nèi)丘束穿越斜方體基底部椎體束腹外側(cè)面神經(jīng)核外側(cè)橋臂及位聽神經(jīng)核外展神經(jīng)副核內(nèi)側(cè)縱束內(nèi)丘束腦橋綜合癥腦橋基底內(nèi)側(cè)綜合癥（FOVILLE綜合癥）腦橋基底外側(cè)綜合癥（MILLARDGUBLER綜合癥）橋蓋綜合癥（RAMONDCEST綜合癥）外展神經(jīng)走行與毗鄰腦橋小腦角斜坡段及巖尖部海綿竇段眶尖段眶內(nèi)段動眼神經(jīng)滑車神經(jīng)上斜肌動眼N副核腳間窩中腦動眼N核眶上裂上支上直肌上瞼提肌內(nèi)、下直肌，下斜肌下支瞳孔括約肌睫狀肌展神經(jīng)外直肌海綿竇前髓帆下丘下方滑車N核展N核橋延溝內(nèi)ⅢⅣⅥ1）自中介核和后連核發(fā)出下行纖維。內(nèi)側(cè)縱束功能是眼肌和頸肌受到椎體外系的控制，維持肌張力錐體外系統(tǒng)內(nèi)側(cè)縱束2）由前庭神經(jīng)核向中線兩側(cè)發(fā)出纖維，然后沿第四腦室底深方中線兩側(cè)縱行排列的上、下行復(fù)合纖維束，向上可止于第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對腦神經(jīng)核，向下可至副神經(jīng)核和頸髓前角。功能是使眼肌和頸肌受前庭系統(tǒng)的反射控制。障礙時出現(xiàn)眼球震顫3）聯(lián)系腦橋側(cè)視中樞與同側(cè)外展神經(jīng)核和對側(cè)動眼神經(jīng)核間的核間纖維內(nèi)側(cè)縱束功能眼肌同向協(xié)同運動眼外肌作用方向瞳孔異常1）EW核副交感神經(jīng)睫狀神經(jīng)節(jié)瞳孔括約肌動眼神經(jīng)（淺表部位），容易受機(jī)械性損傷2）下丘腦頸上交感神經(jīng)系統(tǒng)HNER綜合癥同側(cè)瞳孔小同側(cè)眼裂小同側(cè)面部少汗同側(cè)額紋淺同側(cè)血管舒展，面部潮紅具體見神經(jīng)系統(tǒng)癥候?qū)W眼裂大小眼裂縮小上瞼提肌動眼神經(jīng)MULLER氏瞼板肌頸上交感神經(jīng)系統(tǒng)眼裂擴(kuò)大面部表情肌（眼輪軋?。┟嫔窠?jīng)眼肌麻痹的定位診斷核上性核間性核性周圍性神經(jīng)肌肉接頭肌肉核上性眼肌麻痹定義由于大腦皮質(zhì)眼球同向運動中樞及其傳導(dǎo)束損害，使雙眼出現(xiàn)同向注視運動障礙。特點雙眼同時受累，無復(fù)視，反射性運動仍保存。側(cè)方凝視麻痹和垂直凝視麻痹單側(cè)皮質(zhì)核束受損是否引起眼外肌核上癱瘓動眼神經(jīng)核上性麻痹動眼神經(jīng)為雙側(cè)大腦半球支配，故核上性病變不發(fā)生動眼神經(jīng)麻痹。核間性眼肌麻痹前核間性眼肌麻痹患側(cè)眼球不能內(nèi)收，對側(cè)眼球外展時伴有眼震，輻輳反射正常。后核間性眼肌麻痹兩眼同側(cè)注視時，患側(cè)眼球不能外展，對側(cè)眼球內(nèi)收正常，刺激前庭患側(cè)可出現(xiàn)正常外展動作一個半綜合癥患側(cè)眼球水平注視時既不能內(nèi)收又不能外展，對側(cè)眼球水平注視時不能內(nèi)收，可以外展但有水平眼震。協(xié)同運動障礙，伴有共濟(jì)失調(diào)性眼顫，輻軸反射保持完整。核間性眼肌麻痹特點核性眼肌麻痹定義腦干病變（血管病，炎癥，腫瘤）致眼球運動神經(jīng)核（動眼，滑車，外展）損害引起的眼球運動障礙。特點可選擇性的損害個別神經(jīng)核團(tuán)，常伴有腦干內(nèi)臨近結(jié)構(gòu)的損害，核性眼肌麻痹時?？衫奂半p側(cè)。動眼神經(jīng)核性麻痹支配眼肌分離性麻痹（多為雙側(cè)不完全或完全性麻痹，眼內(nèi)肌與眼外肌神經(jīng)核分開）一側(cè)核性麻痹輻軸反射，間接瞳孔對光反射不受損一側(cè)核性麻痹是否為交叉性眼外肌癱瘓下直肌核和下斜肌核神經(jīng)纖維交叉導(dǎo)對側(cè)鑒別方法如果一側(cè)動眼神經(jīng)所支配的眼內(nèi)、外肌完全麻痹，而對側(cè)眼肌完全正常，多為非核性損傷。如果動眼神經(jīng)支配的一部分眼肌受損，眼內(nèi)肌保持正常，同時有對側(cè)眼外肌不全受損，則可能是核性損害。