簡介：踝上截骨治療青少年踝內翻畸形尚林鄭州市骨科醫(yī)院足踝外科青少年踝內翻畸形多數(shù)是因外傷導致脛骨下端骺板早閉，腓骨仍正常發(fā)育，而逐漸出現(xiàn)踝內翻，踝穴頂線不垂直于脛骨垂線且向內成角，長期內翻成角可導致脛距關節(jié)面內側受力增加，進而導致關節(jié)面軟骨磨損和骨性關節(jié)炎出現(xiàn)，處理不及時將導致踝關節(jié)功能障礙，疼痛進行性加重。而青少年又處于生長和發(fā)育的高峰期，如不及早干預，將會導致踝內翻畸形及骨性關節(jié)炎進行性加重。注意事項明確手術指證和禁忌癥術前AOFAS和VAS評分術前行踝關節(jié)負重正側位、后足力線位X線片，并測量TAS、TTA、TLA及HAA術前CT評估OA程度（軟骨損傷、骨囊腫）術中注意保護腓淺神經、隱神經、大隱靜脈，截骨時用冷鹽水持續(xù)沖洗防止骨受熱壞死，影響愈合。手術適應癥KNUPP等認為踝上截骨的手術適應證包括①踝關節(jié)內翻畸形合并內側創(chuàng)傷性關節(jié)炎形成；②脛骨遠端骨折的畸形愈合；③踝關節(jié)置換前的力線矯正；④踝關節(jié)融合前或融合后的力線矯正。手術禁忌癥踝關節(jié)OA終末期嚴重的后足不穩(wěn)定患肢存在著嚴重的神經血管疾病神經源性關節(jié)相對禁忌癥（年齡、基礎疾病等）AOFAS和VAS評分測量TAS、TTA、TLA、HAA，確定CA典型病例分享病例114歲男孩，右踝關節(jié)外傷后出現(xiàn)內翻畸形2年，行走時出現(xiàn)內側疼痛6個月術前X線術前CT顯示無關節(jié)間隙狹窄，但有內側有硬化TAKAKURAI期由術前X線、CT均顯示脛骨下端骺板已閉合，腓骨下端骺板正常，踝內翻畸形沿導針方向截骨在脛骨CA頂點處平行于踝關節(jié)面由內上向外下截骨（保留脛骨腓側部分骨皮質），在透視下逐步矯正內翻角度骨刀撐開取髂骨植骨術后即刻踝關節(jié)間隙正常，踝穴上頂線與脛骨線垂直，腓骨骨骺線良好術后1個月，截骨處發(fā)生骨性愈合術后3個月，截骨處幾乎達到完全骨性愈合術后6個月，截骨處達到完全骨性愈合術后12個月，截骨處骨性愈合滿意，踝關節(jié)間隙正常，踝穴上頂線與脛骨線垂直，腓骨下端骺板閉合術后12個月，內固定物取出即刻內固定物取出后10個月，踝關節(jié)間隙正常，踝穴上頂線與脛骨線垂直，踝內翻沒有復發(fā)術后大體觀（右）病例215歲女孩，右內踝外傷后出現(xiàn)踝內翻畸形2年半，行走時疼痛半年術前大體觀右內踝可見外傷瘢痕，踝內翻畸形術前雙下肢全長片示脛骨遠端關節(jié)面與脛骨平臺不平行術前踝關節(jié)負重正側位示踝關節(jié)內側間隙變窄，TAKAKURAII期術前三維CT術前二維CT定位CA腓骨CA截骨脛骨CA撐開取髂骨植骨脛骨遠端鋼板固定（正位）（側位）術后即刻術后1個月術后25個月術后6個月術后1年取出內固定物術后大體觀（右）小結凡處于生長期、骨的一端外傷以后出現(xiàn)腫脹、疼痛時，都要警惕骨骺損傷的可能，須攝X線片，至少要拍正、側位片，必要時加攝CT及健側肢體作為對照。目前對于青少年踝內翻畸形的治療尚存一些爭議，尤其是手術時機的選擇，鄭修存等報道了兩例分別因感染和外傷導致脛骨下端骺板早閉出現(xiàn)踝內翻畸形，通過踝上截骨矯正均取得了滿意效果，并建議將矯正年齡定為1215歲。因為青少年處于發(fā)育期，病情發(fā)展較快，踝內翻進一步發(fā)展還會導致顯著的步態(tài)異常和不穩(wěn)定、足底應力分布改變，同側膝與髖關節(jié)負重力線異常，骨性突起部位皮膚壞死等一系列問題。因此早期進行手術干預將盡可能避免過多的并發(fā)癥發(fā)生。我科通過踝上截骨治療1215周歲踝內翻畸形患者，通過早期截骨矯正畸形，均未輔助軟組織松解，隨訪時間1220個月均取得了滿意效果，踝關節(jié)功能改善、疼痛消失以及雙下肢長度無明顯異常。

簡介：查房疾病名稱跟骨骨折護理疾病查房科室骨三科主查人姓名查房2017年9月25日參加人員簽名疾病查房教案主查科室骨三科病史介紹人主查人主查人職稱主管護師查房時間2017年9月25日病例介紹患者，姓名黃順旺，性別男，年齡41歲，籍貫江山，民族漢族，婚姻已婚，職業(yè)不祥，住院號00397418主訴摔傷后左足跟腫痛2小時入院時間2017年9月01日出院時間2017年9月22日現(xiàn)病史患者于2小時前摔傷，致左足跟劇烈疼痛，活動受限。無惡心嘔吐，無畏寒發(fā)熱、無胸腹部疼痛，無大小便失禁。立即到我院就診，拍片示左足跟骨粉碎性骨折，急診擬“左跟骨粉碎性骨折”收入我科住院治療。既往史病人既往無高血壓、糖尿病、腎、內分泌等疾病，無結核等傳染史，無重大外傷史，無輸血史，無明顯的食、藥物過敏史，無藥物成癮史，預防接種史不詳。體格檢查患者神志清，精神軟，胃納睡眠尚可，二便無殊。入院查體體溫372℃脈搏84次分呼吸20次分血壓141104MMHG，胸廓擠壓試驗陰性，兩肺呼吸音清，心率84次分；律齊，各瓣未聞及病理性雜音。全腹平軟未見腸型及蠕動波無壓痛及反跳痛骨盆擠壓分離試驗陰性。左足跟腫脹明顯，壓痛明顯，活動受限，足趾感覺血運正常。診斷左跟骨粉碎性骨折診療經過治療計劃1、骨科一級護理常規(guī)。2、完善相關檢查，消腫、止痛等治療。3、擇期手術治療。2日隨郭亮副主任醫(yī)師查房，查房后分析患者目前考慮診斷明確，繼續(xù)予以消腫等對癥治療，限期手術治療。3日查房患者仍覺左足跟部疼痛，無發(fā)熱等情況，胃納睡眠一般。查體左足跟腫脹，局部皮膚無挫傷，遠端感覺血運尚可。郭亮副主任醫(yī)師查看病人分析患者目前左側跟骨粉碎性骨折診斷明確，手術指針明確，應完善相關術前檢查，排除手術禁忌癥，擇期行手術治療，指導下功能鍛煉，輔助檢查顯示正常。05日08151125病人在腰麻下行“左跟骨切復內固定術”，現(xiàn)返回病房，予鼻導管吸氧。左足部切口敷料清潔干燥，切口接負壓引流球一根，通暢，引出暗紅色血性液，左足血運好，感肢端麻木明顯，予抬高，現(xiàn)切口疼痛評分0分。6日查房，患者一般情況可。體溫低熱。為術后第一天。查體切口敷料干燥，無明顯滲出，切口引流管通暢，引流出少量淡血性液體，遠端感覺血運尚可，患者血壓159117MMHG，患者自感無不適，予請心內科會診予氨氯地平片及辛伐他汀片口服，后血壓11782MMHG。7日患者今日為術后第二天，病情平穩(wěn)，今日予以拔除引流管，大換藥一次，見切口少許紅腫，少許滲液，肢端血運感覺正常，今予停頭孢呋辛，注意創(chuàng)口情況，予利伐沙班片口服預防靜脈血栓治療。9日查房予拆除敷料，見創(chuàng)口紅腫明顯，予舒普深抗感染治療，予紅外線照射級酒精濕敷治療。15日左足切口縫線處干燥，無明顯紅腫滲液，輕度腫脹，趾端血運可。19日患者左足切口予拆線，趾端血運可，能積極性行功能鍛煉，胃納約56兩日，睡眠指數(shù)3分。查房目標能說出跟骨骨折的概訴能說出跟骨骨折的主要臨床表現(xiàn)能正確的指導病人進行康復鍛煉疾病知識回顧跟骨的解剖概要跟骨是足骨中最大的骨，以松質骨為主，呈長而略帶弓形，跟骨后端為足跟的著力點之一。跟骨與距骨形成距跟關節(jié)。跟骨后部隆突為跟骨結節(jié)，其向內側突出的部分叫載距突，它與距骨頸接觸，支撐距骨頭并承擔體重。跟骨結節(jié)與第1跖骨頭和第5跖骨頭形成足的3點負重，并形成足弓。跟骨骨折的定義跟骨骨折是指由于各種原因導致跟骨的完整性受損，是足部較常見的損傷。其發(fā)病率為15，好發(fā)于青壯年。常由于高處墜落，足跟著地，垂直暴力自距骨傳導至跟骨，導致跟骨壓縮或劈開。凡自高處墜下引起脊柱骨折時，應常規(guī)檢查有無跟骨骨折。跟骨骨折的定義X線檢查，除攝側位片外，應拍跟骨軸位像，以確定骨折類型及嚴重程度。此外，跟骨屬海綿質骨，壓縮后常無清晰的骨折線，有時不易分辨，常須依據(jù)骨的外形改變。跟骨骨折的臨床表現(xiàn)1后跟疼痛、腫脹、瘀斑。2足內、外翻障礙。3足底扁平增寬，有時足弓變淺，踝部下移不能負重。擬提問題跟骨骨折的主要臨床表現(xiàn)跟骨骨折護理及注意事項如何指導跟骨骨折病人進行康復鍛煉護理評估1、局部情況足跟是否疼痛、腫脹及瘀斑，有無足內、外翻功能障礙，足底是否扁平、增寬。2、全身情況病人神志是否清楚，有無頭痛，耳、鼻流液，熊貓眼等顱底骨折征象；有無背部疼痛及雙下肢活動、感覺及大小便障礙等脊柱骨折征象，從而判斷有無合并傷。3、既往健康狀況。4、X線檢查明確骨折部位及類型。焦慮與需要長期臥床及擔心手術預后有關預期目標患者情緒穩(wěn)定心理護理患者受傷后，懼怕手術，擔心術后效果不好，通過講解，使病人對此手術的方法、目的有所了解，解除其疑慮心理，積極配合治療效果評價患者情緒穩(wěn)定，配合治療。疼痛與骨折、軟組織損傷及手術有關預期目標住院期間患者疼痛評分在3分以內疼痛的護理1）跟骨骨折常疼痛較劇烈，指導患者作深呼吸運動，聽音樂，看電視分散注意力。2）必要時遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)痛藥物。3）術后保持病室清潔、安靜，減少周圍環(huán)境對病人的刺激。鼓勵病人保持樂觀情緒，增強戰(zhàn)勝疾病的信心。效果評價住院期間患者疼痛評分在3分以內知識缺乏與不了解疾病相關知識有關軀體移動障礙與術后患肢制動，臥床休息有關。預期目標患者及家屬掌握術后康復知識，能積極配合治療知識缺乏和軀體移動障礙的護理1）做好生活護理，及時滿足患者的合理要求。