下直肌核和下斜肌核神經(jīng)纖維交叉導(dǎo)對側(cè)輻軸反射前庭反射滑車神經(jīng)核性麻痹多與動眼神經(jīng)核性麻痹同時出現(xiàn)，導(dǎo)致對側(cè)上斜肌麻痹中腦交叉性眼肌麻痹外展神經(jīng)核性麻痹常同時伴隨面神經(jīng)麻痹，腦橋側(cè)視中樞受損，需與后核間性眼肌麻痹鑒別，但均定為于腦橋動眼神經(jīng)麻痹動眼神經(jīng)麻痹一般完全受累，出現(xiàn)所有支配眼內(nèi)外肌麻痹，瞳孔體征非常重要。副交感纖維在淺表部位，對機(jī)械性損傷最敏感。在變性性疾病，炎癥性疾病是可以不出現(xiàn)瞳孔體征?；嚿窠?jīng)多與動眼神經(jīng)麻痹同時出現(xiàn)外展神經(jīng)麻痹外展神經(jīng)特點形成長，容易受累斜坡段顱內(nèi)高壓，雙側(cè)受累，無定位體征；蛛網(wǎng)膜炎癥，可以雙側(cè)或單側(cè)受累。巖尖海綿竇眶尖神經(jīng)肌肉接頭重癥肌無力1，不累及眼內(nèi)肌，2，晨輕暮重，3，疲勞試驗，4，新斯的明試驗等。肌肉疾病常見疾病1、動脈瘤動眼神經(jīng)出腦干后穿行于大腦上動脈與小腦后動脈之間，此處的動脈瘤壓迫或破裂可致動眼神經(jīng)麻痹。頸內(nèi)動脈與后交通動脈交界處易患動脈瘤，亦可導(dǎo)致動眼神經(jīng)損傷。2、感染眶內(nèi)或眶后的炎癥能引起眼球運動神經(jīng)的麻痹而產(chǎn)生以下綜合征。1顳骨巖尖綜合征2神經(jīng)炎副鼻竇炎3眶上裂綜合征與眶尖綜合征4其他感染海綿竇綜合征由于第III、IV、VI、V1腦神經(jīng)穿出腦干后，通過海綿竇的外側(cè)壁，因此海綿竇病變可引起以上腦神經(jīng)麻痹，其原病因多為海綿竇血栓形成，常為面部、鼻竇、眼眶等感染性疾病擴(kuò)散而并發(fā)海綿竇感染綜合征?？羯狭丫C合征第III、IV、VI、V1腦神經(jīng)穿出海綿竇后，經(jīng)眶上裂進(jìn)入眼眶內(nèi)，因此眶上裂綜合征與海綿竇綜合征在臨床表現(xiàn)基本相同而不易區(qū)別。但外展神經(jīng)早期受損為眶上裂綜合征的特點。因為外展神經(jīng)位于III、IV、V1腦神經(jīng)的內(nèi)側(cè)，故海綿竇綜合征外展神經(jīng)受損相對較晚。該病的病因多為骨折、腫瘤、出血等?？艏饩C合征由于視神經(jīng)位于眶上裂的內(nèi)側(cè)，兩者相距較近，特別是眶尖處，兩者幾乎合并在一起，因此眶尖部的腫瘤和炎癥病變除表現(xiàn)為眶上裂綜合征的癥狀外，還有視神經(jīng)病損的癥狀。3頭顱外傷4顱腦腫瘤5腦動脈硬化性血管病6、其他糖尿病合并動眼神經(jīng)麻痹糖尿病眼肌麻痹可見動眼、外展、滑車神經(jīng)麻痹動眼神經(jīng)麻痹占多數(shù)可能是動眼神經(jīng)受大腦后動脈、眼動脈分支及硬腦膜下垂體動脈血液供應(yīng)其側(cè)支循環(huán)不豐富當(dāng)出現(xiàn)血管閉塞時神經(jīng)內(nèi)膜微血管繼發(fā)性缺氧易致動眼神經(jīng)受損。痛性眼肌麻痹綜合征（又稱TOLOSAHUNT綜合征）本病典型的臨床特征為1一側(cè)球后或眼眶劇烈疼痛2顱神經(jīng)受損有III、IV、VI三叉神經(jīng)第I、II支損害瞳孔和視神經(jīng)可有損害3癥狀可持續(xù)數(shù)天或數(shù)月4間隔數(shù)日或數(shù)年后復(fù)發(fā)5除外海綿竇附近病變6類固醇治療有效。7、其他痛性眼肌麻痹痛性眼肌麻痹綜合癥痛性眼肌麻痹綜合征TOLOSAHUNT綜合征（THS）通常認(rèn)為是眶上裂或海綿竇區(qū)非特異性炎癥，引起某些顱神經(jīng)（動眼神經(jīng)、滑車神經(jīng)、外展神經(jīng)、三叉神經(jīng)第1、2支）受壓和頸內(nèi)動脈狹窄。該病以頭痛及眼肌麻痹為主要表現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素治療有效?！靖攀觥客葱匝奂÷楸跃C合征又稱TOLOSAHUNT綜合征。1954年TOLOSA首先報道1例具有眼眶周圍疼痛、同側(cè)眼球運動神經(jīng)（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ）麻痹及角膜反射減弱的患者。腦血管造影顯示頸內(nèi)動脈末端到虹吸部的狹窄，尸檢發(fā)現(xiàn)動脈外膜炎。【概述】1961年HUNT又報道了6例相似的患者，均表現(xiàn)為眼眶周圍疼痛及Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ腦神經(jīng)麻痹，癥狀數(shù)月或數(shù)年緩解或復(fù)發(fā)，包括腦血管造影在內(nèi)各種檢查及手術(shù)均未發(fā)現(xiàn)海綿竇異常，經(jīng)糖皮質(zhì)激素治療完全緩解，命名為“痛性眼肌麻痹”。1996年SMITH又報道5例，并稱之為TOLOSAHUNT綜合征?！静∫颉縏OLOSAHUNT綜合征的病因不明。病變?yōu)楹＞d竇或眶上裂非特異性炎癥。病理特征為頸內(nèi)動脈虹吸段動脈周圍炎或海綿竇局限性硬膜炎。病變性質(zhì)為一種免疫反應(yīng)性疾病。糖皮質(zhì)激素等免疫抑制劑治療有效，支持本征的免疫學(xué)假說。但也有學(xué)者認(rèn)為是位于海綿竇前部、眶上裂及眶尖的肉芽腫性血管炎。【病因】TOLOSAHUNT綜合征的主要病變部位是海綿竇，其解剖特征主要為①竇內(nèi)神經(jīng)通過的上下順序是Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ1、Ⅴ2。②頸內(nèi)動脈周圍的交感神經(jīng)在第Ⅲ對腦神經(jīng)的內(nèi)側(cè)。③Ⅴ1在眶上裂上部，與第Ⅲ對腦神經(jīng)相鄰，Ⅴ2位于海綿竇后下方，不通過竇的前壁；Ⅴ3不通過海綿竇。④兩側(cè)海綿竇由環(huán)竇相連，因而海綿竇癥狀可擴(kuò)展或兩側(cè)交替出現(xiàn)。病因THS的確切病因尚不完全清楚。頸內(nèi)動脈海綿竇段和眶上裂部硬腦膜及其周圍非特異性肉芽性炎癥是目前國內(nèi)外學(xué)者比較公認(rèn)的原因。蝶竇炎癥；變態(tài)反應(yīng)性炎癥。發(fā)病前常有感染史。病因一般認(rèn)為是發(fā)生于海綿竇、眶上裂或眶尖部的非特異性炎癥或肉芽腫，是一種變態(tài)反應(yīng)性疾病，可能與病毒感染、免疫缺陷有關(guān)。也有人認(rèn)為與巨細(xì)胞性血管炎、膠原組織病等有關(guān)。發(fā)病機(jī)制痛性眼肌麻痹的發(fā)病機(jī)制目前尚不明確可能與病毒感染、免疫缺陷、巨細(xì)胞性血管炎、膠原組織病、鱗狀細(xì)胞癌的周圍神經(jīng)轉(zhuǎn)移有關(guān)。非特異性肉芽性炎癥由大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和成纖維細(xì)胞等組成，可引起某些顱神經(jīng)受壓及頸內(nèi)動脈狹窄。發(fā)病機(jī)制因眶內(nèi)炎性假瘤和THS臨床表現(xiàn)及病理改變相似，對激素治療均較敏感，故目前有人認(rèn)為THS并不是一種獨立性疾病，而是一種組織病理相同、解剖部位不同的炎性假瘤?！九R床表現(xiàn)】本病發(fā)病無性別差異，以壯年至老年多發(fā)，大約70患者病前有上呼吸道感染，咽峽炎、上頜竇炎、低熱等病史。急性或亞急性起病?！九R床表現(xiàn)】早期一側(cè)性眼球后眶區(qū)周圍劇烈疼痛，可放射到額部或顳部。疼痛的性質(zhì)多大為持續(xù)性脹痛、刺痛或撕裂樣劇痛；一般出現(xiàn)于眼肌麻痹前，少數(shù)疼痛出現(xiàn)于眼肌麻痹后；可有惡心、嘔吐。數(shù)天后痛側(cè)眼肌可有不同程度的麻痹。主要以動眼神經(jīng)受累為主，其次是外展神經(jīng)?？杀憩F(xiàn)為第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對腦神經(jīng)全部受累，眼球固定，眼球突出，呈海綿竇綜合征。眼內(nèi)肌受累相當(dāng)少見?！九R床表現(xiàn)】病變累及視神經(jīng)可出現(xiàn)視力改變，少數(shù)出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮。病變亦可使眼球、眼眶部靜脈回流受限，產(chǎn)生眼瞼浮腫、結(jié)膜充血，也可有視乳頭水腫。有些患者可損害三叉神經(jīng)第1、2支出現(xiàn)相應(yīng)部位的感覺障礙和角膜反射消失?！九R床表現(xiàn)】尚有少數(shù)患者侵犯海綿竇段頸內(nèi)動脈壁上的交感神經(jīng)，出現(xiàn)HNER征，表現(xiàn)為上瞼下垂、眼球凹陷、瞳孔縮小。