2）講解疾病相關知識。3）指導患者正確進行功能鍛煉效果評價病人臥床期間生活需要能夠得到滿足。病人在幫助下可以進行活動有感染的危險與手術侵入性操作有關預期目標沒有感染發(fā)生護理1病情觀察嚴密觀察患肢末梢血循環(huán)、皮膚溫度、顏色變化、足背動脈搏動，足趾活動及感覺，傷口滲血等情況。保持負壓引流通暢，觀察引流液的量、色、質。2預防感染的護理1）保持傷口敷料干燥，換藥嚴格無菌操作。2）多飲水，保持尿路通暢，預防尿路感染。3）遵醫(yī)囑使用預防性抗生素。4）予紅外線級酒精濕敷治療。效果評價沒有感染發(fā)生5舒適度改變與手術有關。預期目標患者感舒適患肢護理術后適當抬高患肢20～30CM，以促進靜脈血液和淋巴液的回流，改善末梢循環(huán)，減輕局部腫脹。坐位時避免傷足下垂，在病情允許時，盡早開始患肢活動，也可使用理療，2448小時內冰敷，促進水腫的消退。效果評價患者能配合治療便秘與長期臥床有關。預期目標無便秘發(fā)生預防便秘的護理1）消除患者的心理顧慮，宣教預防便秘的相關知識，宣教保持大便通暢的重要性。2）術前訓練病人床上排便。多飲水，多攝入粗纖維食物，如新鮮水果和蔬菜。按摩腹部促進腸蠕動。效果評價患者能在床上大小便，無便秘發(fā)生。潛在并發(fā)癥脂肪栓塞、創(chuàng)傷性關節(jié)炎、骨筋膜室綜合癥，靜脈血栓。預期目標無并發(fā)癥發(fā)生護理觀察患者生命體征變化，注意嚴密觀察患肢末梢血循環(huán)、皮膚溫度、顏色變化、足背動脈搏動，足趾活動及感覺，傷口滲血等情況，遵醫(yī)囑利伐沙班片口服預防靜脈血栓治療，觀察凝血功能。加強功能鍛煉。效果評價無并發(fā)癥發(fā)生。飲食的護理1）骨折病人必須加強營養(yǎng)支持，增加人體抵抗力，以促進傷口的愈合，以達到促進骨愈合的目的。早期應進食清淡易消化的食物，多食新鮮的蔬菜、水果等，忌食辛辣刺激性食物。2）骨折中后期，指導其進食高蛋白、高維生素、含粗纖維及含鈣量高的食物，如瘦肉、雞蛋、骨頭湯、牛奶、蝦米等。功能鍛煉1）術后24H即鼓勵并指導患者做患肢足趾的伸屈活動，特別是跖屈鍛煉，對恢復和維持足的縱弓有重要意義。2）術后2天開始主動活動踝關節(jié)，加強踝關節(jié)的各項自主鍛煉腓長肌及股四頭肌舒縮功能鍛煉。3）術后1周，開始膝關節(jié)屈曲練習。4）術后2～3周后扶拐下地不負重練習，術后2～3個月后根據(jù)X線攝片情況進行負重行走。健康宣教內容9出院后護理1）出院后應及時開展患側踝關節(jié)的主動伸屈活動以鍛煉踝關節(jié)，并開始進行足的內外翻的活動以鍛煉距下關節(jié)。2）練習股四頭肌和小腿三頭肌的等長和等張收縮以防止下肢肌肉萎縮。3）如單足骨折2周可下地不負重行走。4）單足及雙足需3個月下地負健康指導1注意安全，防止發(fā)生意外骨折。2加強體育鍛煉，增強體能和身體的協(xié)調性，防止骨質疏松，減少骨折發(fā)生。3指導患者進行合理有效的、循序漸進的功能鍛煉。4指導患者定時更換體位，定時排便習慣，預防便秘。5鼓勵患者盡量使用拐杖，防止負重再跌倒。6定期到醫(yī)院復查。所謂等長收縮，指的就是肌肉在收縮時，肌肉的長度不變，不會產生關節(jié)的運動，只是肌肉內部張力增加。因為肢體和關節(jié)不用動，所以又叫做靜力性收縮。是最常用的傷病和手術后早期的肌力練習，可以保持肌肉的張力，維持或者是增強肌肉的力量。膝關節(jié)盡量伸直，大腿前方的股四頭肌收縮，踝關節(jié)盡量背伸，緩慢抬起整個下肢大約15CM，保持5秒鐘再保持同樣姿勢緩慢直腿放下問題1病史資料方面還需要哪方面的內容護士姓名職稱護士，化驗資料不夠。護士長問題2還有哪些補充的護理診斷（高年資護士）護士姓名職稱，護士，護士長問題3護理措施方面有哪些補充（高年資護士）護士姓名職稱護士長問題4題目（低年資護士，高年資護士補充）低年資護士姓名職稱高年資護士姓名職稱查房小結通過本次跟骨骨折的疾病查房，更加明確了跟骨骨折的相關知識，基本護理及注意事項，能具體針對病人的病情做出相應的護理及康復功能鍛煉。謝謝

簡介：跟骨骨折手術治療切口選擇COMPANYLOGO解剖COMPANYLOGO非手術治療COMPANYLOGOCOMPANYLOGO手術治療撬撥復位關節(jié)融合SERSⅣ型切開復位內固定微創(chuàng)內固定手術治療COMPANYLOGO術前準備傷口不愈合，感染，骨髓炎，鋼板外露COMPANYLOGO術前準備1影像資料2高危險因素高齡、糖尿病、吸煙、3局部軟組織條件4消腫，固定，冰敷，間歇加壓足泵COMPANYLOGO軟組織評估張力性水泡底部呈淺或深Ⅱ燒傷樣改變處理抽液，保護泡皮，創(chuàng)面用抗菌軟膏磺胺嘧啶銀應采用非粘連的紗布敷料覆蓋COMPANYLOGO軟組織評估皮膚皺紋實驗（WRINKLETEST）輕度背屈，外翻COMPANYLOGO切口設計足外側皮膚軟組織的血供主要由腓動脈穿支，尤其值得注意的是，皮膚的血供直接來自其深層的軟組織。足跟脂肪墊則由脛后動脈內側分支滋養(yǎng)COMPANYLOGO手術切口選擇COMPANYLOGO跗骨竇切口設計切口外踝尖與第4跖骨基底連線，向前略過跟骰關節(jié)，向后略過外踝尖COMPANYLOGO撬撥復位復位關節(jié)面克氏針臨時固定縫合傷口引流管COMPANYLOGO外側L型切口設計遠端自第5跖骨基底部，沿赤白交界線走行，近端自腓骨后緣與跟腱外緣連線中點延伸COMPANYLOGO切開皮膚直達骨面緊貼骨面銳性剝離，避免使用電刀注意保護腓腸神經牽開皮瓣克氏針VS拉鉤外側L型切口COMPANYLOGO外側L型切口美國學者2008年曾進行過一項高質量研究，比較以上4種縫合方法，結果發(fā)現(xiàn)，ALLGWERDONATI法對表皮血供影響最小，而保持的張力最高（JTHOPTRAUMA200822171175）COMPANYLOGO外側L型切口一定要放置引流管COMPANYLOGO微創(chuàng)手術方法關節(jié)鏡輔助外固定架微創(chuàng)鋼板經皮螺釘優(yōu)點缺點復位困難，固定欠佳微創(chuàng)手術COMPANYLOGO跟骨ENDOBUTTON固定COMPANYLOGO跟骨髓內釘COMPANYLOGO微創(chuàng)“內加壓”鋼板跟骨解剖鋼板和加壓骨栓系統(tǒng)內加壓固定模型COMPANYLOGO微創(chuàng)“內加壓”鋼板COMPANYLOGOTHANKYOU

簡介：骨外科護理跟骨骨折護理查房定義跟骨骨折是指由于各種原因導致跟骨的完整性受損，是足部較常見的損傷，常由于高處墜落、足跟著地、垂直暴力自距骨傳導至跟骨，導致跟骨壓縮或劈開。跟骨的解剖學特點1、跟骨是足部最大骨骼，呈不規(guī)則長方形，2、跟骨分前、中、后三部分，前部窄小，后部寬大，向下移行于跟骨結節(jié)，內側突較大，跟骨有4個關節(jié)面、3個距下關節(jié)面和跟骰關節(jié)面。3、跟骨結節(jié)上緣與跟距關節(jié)面成40左右的跟骨結節(jié)角為跟距關系正常與否的一個重要標志。跟骨骨折時，此角常變小，甚至呈負角，如不矯正，將降低腓腸肌的收縮力，而影響足的功能。臨床表現(xiàn)1、后跟疼痛、腫脹、瘀斑2、足內、外翻運動障礙3、足底扁平增寬、有時足弓變淺，踝部下移不能負重病史資料基本情況15床夏炳英女48歲主訴外傷致右足疼痛腫脹1天?，F(xiàn)病史患者于1天前不慎從高處墜落，右腳先著地，當即感右腳疼痛腫脹，無胸悶、憋氣等其他不適癥狀，在家臥床休息后，疼痛無緩解，故來我院就診，門診醫(yī)師囑其行“右踝關節(jié)正側位片、右足正斜位片”示1、右跟骨骨折，2、右足骰骨皮質略翹起，骨折3、右腓骨遠端改變。門診以“右足跟骨骨折”收入我科?；颊咦园l(fā)病以來，神志清，精神可，飲食可，睡眠質量一般，大小便無異常，體重無明顯變化。既往病史既往10年前在“濟南齊魯醫(yī)院”行“子宮肌瘤切除術”、“糖尿病”病史5年，平素規(guī)律口服“羅格列酮4MGQD、格列齊特30MGQD”治療護理評估T373℃P78次分R18次分BP13380MMHG體重75KG自理能力部分自理精神心理正常疼痛評分3分BRADEN評分19分跌倒墜床評分8分查體右足部腫脹明顯，踝周可見皮下淤血，足跟部壓痛明顯，右足跖屈、背伸活動受限，足趾活動可，右足足趾及足背部皮膚感覺無明顯異常，右足背動脈搏動可。入院診斷右跟骨骨折治療于2017年11月23日1502入院，給予二級護理，行心電圖等相關輔助檢查，遵醫(yī)囑給予持續(xù)抬高患肢、間斷冷敷、靜滴頭孢呋辛15G抗炎、七葉皂苷鈉10MG消腫止痛及口服洛索洛芬鈉片60MG止痛、獨一味膠囊09G活血化瘀等對癥治療。在11月30日800在腰硬聯(lián)合麻醉下行右跟骨骨折切開復位并鋼板內固定術術前護理1、體位抬高患肢，促進血液回流，減輕肢體腫脹，使患肢處于功能位。（外展中立位）2、病情觀察觀察患者生命體征變化，患肢足背動脈搏動，足趾的末梢血液循環(huán)及感覺、溫度，活動情況。3、疼痛遵醫(yī)囑應用鎮(zhèn)痛藥物，進行心理疏導，可以通過聊天，看電視等分散注意力。4、飲食向患者宣教加強營養(yǎng)的重要性，給予患者糖尿病飲食指導5、術前準備完善抽血、心電圖、影像片、備皮、導尿等術前準備觀察生命體征刀口及患肢血運的觀察疼痛護理功能鍛煉并發(fā)癥的護理體位護理術后護理1、生命體征監(jiān)測床邊心電監(jiān)護，持續(xù)低流量吸氧、監(jiān)測體溫變化2、體位護理抬高患肢，促進血液回流，減輕肢體腫脹，保持外展中立位3、切口及肢端血運①密切觀察刀口敷料滲出情況。②觀察患肢情況，包括體位、固定、患肢活動、腫脹、神經感覺、皮膚溫度、顏色、末梢循環(huán)的充盈度及足背動脈搏動情況。4、疼痛護理觀察患肢血運和腫脹情況，區(qū)分是刀口疼痛還是敷料包扎過緊引起的疼痛，護理人員協(xié)助合適的體位，調節(jié)心情，遵醫(yī)囑給予超前止痛。五、并發(fā)癥的護理1、感染跟骨骨折術后感染比較常見，嚴重者會導致跟骨骨髓炎。護理措施術前，術中，術后應用抗生素，嚴格無菌操作，觀察傷口滲血的情況，術后充分引流，保持傷口清潔干燥。2、切口裂開跟骨骨折術后，該部位皮膚攣縮使縫合切口皮膚張力高，該處軟組織少，容易使切口裂開，護理措施條件許可，傷后盡早手術，最好在嚴重腫脹或者張力性水泡出現(xiàn)前手術，抬高患肢，促進血液回流，減輕皮膚張力，指導功能鍛煉循序漸進，不可運動過度，防止切口裂開。3、足部疼痛手術時損傷腓腸神經，形成神經瘤，會引起疼痛，外傷或手術時損傷跟下脂肪墊也可因跟骨結節(jié)跖側骨突出所致，早期不負重進行功能鍛煉，密切觀察肢端感覺活動。功能鍛煉術后護理問題及護理措施P1疼痛與骨折，手術及術后功能鍛煉有關I1、遵醫(yī)囑應用鎮(zhèn)痛藥物，七葉皂苷鈉10MG消腫止痛及口服洛索洛芬鈉片60MG止痛、I2、進行心理疏導，在不影響病情的情況下取舒適的體位。I3、術后保持病室清潔、安靜，減少周圍環(huán)境對病人的刺激。I4、解除病人的緊張、焦慮和恐懼，以提高其痛閾，鼓勵病人保持樂觀情緒，增強戰(zhàn)勝疾病的信心。P2有感染的危險與開放性傷口有關I1抗炎藥物。I2觀察敷料，及時換藥。I3監(jiān)測體溫，觀察刀口局部是否有紅、腫、熱、痛等炎性反應。I4飲食指導I5鼓勵病人多飲水，每日20003000ML，保持會陰部清潔干燥，每日會陰護理2次，防止泌尿系感染。術后護理問題及護理措施P3肢體活動障礙與長期臥床、限制體位有關I1協(xié)助患者取舒適體位（平臥位），抬高患肢。I2保持患肢功能位，指導患者功能鍛煉。I3床單位整潔、干燥，為病人創(chuàng)造適宜的環(huán)境。P4骨科常見潛在并發(fā)癥I1指導患者進食清淡易消化飲食，加強營養(yǎng)，增強抵抗力。指導腹部環(huán)形按摩，促進腸蠕動，防止便秘。I2指導患者下肢功能鍛煉，預防下肢深靜脈血栓形成。I3協(xié)助病人翻身，保持床單位清潔，防止發(fā)生壓瘡。P5焦慮恐懼與擔心手術效果、環(huán)境的改變有關I1針對患者及家屬的緊張情緒給予安撫做好解釋工作。I2及時就病情發(fā)展與患者溝通，減少患者的緊張不安與恐懼感。出院指導1、加強營養(yǎng)，禁煙酒，促進骨質愈合。2、石膏固定13周，出院后注意石膏固定的松緊度，維持有效固定。患肢持續(xù)抬高，促進血液回流，消腫。避免過早下床活動活動，避免患肢負重。3、指導患者日常生活，如選擇寬松的褲子，穿褲時先穿健側，脫褲時先脫患側。4、定期復查，時間為術后136個月，如有不適，及時復診。感謝觀賞

簡介：跟骨的攝影標準（一）、下肢解剖1下肢游離骨股骨、髕骨、脛骨、腓骨、足骨。2下肢游離骨的連接髖關節(jié)、膝關節(jié)、脛腓關節(jié)、踝關節(jié)、跗骨間關節(jié)、跗跖關節(jié)、跖骨間關節(jié)、跖趾關節(jié)及趾骨間關節(jié)。3下肢帶骨髂骨、恥骨、坐骨，形成髖臼與股骨頭構成髖關節(jié)，由骶髂關節(jié)連接于軀干。4、跟骨側位體位坐位或側臥，足跟外側緊貼探測器，膠片后緣包括跟骨后部，下緣包括足底部。中心線經跟骨內側面中點（內踝下2CM）垂直射入。顯示部位跟骨及距跟關節(jié)、跟骰關節(jié)側位影像。4、跟骨側位5、跟骨軸位體位仰臥或坐位，下肢伸直，跟骨緊貼探測器，足矢狀面垂直于探測器。用布帶將被檢側足尖向后拉，使踝關節(jié)背屈。中心線向頭端傾斜3545角，經跟骨中心射入膠片。顯示部位跟骨軸位影像。5、跟骨軸位THANKYOUTHEEND

簡介：感受器傳入神經神經中樞效應器傳出神經刺激反射神經傳導－肌肉收縮神經肌接頭處的興奮傳導神經肌接頭的結構神經肌接頭的興奮傳遞神經肌接頭的興奮傳遞的特征某些藥物對神經肌接頭的興奮傳遞的影響神經肌接頭的興奮傳遞（運動終板學說）神經沖動傳入神經末梢，CA2電壓門通道打開使CA2內流，粘稠度下降，囊泡移動，釋放ACH，ACH與終板膜上的受體結合，引起細胞膜通透性改變，使得K外流，NA內流，使細胞肌膜電位發(fā)生去極化。神經肌接頭處的超微結構示意圖神經肌接頭的結構神經－肌肉接頭結構遞質的釋放突觸處遞質釋放過程神經肌接頭處的興奮傳遞①動作電位到達，CA2通道開放；②CA2進入接頭前膜；③ACH釋放；④ACH與受體結合，NA、K通道開放形成離子流，終板電位形成；⑤終板電位到達閾電位而爆發(fā)動作電位；⑥乙酰膽堿的主動攝回重利用。毒物肉毒桿菌毒素，阻斷乙酰膽堿的釋放。藥物新斯的明，抑制膽堿酯酶，延長乙酰膽堿作用。神經肌接頭興奮傳遞的影響因素肌原纖維的超微結構肌肉纖維超微結構粗肌絲的分子組成肌球蛋白分子的多聚體細肌絲的分子組成原肌球蛋白、肌動蛋白、肌鈣蛋白。I、T、C分別代表肌鈣蛋白的三個亞單位CA2通過和肌鈣蛋白的結合，誘發(fā)橫橋和肌纖蛋白之間的相互作用肌細胞上的動作電位引起肌漿中CA2濃度升高時，作為CA2受體的肌鈣蛋白結合了足夠數(shù)量的CA2，肌鈣蛋白分子構象發(fā)生改變，導致原肌凝蛋白構象也隨之變化。原肌凝蛋白的雙螺旋結構發(fā)生了某種扭轉，這就把安靜時阻止肌纖蛋白和橫橋相互結合的結合位點暴露出來。橫橋周期肌漿中鈣離子濃度的增加激活了鈣泵，將鈣泵會肌質網中，橫橋周期結束，肌細胞舒張。肌絲滑行的基本過程一般公認為當肌細胞上的動作電位引起肌漿中CA2濃度升高時，作為CA2受體的肌鈣蛋白結合了足夠數(shù)量的CA2，這就引起了肌鈣蛋白分子構象的某些改變，這種改變“傳遞”給了原肌凝蛋白，使后者的構象也發(fā)生某些改變，其結果是使原肌凝蛋白的雙螺旋結構發(fā)生了某種扭轉，這就把安靜時阻止肌纖蛋白和橫橋相互結合的阻礙因素除去，出現(xiàn)了兩者的結合。在橫橋與肌纖蛋白的結合、扭動、解離和再結合、再扭動構成的橫橋循環(huán)過程中，使細肌絲不斷向暗帶中央移動；與此相伴隨的是ATP的分解消耗和化學能向機械能的轉換，完成了肌肉的收縮。肌絲滑行理論

簡介：骨骼肌的收縮原理一、肌細胞的收縮功能（一）NM接頭處的興奮傳遞1、NM接頭的結構接頭前膜囊泡內含ACH并以囊泡為單位釋放ACH（稱量子釋放）。接頭間隙約5060NM。接頭后膜又稱終板膜。存在ACH受體（N2受體），能與ACH發(fā)生特異性結合。無電壓性門控性鈉通道。接頭間隙2NM接頭處的興奮傳遞過程當神經沖動傳到軸突末膜CA2＋通道開放，膜外CA2＋向膜內流動接頭前膜內囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACH釋放量子釋放ACH與終板膜上的N2受體結合，受體蛋白分子構型改變終板膜對NA＋、K＋尤其是NA＋通透性↑終板膜去極化→終板電位（EPP）EPP電緊張性擴布至肌膜去極化達到閾電位爆發(fā)肌細胞膜動作電位3NM接頭處的興奮傳遞特征（1）是電化學電的過程N末梢AP→ACH＋受體→EPP→肌膜AP（2）具1對1的關系①接頭前膜傳來一個AP，便能引起肌細胞興奮和收縮一次（因每次ACH釋放的量，產生的EPP是引起肌膜AP所需閾值的34倍）。②神經末梢的一次AP只能引起一次肌細胞興奮和收縮（因終板膜上含有豐富的膽堿酯酶，能迅速水解ACH）。4影響NM接頭處興奮傳遞的因素（1）阻斷ACH受體箭毒和Α銀環(huán)蛇毒，肌松劑（馳肌碘）。（2）抑制膽堿酯酶活性有機磷農藥，新斯的明。（3）自身免疫性疾病重癥肌無力（抗體破壞ACH受體），肌無力綜合征（抗體破壞N末梢CA2通道）。（4）接頭前膜ACH釋放↓肉毒桿菌中毒。5EPP的特征無“全或無”現(xiàn)象；無不應期；有總和現(xiàn)象；EPP的大小與ACH釋放量呈正相關。（二）骨骼肌細胞的結構是肌細胞收縮的基本結構和功能單位。12明帶＋暗帶＋12明帶2條Z線間的區(qū)域1肌管系統(tǒng)橫管系統(tǒng)T管（肌膜內凹而成。肌膜AP沿T管傳導）。縱管系統(tǒng)L管（也稱肌漿網。肌節(jié)兩端的L管稱終池，富含CA2。三聯(lián)管T管終池22肌小節(jié)3肌原纖維粗肌絲由肌球或稱肌凝蛋白組成，其頭部有一膨大部橫橋①能與細肌絲上的結合位點發(fā)生可逆性結合②具有ATP酶的作用與結合位點結合后分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。細肌絲肌動蛋白表面有與橫橋結合的位點，靜息時被原肌凝蛋白掩蓋；原肌凝蛋白靜息時掩蓋橫橋結合位點；肌鈣蛋白與CA2結合變構后使原肌凝蛋白位移，暴露出結合位點。1興奮收縮耦聯(lián)2肌絲滑行（三）骨骼肌收縮機制1興奮收縮耦聯(lián)三個主要步驟①肌膜電興奮的傳導指肌膜產生AP后AP由橫管系統(tǒng)迅速傳向肌細胞深處，到達三聯(lián)管和肌節(jié)附近。