病程一般為1～6個月。少數(shù)患者可呈兩側(cè)交替病變。本病的預(yù)后良好，癥狀可有自行緩解和再發(fā)的傾向。僅個別患者遺留有某些神經(jīng)功能不全。臨床表現(xiàn)頭痛常為首發(fā)癥狀，多較劇烈，常為一側(cè)眶周及球后疼痛，也可雙側(cè)，偶為對側(cè)頭痛或雙側(cè)交替，可波及額部及枕部?？砂橛袗盒摹I吐，老年患者可出現(xiàn)一過性血壓升高，或原有的高血壓癥狀加重。臨床表現(xiàn)多組顱神經(jīng)可單獨受累或合并受累，其中動眼神經(jīng)最常受累，其次為滑車、三叉神經(jīng)第1支和外展神經(jīng)。若第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對腦神經(jīng)全部受累時，眼球固定，眼球突出。臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為上臉下垂、眼球運動障礙、復(fù)視、眼球固定、瞳孔散大、對光反射消失、角膜反應(yīng)遲鈍或消失、視物模糊。海綿竇炎癥引起的眼靜脈回流障礙可導(dǎo)致眶內(nèi)淤血癥狀如眼球突出、球結(jié)膜充血及眼瞼水腫。臨床表現(xiàn)癥狀常反復(fù)發(fā)作，可自然緩解。呈急性或亞急性起病，可發(fā)生于任何年齡，以壯年多見，男女性別無明顯差異。部分患者發(fā)病前有呼吸道感染、發(fā)熱、腹瀉等前驅(qū)癥狀。臨床表現(xiàn)劇烈眼眶周圍疼痛，同側(cè)眼球運動神經(jīng)第Ⅲ、Ⅳ、V顱神經(jīng)損害及角膜反射減退。實驗室檢查腦脊液可表現(xiàn)為蛋白和細(xì)胞計數(shù)增高，其他各項數(shù)值正常。外周血白細(xì)胞、血沉、血漿Γ球蛋白、C反應(yīng)蛋白可出現(xiàn)增高。實驗室檢查急性發(fā)病患者患者周圍血象中白細(xì)胞增高血沉增快腦脊液檢查部分患者腦脊液白細(xì)胞及蛋白輕度增高，腦脊液細(xì)胞學(xué)檢查出現(xiàn)淋巴細(xì)胞部分激活現(xiàn)象影像學(xué)檢查CT掃描病變同側(cè)海綿竇擴(kuò)大，密度增高。可合并眶上裂擴(kuò)大或眶尖部高密度影與海綿竇病變相延續(xù)。CT值多在523569HU。影像學(xué)檢查CT檢查可無異常，CT示海綿竇增大，呈軟組織密度影。MRI平掃及增強(qiáng)檢查，海綿竇增大，雙側(cè)海綿竇不對稱；海綿竇前部、眶尖部有斑片狀軟組織團(tuán)塊。DSA檢查病側(cè)頸內(nèi)動脈海綿竇段狹窄，形態(tài)不規(guī)則。椎動脈和頸動脈變細(xì)。影像學(xué)檢查MRI檢查當(dāng)CT尚未發(fā)現(xiàn)海綿竇病變時，MRI可顯示海綿竇內(nèi)不正常軟組織影。病變顯示為T1WI稍低或等信號，T2WI稍高或等信號，海綿竇病變與眼眶異常信號相延續(xù)。顱內(nèi)病變信號與腦組織信號強(qiáng)度相同，眶內(nèi)病變信號強(qiáng)度與眼外肌相同，因此采用脂肪抑制和強(qiáng)化，顯示病變更清晰，顯示率更高。MRA及DSA檢查，部分患者可見頸內(nèi)動脈海綿竇段狹窄、粗糙，少數(shù)病例可有眼上靜脈輕度擴(kuò)張。影像學(xué)檢查行DSA檢查，發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈海綿竇段管壁不規(guī)則狹窄?；蝾i內(nèi)動脈末端到虹吸部狹窄。認(rèn)為可能是炎癥侵犯海綿竇及顱神經(jīng)的同時也侵蝕血管壁。眶靜脈造影可表現(xiàn)為眼上靜脈閉塞；形成側(cè)支靜脈；同側(cè)海綿竇顯影模糊混濁。影像學(xué)表現(xiàn)CT、MRI表現(xiàn)為一側(cè)海綿竇增大，致兩側(cè)海綿竇不對稱。局部可見軟組織腫塊，CT多為等密度，MRIT1WI與灰質(zhì)呈等信號或稍低信號，T2WI呈稍低、稍高信號或等信號。病變范圍多累及于一側(cè)海綿竇、眶尖、鄰近硬腦膜，增強(qiáng)掃描，患側(cè)海綿竇及眶尖的病變明顯強(qiáng)化。受累硬腦膜亦明顯強(qiáng)化，呈條帶狀。蝶鞍、眶壁、巖骨骨質(zhì)一般均無破壞?！