②三聯(lián)管處的信息傳遞（尚不很清楚）③肌漿網（縱管系統(tǒng)）中CA2的釋放指終池膜上的鈣通道開放，終池內的CA2順濃度梯度進入肌漿，觸發(fā)肌絲滑行，肌細胞收縮?！郈A2是興奮收縮耦聯(lián)的耦聯(lián)物按任意鍵飛入橫橋擺動動畫肌節(jié)縮短肌細胞收縮牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動橫橋與肌動蛋白結合位點結合，分解ATP釋放能量原肌凝蛋白位移，暴露細肌絲上的結合位點CA2與肌鈣蛋白結合肌鈣蛋白的構型終池膜上的鈣通道開放終池內的CA2進入肌漿2肌絲滑行運動神經沖動傳至末梢↓N末梢對CA2通透性增加CA2內流入N末梢內↓接頭前膜內囊泡向前膜移動、融合、破裂↓ACH釋放入接頭間隙↓ACH與終板膜受體結合↓受體構型改變↓終板膜對NA、K尤其NA的通透性增加↓產生終板電位EPP↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管↓終池膜上的鈣通道開放終池內CA2進入肌漿↓CA2與肌鈣蛋白結合引起肌鈣蛋白的構型改變↓原肌凝蛋白發(fā)生位移暴露出細肌絲上與橫橋結合位點↓橫橋與結合位點結合激活ATP酶作用分解ATP↓橫橋擺動↓牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行↓肌節(jié)縮短肌細胞收縮小結骨骼肌收縮全過程1興奮傳遞2興奮收縮（肌絲滑行）耦聯(lián)肌絲滑行幾點說明1肌細胞收縮時肌原纖維的縮短并不是肌絲本身縮短而是細肌絲向肌節(jié)中央粗肌絲內滑行。因①相鄰Z線靠近即肌節(jié)縮短；②暗帶長度不變即粗肌絲長度不變；③從Z線到H帶邊緣的距離不變即細肌絲長度不變④明帶和H帶變窄。2橫橋的循環(huán)擺動，細肌絲向肌節(jié)中央粗肌絲內滑行，滑行中由于肌肉的負荷而受阻，便產生張力。3橫橋的循環(huán)擺動在肌肉中是非同步地，從而肌肉產生恒定的張力和連續(xù)的縮短。4橫橋循環(huán)擺動的參入數(shù)目及擺動速率，是決定肌肉縮短程度、速度和肌張力的關鍵因素。（四）骨骼肌舒張機制興奮收縮耦聯(lián)后肌膜電位復極化終池膜對CA2通透性↓肌漿網膜CA2泵激活肌漿網膜CA2↓CA2與肌鈣蛋白解離原肌凝蛋白復蓋的橫橋結合位點骨骼肌舒張二、骨骼肌收縮的外在表現(xiàn)1單收縮與復合收縮單收縮肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程。復合收縮肌肉受到連續(xù)刺激，前一次收縮和舒張尚未結束，新的收縮在此基礎上出現(xiàn)的過程。①不完全強直收縮當新刺激落在前一次收縮的舒張期所出現(xiàn)的強而持久的收縮過程稱之。②完全強直收縮當新刺激落在前一次收縮的縮短期所出現(xiàn)的強而持久的收縮過程稱之。機制強直收縮是各次單收縮的機械疊加現(xiàn)象并非動作電位的疊加，動作電位始終是分離的，所以強直收縮的收縮幅度和收縮力比單收縮大。2等長收縮與等張收縮等長收縮肌肉收縮時只有張力增加而長度不變的收縮稱為等長收縮。如伸臂直提起一重物。等張收縮肌肉收縮時只有長度縮短而張力不變的收縮稱為等張收縮。如人體肢體自由屈伸。復習思考題1為何將神經肌肉接頭ACH的釋放成為量子釋放有何實驗證據(jù)2為何終板電位無超射現(xiàn)象3試述神經肌肉接頭傳遞的過程及其特點。4何謂肌小節(jié)肌小節(jié)中有哪些成分5何謂興奮收縮偶聯(lián)其結構基礎是什么CA2起何作用幾種收縮蛋白質各起什么作用6肌細胞收縮是怎樣發(fā)生的7何謂單收縮和強直收縮8前負荷和后負荷各對肌收縮有何影響9刺激神經肌肉標本的神經，肌肉不發(fā)生收縮，可能有哪些原因如何鑒別10正常人體骨骼肌收縮都屬于A完全強直收縮B強直收縮C不完全強直收縮D單收縮E單收縮與強直收縮交替11肌肉興奮收縮偶聯(lián)關鍵在于A橫橋運動B動作電位CNA迅速內流D胞漿內CA的濃度增加EATP酶的激活BD

簡介：骨軟骨發(fā)育異常根據(jù)臨床所見、包括智力發(fā)育、身材高矮、癥狀表現(xiàn)及畸形程度等，有不同的命名。如骨骺發(fā)育不良有多發(fā)骨骺發(fā)育異常、點狀鈣化軟骨發(fā)育異常。干骺軟骨發(fā)育異常有SCH型MCKUSICK型JANSEN型PENNA型等。然而從X線分析骨骺和干骺的異常征象是不可分的?；蚴枪趋寇浌莾瘸晒钦系K重于干骺；或是干骺軟骨成骨障礙重于骨骺。或是骨骺和干骺都有明顯的成骨障礙。同一病人沒有骨骺和干骺的不規(guī)則骨，如距骨、跟骨也有不同程度的軟骨成骨障礙（PERICHONDRALOSSIFICATIONGROOVEOFRANVIERAMPHOLOGICALSTUDYINDEVELOPINGHUMANCALCANEUSTALUS）。骨軟骨發(fā)育障礙骨軟骨發(fā)育障礙應從骨發(fā)育的解剖組織學和病理去認識。正常四肢軀干諸骨是由軟骨發(fā)育骨化而來都依賴于骺板軟骨膜、和生長板軟骨的細胞分裂。病理性骨與軟骨、肌肉的發(fā)育異常和畸形也是骺板軟骨膜和骺板軟骨和肌肉的病理性發(fā)育異常。軟骨與骨發(fā)育的組織學四肢軀干包括面骨都是軟骨內成骨發(fā)育而來。RANVIER最早發(fā)現(xiàn)骨生長最重要和最活躍的部位是骺板周圍軟骨膜稱為RANVIER溝或LACROIX環(huán)。骺板軟骨膜有豐富的毛細血管，血管旁細胞的潛能一方面分化為成骨細胞，在骺板周邊形成骨皮，另方面向骺側分化為骺軟骨細胞使骨骺不斷增大。骺板軟骨膜RANVIERGROOVE骺板軟骨膜有豐富的毛細血管，血管旁細胞的潛能一方面分化為成骨細胞，在骺板周邊形成骨皮，另方面向骺側分化為骺軟骨細胞使骨骺不斷增大。多發(fā)骨軟骨瘤OLLIER病為（異常增殖）黏多糖病脛骨干骺端缺損是RANVIER溝軟骨膜細胞發(fā)育萎縮所致。是粘多糖病的重要征象之一骺板（生長板）軟骨細胞的來源在切片中發(fā)現(xiàn)骨皮內側有一層梭性扁平細胞它具有很高的潛能，它是形成骺板生發(fā)細胞的發(fā)源地正常骨發(fā)育是這些（骺板）細胞的分裂增殖肥大鈣化骨化骨生長期24小時分裂1016個軟骨細胞（TRUETA）骨軟骨發(fā)育障礙就是這些細胞的異常增殖或萎縮形成的骨骺或和干骺軟骨發(fā)育異常增生鈣化變?yōu)榛危ㄔ鲋常┸浌前l(fā)育不良為（萎縮）骺板（生長板）軟骨細胞來源骨皮內面的梭形細胞骺板（生長板）軟骨細胞軟骨內成骨障礙（萎縮）軟骨內成骨在病理條下一種發(fā)展趨勢軟骨異常性萎縮，如軟骨發(fā)育不良、黏多糖病等系列的骨骺和干骺發(fā)育異常多屬于異常萎縮干骺發(fā)育異常干骺端凹陷成骨障礙（骺板軟骨萎縮、壞死）膜內成骨INTRAMENBRANOUSOSSIFICATION骨發(fā)育期，成骨細胞是間充質細胞分化的間充質細胞又是叢血管旁細胞分化來的成骨細胞分泌基質，鈣化后形成成骨細胞異常膜內成骨可在骨和肌肉內發(fā)生錯位性骨化間充質細胞可從血管旁細胞分化為成骨細胞形成骨小梁異常膜內成骨在骨、肌內發(fā)生異位骨化左髓腔膜成骨。右股骨干前面為肌肉軟骨骨化（不均勻），后面為膜內成骨（均勻）膜內成骨異常增生膜內成骨發(fā)展趨勢異常性骨增生包括很多骨病。如骨臘油病，骨條紋病，骨斑點病，骨干發(fā)育異常脊柱骨骺發(fā)育不良左胎兒椎體前面膜內成骨右椎體前面骨質為膜內成骨肌肉異位骨化骨發(fā)育病理條件下有一種發(fā)展趨勢（1）異常增殖進行性骨化性肌炎萎縮性膜內成骨在骨發(fā)育病理條件下另一種發(fā)展趨勢（2）骨異常性萎縮如成骨不全。膜內成骨在骨發(fā)育病理條件下另一種發(fā)展趨勢破骨細胞吸收脊柱骨骺發(fā)育不良還包括軟骨發(fā)育障礙髖臼頂凹陷間隙增寬，右股骨頭關節(jié)面消失為軟骨壞死，股骨頸短為骺板軟骨發(fā)育障礙。黏多糖病所有管狀骨縮短，干骺端邊角突出加凹陷，為RANVIER環(huán)萎縮，先鈣帶部分凹突不平，為骺板軟骨成熟障礙左黏多糖病右軟骨發(fā)育不良1內生軟骨瘤RANVIER溝缺損。2外生軟骨瘤加內生軟骨瘤左OLLIER病軟骨發(fā)育異常右內生軟骨瘤，病理骨折左干骺軟骨發(fā)育障右雙骺線軟骨發(fā)育不良新生兒軟骨發(fā)育不良11歲兒童成骨不全平片表現(xiàn)肌肉萎縮，皮質骨松花，骺板軟骨壞死骺早閉，股骨干彎曲，假骨折線。骨條紋病平片表現(xiàn)手腕的骨髓腔內有條狀均勻骨化。踝部骨髓腔均勻骨化斑。骨斑點癥平片表現(xiàn)髖臼、股骨頭、頸、大粗隆均有多發(fā)斑點狀骨化。為膜內成骨。骨斑點癥尺橈骨遠端及肱骨頭有斑點狀骨化