驹\斷】2005年頭痛病患國際分類中指出THS的診斷標(biāo)準(zhǔn)為①1次或多次單側(cè)眼眶疼痛，疼痛為持續(xù)性，程度較劇烈，如不治療可持續(xù)數(shù)周；②第3、4和或第6顱神經(jīng)的一支或多支受累，MRI或活檢可有肉芽腫表現(xiàn)；③輕癱與疼痛同時或先后2周內(nèi)發(fā)作；④經(jīng)足量糖皮質(zhì)激素治療后疼痛與輕癱于72H內(nèi)可消失；⑤排除動脈瘤，腫瘤、血管炎、顱底腦膜炎等其他原因?！驹\斷】目前臨床認(rèn)識到不能過分強(qiáng)調(diào)激素治療顯效的診斷價值，因為淋巴瘤、血管炎及其他炎癥性疾病也可出現(xiàn)激素治療好轉(zhuǎn)的表現(xiàn)，會有一定的誤診率。故MRI或CT發(fā)現(xiàn)異常病變者，且激素治療好轉(zhuǎn)者，需要經(jīng)活檢或隨訪至少2年包括發(fā)病初期MRI陰性表現(xiàn)病例以除外其他疾病。診斷標(biāo)準(zhǔn)一側(cè)球后或眼眶劇烈疼痛。顱神經(jīng)受損，表現(xiàn)為Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ和三叉神經(jīng)第Ⅰ支受損癥狀，瞳孔和視神經(jīng)可有損害。癥狀可持續(xù)數(shù)天或數(shù)周。有自發(fā)緩解。但可遺留神經(jīng)功能缺損間隔數(shù)月或數(shù)年后可復(fù)發(fā)。除外海綿竇附近病變。類固醇治療有效。排除標(biāo)準(zhǔn)除外頸內(nèi)動脈瘤、眼肌麻痹型偏頭痛、糖尿病性眼肌麻痹、海綿竇血栓或腫瘤、眶部肌炎和三叉神經(jīng)痛等疾病。診斷依據(jù)本病的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)，并需經(jīng)影像學(xué)、實驗室檢查等排除其他病變。部分病例影像學(xué)表現(xiàn)異常，結(jié)合臨床表現(xiàn)可以作為確診的依據(jù)，有重要診斷價值。1／3左右的患者影像學(xué)檢查無異常發(fā)現(xiàn)?！捐b別診斷】①糖尿病性眼肌麻痹多以動眼神經(jīng)麻痹最常見，起病急，瞳孔不受累，疼痛程度較輕。同時根據(jù)患者的既往病史、血糖、餐后血糖、糖耐量試驗結(jié)果、影像學(xué)陰性，營養(yǎng)神經(jīng)，控制血糖治療后好轉(zhuǎn)等有助于鑒別。②顱內(nèi)原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性腫瘤如鼻咽癌、淋巴瘤，影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)占位易于鑒別。淋巴瘤經(jīng)類固醇激素治療后可好轉(zhuǎn)，骨髓穿刺或淋巴結(jié)病檢可確診?！捐b別診斷】③海綿竇前部或眶上裂動脈瘤有瞳孔散大、腦膜刺激征陽性，DSA、頭顱CT血管成像CTA，頭顱MRA可證實。但由于急性出血后供血動脈痙攣或血腫壓迫等原因，DSA對已破裂的動脈瘤陽性率低，單次DSA或CTA陰性，不能完全排除動脈瘤可能。應(yīng)密切隨訪。MRA的敏感性可能更佳。【鑒別診斷】④結(jié)核性或化膿性腦膜炎當(dāng)腦膜炎以累及顱底區(qū)域腦膜為主時，可引起類似THS的癥狀而易混淆，但腦膜炎病變累及范圍廣，增強(qiáng)MRI腦膜片狀累及、腦池變窄閉塞、腦膜刺激征陽性、腦脊液生化檢查的異?？少Y鑒別。⑤頸內(nèi)動脈海綿竇瘺臨床上有眶部腫脹。聞及血管雜音，眶上靜脈曲張明顯，對糖皮質(zhì)激素治療不敏感，DSA、MRA對海綿竇的顯示有一定的L臨床價值?！捐b別診斷】⑥眼肌麻痹性偏頭痛根據(jù)患者的既往病史、家族史、發(fā)病頻率、疼痛為搏動性，影像學(xué)陰性等有助于鑒別。⑦眶部假瘤可伴結(jié)膜、眼瞼充血及輕度突眼，可累及單個或多個眼肌，易復(fù)發(fā)，超聲、CT可顯示眶內(nèi)容物腫脹，主要累及肌肉而區(qū)別于THS的特定病變部位。⑧其它如全身性肉芽腫、結(jié)節(jié)病、梅毒、WEGNER肉芽腫等需結(jié)合免疫指標(biāo)及影像學(xué)檢查有助于鑒別診斷。鑒別診斷能造成海綿竇及其附近病變的疾病，如顱內(nèi)動脈瘤、眼肌麻痹性偏頭痛、糖尿病性眼肌麻痹、海綿竇血栓形成、海綿竇腫瘤、眶部腫瘤、鼻咽癌等所致的眼肌麻痹也可誤診為TOLOSAHUNT綜合征，但可以通過頭顱X光片、血管造影、CT及MRI檢查加以鑒別。