簡介：骨骺損傷是涉及骨骼縱向生長機制損傷的總稱。它應包括骺、骺生長板、骺生長板周圍環(huán)（RANVIER區(qū)）、與生長相關的關節(jié)軟骨及干骺端損傷骨的發(fā)生方式膜內成骨間充質細胞密集分化骨原細胞成骨細胞部分骨原細胞增大分泌類骨質，類骨質鈣化成骨基質形成骨組織骨化中心骨小梁繼續(xù)向周圍成骨初級骨松質的間充質分化為骨膜生長與改建初級骨松質骨密質骨小梁構成初級骨松質血管增生骨骼軟骨內成骨透明軟骨不斷生長擴展骨骼兒童骨骺損傷的分型單純骨骺分離骨骺部分存在骨折伴或分離骨骺干骺端骨折，累及關節(jié)面骺板壓縮骨折骺板邊緣區(qū)損傷1345627骨折線僅累及骨骺軟骨骨骺分離伴干骺端骨折骨骺分離的基本分型骨骺分離骨骺分離伴干骺端骨折骨骺骨折骨骺和干骺端骨折骺板擠壓性創(chuàng)傷臨床診斷X線檢查特征I型骨骺輕微向背側、內側移位，12周后隨訪骺板處可見成骨反應。SALTERHARRISI型干骺端及骨骺分離平片通常為正常，可表現(xiàn)為骺板增寬或骨骺輕度移位。新生兒股骨遠端全骺分離左足小趾第二段關節(jié)全骺分離II型SALTERHARRISII型骨折累及骺板及干骺端，骨骺骨折中最多見，預后較差。III型SALTERHARRISIII型骨折累及骺板及骨骺，屬于關節(jié)內骨折，可導致生長停滯IV型SALTERHARRISIV型骨折累及骺板、干骺端及骨骺，屬于關節(jié)內骨折。V型脛骨遠端骺板變窄，同時可見并發(fā)的跟骨骨折。SALTERHARRISV型由軸向壓力導致的擠壓傷，表現(xiàn)為骺板的明顯扭曲或變窄。VI型可形成骨橋和成角畸形Ⅶ型骺內的骨折，這種損傷常因撕脫的軟骨不顯影而誤診為軟組織損傷治療手法整復1整復骨折越早越好。2Ⅰ、Ⅱ型損傷以手法復位外固定為主。3整復手法應輕柔穩(wěn)妥，避免加重損傷。4整復要充分麻醉，使肌肉放松。手術治療1不穩(wěn)定骨折或因有軟組織嵌入斷端而復位失敗者。2Ⅲ、損傷要求解剖復位，使關節(jié)面光滑平整，以避免形成骨橋及骨性關節(jié)炎。固定要點1采用夾板石膏固定，固定時間不宜過長。34周即可，不需過分延長避免關節(jié)僵硬2Ⅳ型骨折不穩(wěn)定，易位移影響愈合，故需拍片證實骨折已愈合再去除固定。3去除固定后加強關節(jié)功能鍛煉，下肢延后負重時間。并發(fā)癥骨骼生長、功能障礙（1）骺板損傷除有一般骨折的并發(fā)癥外，更重要的特有的并發(fā)癥是可導致骨骼生長功能障礙。其預后與受傷年齡、該骺板生長潛力和累及范圍有關，發(fā)病年齡小、生長潛力大的骨骺受損，一旦發(fā)生并發(fā)癥致畸程度嚴重。（2）骺板損傷雖可導致骨生長障礙，但大多數(shù)骨骺損傷患者最后功能恢復滿意，生長發(fā)育嚴重受影響者只占510。（3）骺板生長功能遏制有兩種原因①由于骺板生長區(qū)軟骨損傷破壞或血供障礙而致骺板失去生機提前閉合；②Ⅲ、Ⅳ型骺板骨折錯位愈合、局部形成骨橋而使生長受遏制（4）骨骺損傷后，發(fā)生骨生長障礙的約占15，絕大多數(shù)由ⅢⅤ型損傷所致。如果單根骨的骺板停止生長（如股骨），就會出現(xiàn)兩側肢體長度不等長。如果由兩根骨（小腿或前臂）組成，其中一根受累，就會出現(xiàn)同一肢體脛腓骨或尺橈骨之間長度不一，導致附近關節(jié)成角畸形，如踝關節(jié)內翻或外翻；腕關節(jié)尺偏或橈偏畸形。如果骺板中的一部分發(fā)生生長障礙，例如脛骨上端的內側骺板停止生長，而其余部分正常生長，就會發(fā)生成角畸形，膝內翻。如果骺板中央停止生長，形成骨折，但區(qū)域不大，由于周圍部分的生長，造成中央骨橋斷裂，而不發(fā)生畸形。骨骺提前閉合的治療應根據(jù)患者的年齡，了解其潛在生長能力，熟悉畸形的部位、性質和程度，選擇不同的方法。謝謝

簡介：1978年，DELLON報道腕背腱鞘囊腫壓迫骨間后神經引起腕背部疼痛。CARR（1985年）、EATEN（1992年）提到該神經受壓可使腕背疼痛。腕背疼痛是手外科常見的疾病之一，其原因有指伸肌肌腱腱鞘炎、腕背韌帶勞損、外傷所至的腕骨背側小塊撕脫骨折、舟骨骨折、月骨無菌性壞死等。1993年起，本文作者共診治19例骨間后神經終末支卡壓綜合癥患者，大多曾被誤診為上述疾患。所有患者均無明顯外傷史，腕關節(jié)X線片亦無異常發(fā)現(xiàn)；疼痛呈脹痛和酸痛，對局封治療很敏感，常常局封34次后大多數(shù)患者能夠治愈。一、應用解剖骨間后神經出旋后肌管發(fā)出尺側腕伸肌肌支、小指伸肌肌支、拇長展、拇短伸肌肌支、示指伸肌肌支及拇長伸肌肌支后，終末支直徑仍有0810MM，緊貼指伸肌腱腱鞘的橈側底部繼續(xù)向遠端行走，跨越橈月關節(jié)，緊貼月骨的淺面行向遠端，至頭月關節(jié)處，神經膨大，并有較致密的結締組織將膨大的神經固定在關節(jié)囊上，在此處，神經分成45支細小分支，分別走向兩側遠端和深層。在指伸肌腱腱鞘內，骨間后神經終末支被一層薄薄的結締組織覆蓋，肉眼不易發(fā)現(xiàn)，僅可見腱鞘底部橈側有一條隆起的痕跡，用血管鉗稍作分離即可游離出該神經。從解剖角度上看，該神經的粘連、周圍組織的水腫、過分的腕部活動均可引起骨間后神經終末支的損傷，發(fā)生腕背痛。二、病因當被動掌屈腕關節(jié)時，該神經被拉緊，而被動背伸腕關節(jié)時，該神經呈“S”形，明顯松弛。因此，工作或勞動中需反復屈伸腕關節(jié)時易患該病。三、臨床表現(xiàn)（一）病史大多病人沒有明顯的外傷史，但有需要反復屈伸腕關節(jié)的活動史。（二）癥狀與體征疼痛腕關節(jié)背側脹痛、酸脹，手部活動增多或陰天、寒冷時疼痛加重，嚴重時不能提重物。有的患肢晨起時腕部脹痛較重，稍活動后漸好轉。部分病人訴肘外側亦疼痛不適。壓痛腕關節(jié)輕度掌屈時，于腕背橫紋指伸肌腱橈側有明顯的壓痛，重按時局部酸脹難忍，壓痛可能向上延伸到89CM處。少數(shù)病人肱骨外上髁下方23CM處亦有壓痛。握拳屈腕試驗陽性用力握拳、屈腕時腕背疼痛明顯加重，伸腕手指放松可無任何不適。（三）特殊檢查影像學檢查可進行腕關節(jié)的X線片或CT、MRI檢查，以除外腕骨骨折、脫位以及腕部其他疾患。診斷性局封于肱骨外上髁尺側穿刺進針，針刺抵外上髁，注入025布比卡因23ML，封閉骨間后神經，23MIN后，腕痛癥狀消失，提示該患者的腕背痛和骨間后神經卡壓有關。四、診斷腕背酸脹鈍性疼痛，握拳屈腕時加重，在腕背指伸肌腱橈側壓痛顯著，肘外側局封疼痛消失，X線片未見腕部有異常，橈尺遠側關節(jié)無脫位等異常，應考慮到該病的可能五、鑒別診斷（一）指伸肌腱腱鞘炎腕痛較廣泛，無固定壓痛，不論腕關節(jié)處于什么位置，伸屈手指均可引起腕部疼痛，特別是抗阻力伸指時疼痛更劇。而骨間后神經終末支卡壓的疼痛范圍十分局限，常在5MM左右。腱鞘炎的疼痛性質不僅是酸脹，還可能有刺痛和燒灼樣痛，而骨間后神經卡壓僅僅是脹痛和酸痛。（二）橈骨莖突狹窄性腱鞘炎該病十分常見，大多數(shù)為中老年女性及產婦。疼痛在腕橈側，握拳尺偏時疼痛加重，于拇長展、拇短伸肌腱鞘內局封，疼痛立即消失。（三）腕部的骨性病變可通過腕部X線片或CT、MRI加以排除。六、治療（一）非手術治療1局部封閉從腕背壓痛點穿刺進針抵腕骨后，注入藥液，大多數(shù)患者局封34次后，癥狀可完全消失。2理療有一定療效。（二）手術治療1手術指征對反復局封無效者，特別是有腕背手術史者，應考慮手術治療。2手術方法做腕背縱“S”行切口，切開深筋膜及指伸肌腱腱鞘，將指伸肌腱拉向尺側，于手指伸肌腱底部橈側，分離出骨間后神經終末支，剪斷并切除1CM以上。止血后，逐層關閉傷口。謝謝

簡介：調節(jié)骨代謝與形成藥2017年9月20日1一、概述有兩種細胞在骨代謝中起著重要作用，一種是吸收骨基質的破骨細胞，負責骨吸收；另一種是合成骨基質的成骨細胞，負責骨形成。這兩種細胞在骨表面同一部位相繼進行活動，破骨細胞吸附在骨表面吸收少量骨，形成凹陷。成骨細胞進入凹陷形成新骨。骨基質礦化，新形成骨量吸收的骨量，達到平衡。若新骨量被吸收的骨量負平衡骨總量流失骨質疏松。2骨質疏松癥（OP）是一種以骨量降低，骨微結構破壞，導致骨脆性增加，易發(fā)生骨折為特征的全身代謝性疾病。可發(fā)生于不同性別和年齡，但多見于絕經后女性和老年男性。34判斷血鈣正常，就是不缺鈣，就沒有患骨質疏松。有骨質增生，就不可能患有骨質疏松。喝骨頭湯能補鈣。5骨質疏松的分三類（1）原發(fā)性骨質疏松癥分為絕經后骨質疏松癥（Ⅰ型）一般發(fā)生在女性絕經后510年內；老年性骨質疏松癥（Ⅱ型）一般指老年人70歲后發(fā)生的OP（2）繼發(fā)性性骨質疏松癥則由于某些疾?。ㄈ缣悄虿?、慢性肝腎疾病、甲狀旁腺功能亢進、多發(fā)性骨髓瘤等惡性腫瘤）或藥物引起，如長期大量使用糖皮質激素、先天或后天的營養(yǎng)缺乏；（3）特發(fā)性骨質疏松癥主要發(fā)生在青少年，多伴有遺傳性家族史，病因尚不明。6OP的風險因素有√高齡、絕經后女性、低體重、性激素低下√咖啡及碳酸飲料、少動和制動√膳食中鈣和（或）VD缺乏、光照少（戶外運動少）√吸煙、酗酒和藥物等√可引起或加重OP的藥物有鋰鹽、抗癲癇藥、糖皮質激素、肝素、苯妥英、質子泵抑制劑（大于1年）、甲狀腺素（過度替代或抑制的劑量）、5羥色胺再攝取抑制劑等7二、典型臨床表現(xiàn)與診斷臨床表現(xiàn)1、疼痛疼痛部位包括胸、背、腰、膝等，可有腰背或周身酸痛，負荷增加時疼痛加重，嚴重時翻身、起坐及行走困難。還有抽筋2、脊柱變形3、脆性骨折診斷病史和體格檢查是臨床診斷的基本依據(jù)，確診依賴于X線檢查或骨密度測定。目前公認的骨密度檢查法雙能X線吸收法T值≤25診斷為骨質疏松，25T1為骨量低下，1≤T為正常值。89三、防治骨質疏松癥藥（1）促進骨形成鈣劑、維生素D及其活性代謝物（骨化三醇、阿法骨化醇）。（2）抑制骨吸收雙膦酸鹽類，依普黃酮，雷洛昔芬，雌激素類，降鈣素。（3）刺激骨形成氟制劑（氟化鈉等），甲狀旁腺激素，生長激素，骨生長因子。10第一亞類鈣劑和維生素D及其活性代謝物一、藥理作用與臨床評價（）作用特點1碳酸鈣用于預防和治療鈣缺乏癥，如骨質疏松，手足抽筋，骨發(fā)育不全，佝僂病，以及妊娠和哺乳期婦女、絕經期婦女鈣的補充。112葡萄糖酸鈣（1）鈣缺乏急性血鈣過低、手足抽搐。（2）過敏性疾病。（3）鎂、氟中毒的解救。（4）心臟復蘇（如高血鉀或低血鈣、或鈣通道阻滯劑引起的心功能異常的解救）每１Ｇ葡萄糖酸鈣含22MMOL89MG鈣。123骨化三醇即1，25（OH）2D3，是鈣在腸道中被主動吸收的調節(jié)劑，通過與腸壁細胞內的胞漿受體結合，促進細胞大量合成鈣結合蛋白，從而促進腸細胞的鈣轉運，使腸鈣吸收入血。13臨床應用①絕經后及老年性骨質疏松癥。②由鈣質沉積導致的纖維性骨炎和其他礦化不足患者。③維生素D依賴性佝僂病患者。④甲狀旁腺功能低下。⑤嚴重腎衰竭，特別是長期接受血液透析的患者，內源性骨化三醇合成明顯減少。使用骨化三醇可糾正低血鈣，緩解肌肉骨骼疼痛。144阿法骨化醇即1ΑOHD3，作用類似骨化三醇，口服經小腸吸收后，在肝內經25羥化酶作用轉化為1，25（OH）2D3，參與骨形成和骨吸收的代謝調節(jié)。15（二）典型不良反應1鈣劑噯氣、便秘、腹部不適。過量出現(xiàn)高鈣血癥，表現(xiàn)為畏食、惡心、嘔吐、肌無力、心律失常。2維生素D軟弱、嗜睡、頭痛。關節(jié)周圍鈣化、肌肉酸痛、肌無力、骨痛、腎結石、多尿、腎鈣質沉著、尿素氮及血肌酐升高。16（三）禁忌證1鈣劑（1）高鈣血癥及高鈣尿癥者；患有含鈣腎結石者。（2）結節(jié)病患者（可加重高鈣血癥）；有腎功能不全的低鈣血癥患者。（3）服用洋地黃類藥物期間（易誘發(fā)心律不齊）。2骨化三醇和阿法骨化醇（1）高鈣血癥有關疾病。（2）有維生素D中毒跡象者。（超15萬IU日）（3）妊娠期。17（四）藥物相互作用與維生素D、避孕藥、雌激素合用能增加鈣的吸收。碳酸鈣應避免與左甲狀腺素鈉、左氧氟沙星、環(huán)丙沙星合用。18二、用藥監(jiān)護（一）選擇正確的補鈣方法（1）補鈣同時宜補充維生素D，維Ｄ是有效鈣吸收過程所必需的。（2）鈣吸收隨著鈣的攝入量增加而增加，但達到某一閾值后，攝入量增加，鈣的吸收并不同步增加。19（3）食物中尤其是蔬菜（如菠菜）和水果含有草酸和磷酸鹽，可與鈣形成不溶性的鈣鹽；食物中的脂肪可與鈣形成鈣皂，影響鈣吸收清晨和睡前各服用一次為佳，錯開與食物服用，最好是餐后1H服用。（4）若選用含鈣量高的制劑如鈣爾奇D，則宜睡前服用；碳酸鈣用于腎衰竭者降低血磷時，應在餐中服用，最好是嚼服。20（二）補充鈣劑宜同期應用降鈣素補鈣主要是增加血液中的鈣，而并非直接進入骨骼中，而血鈣只有進入骨骼中才能發(fā)揮作用。人體的降鈣素由甲狀腺濾泡C細胞分泌，作用是抑制骨鈣丟失于血液中，同時將血液中的鈣沉降在骨骼中，從而增加骨鈣含量。即補鈣與補充降鈣素結合，能有效的防止骨質疏松癥，同時又避免血鈣過高而發(fā)生危險。21骨質疏松者血鈣水平有可能正常甚至偏高，但骨骼中缺鈣。長期血鈣偏高誘發(fā)血管硬化、高血壓、心臟?。焕夏昶诎V呆；骨質增生、骨性關節(jié)炎；泌尿、膽道結石等。因此，在補鈣同時，宜同步補充降鈣素。22（三）嚴格控制維生素D的劑量維生素D的治療量與中毒量的安全域較窄，若大量連續(xù)應用可發(fā)生中毒。（四）監(jiān)測血鈣和血肌酐濃度。23第二亞類雙膦酸鹽類一、藥理作用與臨床評價（一）作用特點骨吸收抑制劑。抑制晶體的聚集和溶解，抑制破骨細胞活性。用于預防和治療①骨質疏松婦女的椎體畸變、身高縮短、骨折阿侖膦酸鈉；②甲狀旁腺功能亢進癥帕米磷酸二鈉。241第一代依替膦酸二鈉雙向作用。小劑量（每日5MGKG）抑制骨吸收，增加骨密度。大劑量（每日20MGKG）抑制骨形成。2第二代氯膦酸二鈉、帕米膦酸二鈉等氯膦酸二鈉與依替膦酸二鈉相似，但功能強10倍。帕米膦酸二鈉最大優(yōu)點作用更為持久，抑制新骨形成的作用極低尤其適用于惡性腫瘤患者骨轉移疼痛。253第三代的阿侖膦酸鈉、伊班膦酸鈉、唑來膦酸等。阿侖膦酸鈉較依替膦酸二鈉1000倍，且沒有骨礦化抑制作用。伊班膦酸鈉2MG溶入250MLNS或5GS靜滴，時間不少于2H每3個月一次，用于絕經后骨質疏松；4MG溶入500ML溶媒靜滴，時間不少于2H每34周一次，適用于惡性腫瘤溶骨性骨轉移引起的骨痛。26唑來膦酸用于治療骨質疏松5MG靜脈滴注至少15MIN以上，每年一次。用于治療惡性腫瘤溶骨性骨轉移引起的骨痛4MG靜脈滴注至少15MIN以上，每3到4周一次。27（二）典型不良反應十分常見腹痛、腹瀉、便秘、消化不良，食管炎，有癥狀的胃食管反流病。靜脈注射后可引起短暫味覺改變或喪失；快速靜脈注射依替磷酸鈉和氯膦酸鈉時可見急性腎衰竭，后者還可以引起白血病。28（三）禁忌證1口服制劑禁用于存在食管排空延遲的食管異常，如食管弛緩不能，食管狹窄者和不能站立或坐直至少30分鐘者。2中重度腎衰竭者；骨軟化癥患者。3低鈣血癥者。4妊娠、哺乳期及兒童。29（四）藥物相互作用1與牛奶、抗酸劑、含鈣及或其他二價陽離子（可與二價金屬陽離子形成復合物）藥合用時，會顯著降低其生物利用度。2與非甾體抗炎藥合用時，可引起腎功能不全，尤其禁止與萘普生合用。3031二、用藥監(jiān)護（一）監(jiān)護給藥方法（1）主要不良反應為食管炎應于早晨空腹給藥，用足量水送服，保持坐位或立位，長期臥床者不能服用。服后30MIN內不宜進食和臥床，在服藥2H內不宜喝牛奶、咖啡、茶、礦泉水、果汁和含鈣的飲料（可能會干擾本品吸收）。（2）最好用靜脈方式給藥。32（二）注意規(guī)避不良反應（1）注射用阿侖膦酸鈉可致“類流感樣”反應，表現(xiàn)為高熱、肌肉酸痛。（2）注射大劑量雙膦酸鹽時，由于高濃度快速注入，在血液中可能與鈣螯合形成復合物，導致腎衰竭。33第三亞類降鈣素一、藥理作用與臨床評價（一）作用特點（1）直接抑制破骨細胞活性，從而抑制骨鹽溶解，阻止鈣由骨釋出，而骨對鈣的攝取仍在進行，降低血鈣。（2）抑制腎小管對鈣和磷的重吸收，使尿中鈣磷排泄增加，血鈣下降。（3）抑制腸道轉運鈣。（4）鎮(zhèn)痛腫瘤骨轉移、骨質疏松所致骨痛。34降鈣素依降鈣素【適應證】①骨質疏松癥；②乳腺癌、肺或腎癌、骨髓瘤和其他惡性腫瘤骨轉移所致的大量的骨溶解和高鈣血癥；高鈣血癥危象；③骨代謝疾病所致的骨痛；④甲狀旁腺功能亢進、缺乏活動或維生素D中毒導致的變應性骨炎。3536【注意】支氣管哮喘或有既往病史的患者，有可能誘發(fā)哮喘發(fā)作。由小劑量開始，2周內逐漸加量，可減輕對于支氣管哮喘病史者的刺激。（二）典型不良反應面部及手部潮紅。（三）禁忌證1單純高鈣血癥者。2妊娠及哺乳期；14歲以下兒童。二、用藥監(jiān)護應用前應作皮試。37第四亞類雌激素受體調節(jié)劑一、藥理作用與臨床評價（一）作用特點1雷洛昔芬選擇性雌激素受體調節(jié)劑（激動或拮抗）激動骨骼和部分膽固醇代謝（降低總膽固醇和低密度脂蛋白）；拮抗下丘腦、子宮和乳腺組織。用于預防絕經后婦女的骨質疏松癥，降低椎體骨折發(fā)生率。382依普黃酮增加雌激素活性，具有雌激素樣的抗骨質疏松特性。39（二）典型不良反應外周水腫、潮熱、出汗、下肢痛性痙攣。于治療初始時4個月內發(fā)生靜脈血栓事件的危險性最大。40二、用藥監(jiān)護（1）僅用于絕經后婦女，不適用于男性。（2）不引起子宮內膜增生。治療期間的任何子宮出血都屬意外并應做全面檢查。（3）絕經超過2年以上方可應用。（4）可能增加靜脈血栓栓塞事件的危險性。41總結不同病因所致的骨質疏松的治療（1）老年性骨質疏松“三聯(lián)藥物”治療鈣制劑維生素D骨吸收抑制劑（雙膦酸鹽）（2）絕經后婦女骨質疏松激素替代治療鈣制劑維生素D雌激素（或雌激素受體調劑劑）（3）腎上腺皮質激素所致的骨質疏松鈣制劑維生素D骨吸收抑制劑（雙膦酸鹽）（同老年性OP）（4）緩解骨痛鈣制劑維生素D降鈣素或雙膦酸鹽42誤區(qū)血鈣正常，就是不缺鈣，就沒有患骨質疏松。血鈣正常不等于骨骼中的鈣正常。血液中的鈣含量通過多種激素的調節(jié)使其維持在狹小的正常范圍內，這些激素是甲狀旁腺激素、降鈣素、活性維生素D。當鈣攝入不足或丟失過多而導致機體缺鈣時，骨骼這一巨大的鈣儲備庫中的鈣將釋放到血液中，以使血鈣維持于正常范圍內，此時骨中的鈣發(fā)生流失；當膳食中鈣攝入增加時，則通過成骨細胞重新形成骨質而重建鈣的儲備，上述平衡如被打破即可引發(fā)骨質疏松。需要強調的是原發(fā)性骨質疏松即使發(fā)生嚴重的骨折，其血鈣水平仍然是正常的，因此補鈣不能簡單地只根據(jù)血鈣水平而定。43誤區(qū)有骨質增生，就不可能患有骨質疏松。骨質疏松常常合并骨質增生（即“骨刺”），而骨質增生常常是繼發(fā)于骨質疏松后機體的代償過程中發(fā)生鈣異位沉積所致，沉積于骨關節(jié)表面而形成了“骨刺”，治療骨質疏松可以糾正機體缺鈣狀態(tài)，從而部分糾正這一異常過程，減少“骨刺”的形成，甚至使已形成的“骨刺”減少，因此骨質增生合并骨質疏松的患者仍然需要抗骨質疏松治療。44誤區(qū)喝骨頭湯能補鈣欠科學。骨頭湯里含鈣量并不高，脂肪含量高，骨頭里面的鈣是不會輕易溶解出來的，一般骨頭湯中的鈣含量實際上與水中鈣含量接近。如果在燒骨頭湯時放些醋（可以有效地幫助骨鈣溶出）再慢火燉上一兩個小時，可以增加鈣的吸收與利用率。其實，補鈣效果最好的食物是牛奶，此外酸奶、豆制品、海鮮等含鈣質也較多，可均衡選擇食用。454647