鑒別診斷眼肌麻痹性偏頭痛結(jié)合有家族史，發(fā)病年齡多青年、臨床以眼眶和球后疼痛為重，而后出現(xiàn)眼肌麻痹癥狀，且腦神經(jīng)麻痹癥狀多發(fā)生在頭痛緩解期、激素治療無效等可鑒別。結(jié)合既往史、家族史、發(fā)病特點，影像學(xué)陰性等均有助于鑒別。鑒別診斷糖尿病性眼肌麻痹糖尿病周圍神經(jīng)病的眼球運動障礙亦多不完全，且極少伴頭痛。結(jié)合有糖尿病史、血糖升高、糖耐量試驗陽性、影像學(xué)陰性及營養(yǎng)神經(jīng)、控制血糖治療后好轉(zhuǎn)等以資鑒別。鑒別診斷重癥肌無力重癥肌無力的眼球運動障礙亦多不完全，且極少伴頭痛。結(jié)合病史、新斯的明實驗以及影像學(xué)檢查來鑒別。鑒別診斷海綿竇血栓形成大多有顏面部感染史或全身中毒癥狀，患側(cè)動眼神經(jīng)，滑車神經(jīng)，三叉神經(jīng)受損和靜脈回流障礙引起的眼瞼結(jié)合膜水腫及眼球突出，MRI的特征性改變以資鑒別。鑒別診斷結(jié)核性或化膿性腦膜炎當(dāng)累及顱底區(qū)域腦膜時，化腦和結(jié)腦也可引起類似THS的癥狀，但腦膜炎病變累及范圍廣，增強(qiáng)MRI腦膜片狀累及、腦池變窄閉塞、腦膜刺激征陽性、腦脊液生化檢查的異?？膳懦ｈb別診斷眶部炎性假瘤主要累及肌肉而區(qū)別于THS的特定病變部位，臨床可表現(xiàn)結(jié)膜、眼瞼充血及輕度突眼，單個或多個眼肌受累，易復(fù)發(fā)，超聲、CT可顯示眶內(nèi)容物腫脹。鑒別診斷海綿竇前部或眶上裂動脈瘤除有與TSH類似癥狀外還有瞳孔散大、腦膜刺激征陽性等，DSA、頭顱CT血管成像，頭顱MRA可證實。但DSA對已破裂的動脈瘤陽性率低，因為急性出血后供血動脈痙攣或血腫壓迫，檢出率低，所以單次DSA或CTA陰性，不能完全排除動脈瘤可能。應(yīng)密切隨訪，定期復(fù)查。鑒別診斷顱內(nèi)原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性腫瘤如為腫瘤病變所致起病較緩，眼肌麻痹常不完全。對激素反應(yīng)血管性病變不敏感腫瘤病變有時也可對激素治療有短暫的良好反應(yīng)，以后則每況愈下。CT、MRI等影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)占位易于鑒別。同時骨髓穿刺或淋巴結(jié)活檢可確診，放化療治療有效?！局委煛恐饕獞?yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素，一般每日可給予潑尼松60～80MG，癥狀消失后逐漸減量；或地塞米松1015MGD，靜脈點滴，癥狀消失后改潑尼松口服，IMG／KGD，逐漸減量，總療程維持2～3個月。由于本病對糖皮質(zhì)激素特殊敏感，用藥后48H內(nèi)癥狀緩解，1周左右癥狀消失。個別患者遺留眼外肌不全麻痹或視神經(jīng)萎縮，視力受到嚴(yán)重?fù)p害。糖皮質(zhì)激素的早期及徹底應(yīng)用對促進(jìn)炎癥改善和減少后遺癥具有重要意義。同時應(yīng)用抗生素和維生素。對疼痛明顯的患者可給予鎮(zhèn)痛藥物。病例章建根，男，49歲。因“頭痛、頭暈2周，右眼瞼下垂1周”入院?；颊?周前無何誘因出現(xiàn)頭痛、頭暈，伴惡心，無嘔吐，在家對癥治療，癥狀無明顯好轉(zhuǎn)。1周前出現(xiàn)右側(cè)眼瞼下垂，逐漸加重，無復(fù)視，無吞咽困難及飲水嗆咳，無肢體無力，無晨輕暮重，無發(fā)熱。在天津醫(yī)大二院頭顱MRI檢查雙側(cè)側(cè)腦室后腳及放射冠區(qū)散在缺血改變。未治療，為求進(jìn)一步診治于2011613入我科。既往健康。查體腋溫366℃，P72次分，R20次分，BP11378MMHG，神志清，構(gòu)音清，無頸抵抗，雙側(cè)視力、視野測正常；右眼瞼下垂，雙瞳孔直徑3MM對光反射靈敏，無眼震，眼球各方向活動充分，面部感覺正常，咀嚼有力，角膜反射、下頜反射正常；鼻唇溝對稱，伸舌居中，舌肌無萎縮；四肢肌力V級，肌張力正常，雙側(cè)指鼻實驗、跟膝脛試驗正常，肌肉無萎縮；雙側(cè)深淺感覺正常，雙側(cè)肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、橈骨膜反射、膝反射、踝反射正常，雙側(cè)BABINSKI征、CHADDOCK征陰性；未聞及頸動脈鎖骨下動脈血管雜音。