簡介：骨和骨連接骨骨的形態(tài)骨的構造骨的化學成分和物理性質骨連接骨連接的形式關節(jié)骨的形態(tài)成人全身有206塊骨骼，約占體重的20。根據(jù)形態(tài)，一般可分為長骨短骨扁骨不規(guī)則骨長骨（OSLONGUM）多呈管狀，可明顯的分為中部稍細的骨干（DISAPHYSIS）和兩端膨大的骺（EPIPHYSIS），其光滑的關節(jié)面覆有關節(jié)軟骨。長骨分布于四肢，如肱骨和股骨短骨（OSBERVE）一般為立方體，短骨多在承受壓力較大，而活動又較復雜的部位集群竄在，彼此穩(wěn)固連接。如跗骨、腕骨扁骨（OSPLANUM）呈板狀，主要構成腔壁，對腔內器官起保護作用，如胸骨和肩胛骨不規(guī)則骨（OSCOMPOSITUM）形狀不規(guī)則，如椎骨。有些不規(guī)則骨的內部中空，如上頜骨等，發(fā)音起共鳴作用，并可減輕骨的重量，統(tǒng)稱含氣骨（OSPNEUMATICUM）骨的構造骨膜骨質骨髓骨膜（PERIOSTEUM）骨的內外表面（關節(jié)面除外）覆蓋有骨膜。在外表面的稱骨外膜，分為兩層；在骨髓腔面和松質骨腔隙的薄層結締組織膜稱為骨內膜。骨外膜內層和骨內膜的細胞能進行分裂繁殖，并分化成骨細胞，直接參與骨的形成。骨質骨質是骨的主要成分，有密質（SUBSTANTIACOMPACTA）和松質（SUBSTANTIASPONGIOSA）兩種。密質致密而堅硬，由有規(guī)律而緊密排列的骨板構成，這種結構抗壓、抗扭曲力強松質結構疏松，呈蜂窩狀，由許多交織成網的桿狀或片狀的骨小梁構成骨髓（MEDULLAOSSIUM）充填在骨髓腔和松質的網眼內，主要由多種類型的細胞和網狀結締組織構成，并有豐富的血管分布。在兒童時期全部為紅骨髓，有造血功能，隨著年齡的增長，骨髓腔內紅骨髓逐漸為脂肪組織所代替，轉呈乳黃色，稱黃骨髓，失去造血功能。骨的化學成分和物理性質成人骨中的有機物約占13，無機物約占23。有機物主要是膠原纖維，使骨具有韌性和彈性。無機物主要是骨鹽（各種鈣鹽）沉積在膠原纖維的周圍，提供了骨的硬度。幼年時，骨組織中的有機物較多，故彈性大而硬度小，容易變形；老年人與此相反，含無機物較多，故容易發(fā)生骨折。骨雖然堅硬，但可塑性很強。經常從事體力勞動或體育鍛煉的人，骨質比較堅實粗厚；長期臥床的病人，骨質就較細弱而疏松。骨連接的形式直接連接間接連接兩骨之間借結締組織、軟骨或骨相連接。中間無腔隙，活動范圍很小或不活動。直接連接兩骨之間借膜性囊互相連結，其間具有腔隙，活動性較大，這種連接就是關節(jié)間接連接關節(jié)關節(jié)面關節(jié)囊關節(jié)腔關節(jié)的運動屈和伸內收和外展旋轉環(huán)轉橫軸上的運動?；ハ嚓P聯(lián)的二骨之間，角度減少為屈，角度增大為伸屈和伸縱軸上的運動，肢體向正中矢狀面靠攏的動作稱內收，離開正中矢狀面的動作稱外展內收和外展骨圍繞垂直軸或它本身的縱軸轉動的稱旋轉。骨的前面轉向內側的動作稱旋內，轉向外側的稱為旋外旋轉骨的近側端在原位轉動，遠側端作圓周運動，全骨描繪成一圓錐性的軌跡。環(huán)轉關節(jié)的分類單軸關節(jié)雙軸關節(jié)多軸關節(jié)單軸關節(jié)只有一個運動軸車軸關節(jié)關節(jié)頭圓柱形，關節(jié)窩凹陷，關節(jié)面常位于骨的側方。骨圍繞垂直軸作旋轉運動，如橈尺關節(jié)和寰樞關節(jié)屈戍關節(jié)又稱滑車關節(jié)，關節(jié)頭呈滑車狀，關節(jié)窩上有嵴以限制關節(jié)的側向運動。這種關節(jié)只能圍繞橫軸作屈伸運動，如指間關節(jié)雙軸關節(jié)有兩個相互垂直的運動軸橢圓關節(jié)關節(jié)頭呈現(xiàn)橢圓形，關節(jié)窩與關節(jié)頭相適應，能作橫軸上的屈、伸、和縱軸上的內收、外展運動，此外，還可以作一定程度的環(huán)狀運動，如橈腕關節(jié)。鞍狀關節(jié)兩骨的關節(jié)面均呈現(xiàn)馬鞍狀，并作十字交叉接合?？勺髑?、伸、內收、外展運動，也可稍作環(huán)轉運動，如拇指腕關節(jié)多軸關節(jié)有三個互相垂直的運動軸球窩關節(jié)關節(jié)頭呈現(xiàn)球形，較大，關節(jié)窩小而淺，不及球面的13。關節(jié)運動的范圍最大，可沿三個互相垂直的運動軸作屈、伸、內收、外展、旋轉以及環(huán)轉等運動，如肩關節(jié)、掌指關節(jié)。平面關節(jié)關節(jié)面近似平面，關節(jié)頭與關節(jié)窩大小、形狀相似。如肩鎖關節(jié)。骨杠桿平衡杠桿省力杠桿速度杠桿支點位于重點和力點之間，類似天平平衡杠桿重點力點省力杠桿重點位于力點和支點之間重點力點速度杠桿力點在重點和支點之間，可獲得較大的速度力點重點

簡介：第五章骨骼肌第一節(jié)概述骨骼的分布全身有肌肉４００～６００塊，在我們分析動作中常用到的約有７５對左右，重量占體重的比例１／３以上。成年男性約占４％，女性約占３５％，運動員可達４５～５％，８歲左右兒童約占２７％，１５歲左右少年約占３２％。全身肌肉重量中，下肢約占５０％，上肢約占３０％，頭和軀干約占２０％。肌肉的分類和命名（一）肌肉的分類1按肌肉外形可分為長肌分布四肢，收縮引起肢體大幅度運動短肌分布軀干深部，運動幅度不大，扁肌胸腹壁，除運動外，能保護內臟輪匝肌孔、裂周圍，由環(huán)行纖維構成。梭形肌肌束與肌肉長軸平行，如縫匠肌2按肌束排列方向又可分為羽狀肌如股直肌半羽狀肌如半腱肌多羽狀肌如三角肌3按肌肉主要功能可分屈肌、伸肌、收肌、展肌、旋前肌、旋后肌、擺肌、降肌、開大肌、括約肌等。（二）肌肉的命名骨骼肌的名稱往往與其形態(tài)結構或功能特征相聯(lián)系。１斜方肌、三角肌是按其形狀命名；２岡上肌、岡下肌是按其位置命名；３肱二頭肌、小腿三頭肌是按其位置形狀綜合命名；４胸大肌、臀小肌是按其位置、大小綜合命名；５胸鎖乳頭肌、肱橈肌是按其起止點命名；６腹直肌，腹外斜肌是按其位置和肌束方向命名。二肌肉的結構（一）肌肉的基本結構每塊肌肉都是一個器官。它以骨骼肌纖維為基礎，連同其他結締組織以及血管、神經等共同構成。（重點）每塊肌肉由肌腹和肌腱構成。１肌腹由骨骼肌纖維聚集而成，是肌肉中收縮的部分。（1）肌內膜肌纖維表面包被著一層含有豐富毛細血管網的結締組織薄膜稱之。（2）肌束膜由１００～１５０條肌纖維聚合成一個肌束，其外被結締組織薄膜包襄稱之。（3）肌外膜由許多小的肌束聚集在一起，形成大肌束。由若干大肌束聚合，形成整塊肌腹。肌腹表面也由一層結締組織薄膜包裹稱之。肌內膜、肌束膜、肌外膜作用對肌纖維和肌束起保護、連結、支持、營養(yǎng)等。神經、血管、淋巴管均沿肌外膜進入肌腹，又沿肌束膜分布到肌纖維中。2肌腱由排列緊密的粗大的膠原纖維束構成。肌腱內膠原纖維互相交織成辨子狀的腱纖維束，各束平行排列，在靠骨膜處的腱纖維則呈網狀交織圖5一5。肌腱的一端與肌內膜、束膜和肌外膜相移行；另一端與骨膜緊密結合。特點無收縮能力，但能承受很大的拉伸載荷。4肌肉中的神經每塊肌肉都有神經支配。一般包含有3種神經。（1）軀體運動神經運動神經元的胞體在樞，其軸突末梢與骨骼肌共同構成運動終板，傳遞來自神經中樞的運動信息，支配肌肉收縮。一個運動神經元和它所支配的全部肌纖維，稱為一個運動功能單位。（2）軀體感覺神經肌肉內的傳入神經纖維，除一般傳導痛覺和溫度的感覺神經外，感受肌梭和腱梭的纖維，負責肌肉張力變化。（3）植物神經主要支配肌肉的血管，調節(jié)肌肉的血液供應和物質代謝水平。（二）肌肉的輔助結構定義肌肉周圍有一些協(xié)助和保護肌肉活動的結構。包括筋膜、腱鞘、滑膜囊、籽骨等。1筋膜（1）淺筋膜皮下筋膜位于皮膚深面。由較多脂肪的疏松結締組織構成，肥胖者皮下脂肪更肥厚。作用對肌肉有保護作用。（2）深筋膜位于淺筋膜的深面，由致密纖維結締組織構成。特點好似一層緊身衣，覆蓋全身肌肉表面，在骨突之間增厚形成假韌帶。分布包繞一塊或一群肌肉，形成各塊或各層肌肉的肌鞘有的深筋膜穿入肌群，深入至骨膜，形成肌間隔，分隔各肌群。作用減少肌肉或肌群相互影響，有利于增強肌肉收縮時的力量。2腱鞘（1）外面為纖維鞘（2）內部為滑膜鞘，又分內外兩層臟層（緊裹肌腱（外））和壁層（纖維鞘（內））作用壁、臟層間的裂隙中有少量滑液，可減少肌腱與外周組織的摩擦，對肌腱起保護作用。分布多見手腕、手指、足踝等處。3滑膜囊結構是由結締組織薄膜形成的囊腔結構。位于肌腱與骨表面之間。有少許滑液，與關節(jié)腔相通，有的完全封閉。作用可減少肌腱與骨面之向的摩擦。4籽骨位于肌腱附著處的腱與骨之間。由肌腱骨化而成。作用有改變肌腱抵止角度肌拉力角，加大肌力臂，增大肌拉力矩的作用。有利于肌肉工作。分布手和足有較多籽骨，最大籽骨是膝關節(jié)前面髕骨。三肌肉的物理特性伸展性和彈性伸展性肌肉在外力作用下可以被拉長的特性；彈性當外力解除后，被拉長的肌肉又能恢復原狀的性能。骨骼肌的伸展性在發(fā)展力量和柔韌素質方面具有重要意義。對增大動作幅度，增強關節(jié)柔韌性，預防肌肉拉傷很有益處。（二）粘滯性肌肉收縮時，肌纖維內部分子之間及肌纖維之間的摩擦產生的阻力稱之。四肌肉的配布規(guī)律全身肌肉大多數(shù)分布在關節(jié)周圍，它們一般都是按相互拮抗的規(guī)律與關節(jié)運動軸對應配布的，在關節(jié)的每個運動軸相對側分別配布有兩組作用相反的肌肉。表51冠狀軸前有屈肌，后有伸肌。1人體解剖學的研究對象是什么2、學習的方法3、人體的基本切面4、人體的基本軸5、骨的分類人體的姿勢細胞的結構細胞形態(tài)手骨的分類結締組織的分類