心臟聽診心律齊，心音強(qiáng)弱等，心室率72次分，未聞及明顯雜音，雙肺未聞及明顯異常；腹平軟，肝脾肋下未及。病例初步診斷動眼神經(jīng)不全癱重癥肌無力腦梗死入院后新斯的明試驗陰性，頭顱MRA正常。予彌可保、維生素B1營養(yǎng)神經(jīng)及對癥治療，病情無好轉(zhuǎn)，頭痛明顯，并出現(xiàn)復(fù)視，入院第4天（6月17日）予地塞米松10MGD，靜點，頭痛、眼瞼下垂、復(fù)視很快好轉(zhuǎn)，地塞米松10MGD靜點3天后減半量（6月20日），6天后（6月22日）改強(qiáng)的松15MG，QM，口服強(qiáng)的松3天后（6月25日）癥狀反復(fù)，頭痛、眼瞼下垂、復(fù)視再次復(fù)發(fā)，立即改地塞米松10MGD，靜點，癥狀再次好轉(zhuǎn)。地塞米松10MGD，維持到出院（7月3日）改強(qiáng)的松60MG，QM，囑逐漸減量，維持23個月。修正診斷TOLOSAHUNT綜合征。治療類固醇激素治療有效，早期用藥效果好。同時應(yīng)用抗生素神經(jīng)營養(yǎng)藥等治療針灸治療治療主要以大劑量糖皮質(zhì)激素為主，癥狀消失后逐漸減量。在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)海綿竇區(qū)軟組織病灶明顯減小或消失。痛性眼肌麻痹痛性眼肌麻痹PAINFULOPHTHALMOPLEGIA又叫TOLOASHUNT綜合征，是發(fā)生在海綿竇，眶上裂的特發(fā)性炎癥，是一種可以緩解和復(fù)發(fā)的一側(cè)性Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ腦神經(jīng)之一或同時受累，而造成眼肌麻痹，并伴有眼眶部疼痛的一組癥狀群。是以疼痛發(fā)病的全眼肌麻痹?？紤]是病毒感染性眶上裂炎癥所致。疼痛是因為累及三叉神經(jīng)。病因不明，很多病例有海綿竇炎癥、海綿竇側(cè)壁的非特異性炎癥、膠原組織病、巨細(xì)胞性血管炎、鱗狀上皮癌的周圍神經(jīng)轉(zhuǎn)移、慢性感染性疾病。糖尿病性眼肌麻痹發(fā)病機(jī)制一種解釋為高血糖和多種因素引起的多發(fā)性神經(jīng)炎，另一種解釋為出血或血栓的影響，主要因素有高血糖引起微血管病變，神經(jīng)內(nèi)膜血管不暢，引起缺血、缺氧和神經(jīng)傳遞能量代謝異常，周圍神經(jīng)發(fā)生缺血性傳導(dǎo)阻滯，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減緩，這是糖尿病神經(jīng)部位病變的特征性生理異常；此種異常會使神經(jīng)血管的管壁增厚、血管變得狹窄、官腔堵塞、形成血栓。其他糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹病因①大腦后動脈、硬腦膜下垂體動脈和眼動脈分支血液會在動眼神經(jīng)在行走過程中供血，其側(cè)支循環(huán)并不豐富，當(dāng)出現(xiàn)病變引起缺血缺氧時，容易導(dǎo)致動眼神經(jīng)受損；②糖尿病患者體內(nèi)蛋白糖基化反應(yīng)終產(chǎn)物沉積于神經(jīng)組織，造成髓鞘和軸索微血管損傷，引發(fā)神經(jīng)損害。病變部位常發(fā)生在Ⅲ對腦神經(jīng)，以視物時出現(xiàn)重影以及眼性眩暈為主的癥狀，且單側(cè)發(fā)生。糖尿病性眼肌麻痹瞳孔直接或間接對光反射正常，這是因為動眼神經(jīng)的中央部位的供血是來自動眼神經(jīng)中央血管，而外周的供血主要依靠軟腦膜的豐富吻合支，因此糖尿病所致的微血管循環(huán)障礙以及血管壁基層膜增厚，均會對神經(jīng)干的中央部造成影響，而外周并未受累，故引起的動眼神經(jīng)麻痹常常不會累及瞳孔。核間性眼肌麻痹核間性眼肌麻痹（INTERNUCLEAROPHTHALMOPLEGIA），是內(nèi)側(cè)縱束損害引起眼球水平同向運動麻痹的特殊臨床現(xiàn)象。常見于多發(fā)性硬化或腦血管病，偶爾為腦干腫瘤的早期癥狀。又稱內(nèi)側(cè)縱束綜合征。內(nèi)側(cè)縱束位于腦干中線兩側(cè)，上起丘腦下至脊髓頸段，它不僅使各外眼肌運動核之間互相聯(lián)系，而且也使之與其他腦神經(jīng)感覺、運動核及有關(guān)頭頸運動的脊髓前角細(xì)胞相互聯(lián)系，使各個腦神經(jīng)的運動得以協(xié)調(diào)一致。臨床表現(xiàn)分為三部分前核間性眼肌麻痹病變位于腦橋側(cè)視中樞與動眼神經(jīng)核之間的內(nèi)側(cè)縱束上行纖維。表現(xiàn)為兩眼向病變對側(cè)注視時，患眼不能內(nèi)收，對側(cè)眼球外展時伴有眼震，輻輳反射正常。雙側(cè)內(nèi)側(cè)縱束受損時出現(xiàn)雙眼均不能內(nèi)收。后核間性眼肌麻痹病變位于腦橋側(cè)室中樞與展神經(jīng)之間的內(nèi)側(cè)縱束下行纖維，表現(xiàn)為兩眼向病變同側(cè)注視時，患側(cè)眼球不能外展，對側(cè)眼球內(nèi)收正常，刺激前庭患側(cè)可出現(xiàn)正常外展動作，輻輳反射正常。一個半綜合征一側(cè)腦橋背蓋部病變，引起腦橋側(cè)視中樞

簡介：病案分享潘克珍，女，78歲全身肌肉酸痛50天，加重伴納差半個月于20161122入院現(xiàn)病史發(fā)病時間2016年10月1日后可能誘因摔傷藥物主要表現(xiàn)雙上肢、雙下肢進(jìn)行性肌無力就診經(jīng)過胸部CT提示右下肺感染，頸椎骨質(zhì)增生，口服藥物治療效果差，急診科就診肌紅蛋白3000UGL，EEG中度ST壓低，T波異常既往史否認(rèn)高血壓、糖尿病等疾病病史自述有“風(fēng)濕病”多年，1月前在院外診斷“肩周炎”長期服用風(fēng)濕病相關(guān)藥物（具體不詳）入院查體意識意識清楚肌力四肢肌力23級，近端肌肉壓痛明顯心肺右下肺少許濕羅音，心率90次分，律齊神經(jīng)系統(tǒng)雙下肢理征未引出實驗室檢查血常規(guī)WBC3079109L中性952HGB130GLPLT249109L，CRP141MGL肝腎功能AST815UL，ALT297ULALB236GLUR2451MMOLLCR1717MMOLLEGFR3267MLMIN173M2實驗室檢查凝血功能PT119SINR104，F(xiàn)IB741↑APTT2920S血氣分析PH751PO2100MMHG，PCO233MMHGHCO3263MMOLLLAC13MMOLL實驗室檢查心損CKMB300UGL01494MYO3000UGL2572TNTHSST10UGL001輔助檢查復(fù)查心電圖竇性心率，正常心電圖橫紋肌溶解綜合癥初步診斷自身免疫性疾病急性心肌梗死多器官功能障礙進(jìn)一步診斷思路排除法急性心肌梗死復(fù)查心電圖竇性心率，正常心電圖循環(huán)穩(wěn)定，意識清楚，無胸悶、胸痛表現(xiàn)橫紋肌溶解綜合癥進(jìn)一步診斷思路自身免疫性疾?。ǘ喟l(fā)性肌炎）治療方案盡快清除肌紅蛋白（CRRT）水化、堿化尿液器官功能的保護(hù)（護(hù)心、護(hù)肝、護(hù)腎）氣道功能的保護(hù)（安置胃管）營養(yǎng)支持治療CRRT治療22日210023日1000家屬拒絕繼續(xù)行CRRT治療23日180024日510（510機(jī)器濾器堵塞下機(jī)）24日110025日600（600機(jī)器濾器堵塞下機(jī)）25日12001700（家屬放棄治療出院下機(jī)）完善相關(guān)檢查C3↓C4正常ANA抗體（）免疫球蛋白正常肌肉活檢（結(jié)果未回）肌電圖（未做）結(jié)局25日1700家屬要求轉(zhuǎn)回當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療討論診斷思路有問題嗎橫紋肌溶解綜合癥和多發(fā)性肌炎治療有矛盾嗎CRRT治療是否影響結(jié)局診斷思路有問題嗎診斷思路有問題嗎診斷思路有問題嗎橫紋肌溶解綜合癥診斷明確嗎橫紋肌溶解綜合癥診斷標(biāo)準(zhǔn)①不同程度的肌肉腫脹、肌痛、肌無力②黑“茶色”小便提示肌紅蛋白尿③血清CKP峰值大于正常值5倍以上或大于1000UL④實驗室提示高P，高K，低CA代謝性酸中毒⑤高分解代謝201971023斷橫紋肌溶解綜合癥和多發(fā)性肌炎治療有矛盾嗎CRRT清除肌紅蛋白，器官功能保護(hù)激素免疫球蛋白免疫抑制劑相關(guān)文獻(xiàn)報道CRRT治療是否影響了結(jié)局討論診斷思路有問題嗎橫紋肌溶解綜合癥和多發(fā)性肌炎治療有矛盾嗎CRRT治療是否影響結(jié)局