簡介：血管平滑肌細胞亞群與動脈粥樣硬化報告人王貴學BIOENGINEERINGCOLLEGEOFCHONGQINGUNIVERSITY2005815血管平滑肌細胞（VSMC）亞群是構成動脈粥樣硬化病灶的主要細胞成分之一。近年來的研究表明，動脈粥樣硬化病灶中的VSMC與正常動脈中膜中的VSMC不僅在表型上截然不同，而且起源也不相同；上皮形VSMC在動脈粥樣硬化和血管發(fā)生過程中也許起著更重要的作用。傳統(tǒng)理論認為在功能異常的內皮細胞和或炎癥細胞所分泌的生長因子、蛋白降解產物和細胞外基質的共同作用下，VSMC遷移（從中膜遷移至內膜）和增殖；同時伴隨著VSMC的表型由收縮型向合成型轉變。然而近來越來越多的證據(jù)不支持這種假說，而傾向于認為動脈粥樣硬化病灶中的VSMC與正常動脈中膜中的VSMC不僅在表型上截然不同，而且起源也不相同。因此有必要重新認識當前基于傳統(tǒng)理論所建立的以抑制動脈中膜VSMC增殖、遷移和表型轉變?yōu)槟繕说目箘用}內膜增生的治療策略與方法。背景動脈的構造MITCHELLJCLININVEST2004最早從形態(tài)學角度出發(fā)將VSMC分為多個亞群的描述來自對大鼠頸動脈損傷模型的研究，有兩種主要的VSMC1一種是從正常動脈中膜獲得的紡錘形VSMC按照典型的峰谷模式生長；2另一種是從動脈內皮損傷15天后的增生內膜中獲得的上皮形VSMC它們按單層方式生長在融合后表現(xiàn)出卵石樣形狀。無論是紡錘形VSMC還是上皮形VSMC均能從不同年齡的大鼠的大動脈中獲得。尤其是紡錘形VSMC在大鼠胚胎發(fā)育的各階段新生大鼠和成年大鼠中均占統(tǒng)治地位。而上皮形VSMC在老年大鼠中占主要地位。這表明在大鼠正常大動脈中膜中上皮形VSMC的數(shù)量隨年齡而增加。幾個研究發(fā)現(xiàn)老年大鼠動脈內皮損傷引起的動脈內膜增生程度要大于成年大鼠，暗示著上皮形VSMC在動脈內膜增生中可能起著重要作用。兩種VSMC亞群血管壁中VSMC亞群的分類一種屬大鼠來源在血管中的位置生物學形態(tài)大動脈大動脈冠狀動脈新生內膜損傷15天后的內膜上皮形紡錘形上皮形或紡錘形偶有鵝卵石狀新生內膜的內腔大動脈新生內膜的外腔上皮形紡錘形大動脈大動脈損傷60天后的內膜上皮形或紡錘形新生內膜冠狀動脈損傷15天后紡錘形血管壁中VSMC亞群的分類二種屬人來源在血管中的位置生物學形態(tài)大動脈和腎動脈大動脈大動脈腹主動脈大動脈和頸動脈肺動脈冠狀動脈胸廓內動脈中膜內腔未發(fā)生和已發(fā)生的動脈粥樣硬化內膜同上未發(fā)生動脈粥樣硬化的血管動脈粥樣硬化血管未發(fā)生動脈粥樣硬化的血管未發(fā)生動脈粥樣硬化的血管未發(fā)生和已發(fā)生動脈粥樣硬化的血管單層或多層拉長形或星狀拉長形或星狀不對稱的多邊形平鋪或紡錘形球形或紡錘形多邊形或紡錘形上皮形或紡錘形上皮形或紡錘形不同形態(tài)的VSMC亞群AC紡錘形B上皮形D長斜方形HAOARTERIOSCLERTHROMBVBIOL2003VSMC亞群的特征大鼠人表現(xiàn)型紡錘形上皮形紡錘形上皮形自律生長遷移活性低高低高SMACTIN肌間線蛋白NDNDSMMHCSMOOTHELINNDNDNDNDSM22NDNDNDHAOARTERIOSCLERTHROMBVBIOL2003不管來源于哪種種屬與紡錘形SMC相比上皮形SMC表型有以下特征1對細胞因子或者炎癥因子的反應性不同2蛋白水解活性提高3由收縮蛋白和細胞骨架蛋白的表達所定義的分化程度較低4對凋亡刺激更敏感5脂質代謝和基因表達產物不同；（6）增殖能力和遷移能力更強；（7）能在無血清環(huán)境中生長；（8）對胰島素樣因子、堿性成纖維細胞因子、PDGFBB更高的增殖反應性。上皮形和紡錘形VSMC表型的標志物采用二維聚丙烯凝膠電泳技術已經發(fā)現(xiàn)了幾個能夠區(qū)分上皮形VSMC和紡錘形VSMC的蛋白標志物。其中三種蛋白質已被測序而作為體外上皮形VSMC的表型標志物CRBP1細胞維甲酸結合蛋白，一種與維甲酸代謝有關的蛋白質、CYTOKERATINS8及CYTOKERATINS18后兩者均為中間絲蛋白。在體內CRBP1在老年和成年大鼠動脈中膜VSMC中表達量非常少而在新生大鼠的動脈中則不表達。當內皮細胞損傷后CRBP1在動脈中膜靠近血管腔面處的VSMC中快速活化在動脈增生的內膜中高表達，然而在再內皮化后它卻消失。增生動脈內膜的重構與VSMC的凋亡有關，CRBP1在增生動脈內膜最初階段的VSMC增生時期出現(xiàn)在增生的動脈內膜中的凋亡細胞中也能檢測到。其它研究也表明再內皮化后的動脈增生內膜中在損傷60天之后的VSMC主要是紡錘形間接表明上皮形VSMC已經消失。綜上表明CRBP1是體外上皮形VSMC和體內內皮損傷后活化的VSMC的標志物。中間絲蛋白CYTOKERATINS8和CYTOKERATINS18以及兩種緊密連接蛋白ZONULAOCCLUDEN2和CINGULIN被認為主要在上皮或內皮細胞中表達它們因此被認為是上皮形VSMC的標志物主要在實驗性動脈內膜增生或人類動脈粥樣斑塊中表達。VSMC的起源假說在血管發(fā)生過程中VSMC被證明依據(jù)不同的血管類型其起源亦不相同。這就導致一個假說的產生不同表型的VSMC源自不同的細胞系。對雞胚胎大動脈的研究證明能夠從動脈的的不同區(qū)域分離到紡錘形和上皮形SMC它們在胚胎起源上不同即分別起源于中胚層和神經冠。其它的研究也發(fā)現(xiàn)TGF－Β和CALCINEURIN均可以誘導神經冠干細胞分化成VSMC，進一步支持不同VSMC亞群起源于不同細胞系的假說。VSMC的形成過程中相關因子和細胞的共同作用SARTEETALCIRCRES2001在受損反應中，細胞對新生內膜形成的貢獻?；疑苿?，綠色轉化SARTEETALCIRCRES2001E1外膜的纖維原細胞在外膜或者中膜中可以轉化成肌纖維原細胞2纖維原細胞／肌纖維原細胞向內皮下空間的遷移能力非常強。3新生內膜也可以由VSMCS形成。作為專事修補的非成熟的VSMC細胞NMVSMCS４假定兩個主要的表現(xiàn)型途徑（纖維原細胞和NMVSMCS／分化的VSMCS）會集于同一種或非常相似的細胞表現(xiàn)型。IEL內彈性層EEL外彈性層發(fā)生增生的動脈內膜中上皮形VSMC的起源近來許多研究表明在由機械損傷、血管移植和動脈粥樣硬化等所致的動脈內膜增生中，增生內膜中的VSMC至少有部分是血管外起源的，這些血管外的VSMC前體細胞可能包括循環(huán)干細胞骨髓細胞和血管外膜成纖維細胞。只是尚不確定這些細胞是轉分化成上皮形VSMC，還是與其它細胞融合而成上皮形VSMC?？傊?，除動脈中膜中的上皮形VSMC之外，血管外的循環(huán)干細胞骨髓細胞和血管外膜成纖維細胞也是增生的動脈內膜中的上皮形VSMC的重要來源。因此在增生的動脈內膜中，上皮形VSMC可能存在著多個不同的起源。血管損傷時，由纖維母細胞在相關因子作用下向VSMC細胞轉化，并向內膜遷移。SARTEETALCIRCRES2001NW3PUFA聚不飽和脂肪酸ESTROGEN雌激素討論一、按照傳統(tǒng)理論動脈粥樣硬化中的上皮形VSMC主要來自正常中膜中VSMC這些VSMC在多種炎癥因子的作用下遷移至內膜然后轉分化成上皮形VSMC然而這一理論受到了現(xiàn)有許多設計精妙的實驗的挑戰(zhàn)。這些實驗依據(jù)所采用的動物模型的不同，分別證明了在一定的環(huán)境下循環(huán)干細胞骨髓細胞和血管外膜成纖維細胞在動脈粥樣硬化中關鍵性作用。討論二、人們確實發(fā)現(xiàn)即使是在正常的動脈中膜中也存在著截然不同的兩種不同的VSMC即上皮形VSMC和紡錘形VSMC因此，一個合理的解釋是，動脈粥樣硬化中的上皮形VSMC也可能是多種起源的，即它們可能同時來源于循環(huán)干細胞骨髓細胞、血管外膜成纖維細胞和動脈中膜中的上皮形VSMC等多種細胞，依據(jù)具體環(huán)境和種屬的不同，每一種細胞在其中所起的作用大小不一討論三、增生的動脈內膜中的上皮形SMC與正常動脈中膜中的紡錘形SMC在許多生物學特征上表現(xiàn)出了很大差異因而對藥物的反應性也可能并不相同此外由于上皮形SMC可能起源不同因此這些不同起源的上皮形SMC盡管在某些方面，如表型上表現(xiàn)出同一性或相似性，但仍可能在對藥物的反應性上存在著很大的差異這就使得對其中一種起源的SMC成功的抑制并不能夠完全阻止動脈內膜的增生，而很可能只是使其它起源的SMC占據(jù)上風。為此我們是否有必要重新思考當前基于傳統(tǒng)理論所建立的以抑制動脈中膜VSMC增殖、遷移和表型轉變?yōu)槟繕说闹委焺用}內膜增生以及相關藥物篩選所采取的策略與方法THANKYOU

簡介：南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院脊柱骨病外科王吉興蛋殼式椎體楔形截骨矯治脊柱后凸何謂“蛋殼式椎體楔形截骨”★SMITHPETERSON19451個和多個平面的椎板、小關節(jié)突切除矯治后凸。★WEATHERLEY1988上述方法死亡率達10％★THOMASEN1985蛋殼式椎體楔形矯治后凸后凸矯形方法的演進臨床資料一般資料★56例男52例女4例，年齡20～51歲，平均32歲★均為強直性脊柱炎伴后凸畸形★病程3～25年，平均9年★均有腰背痛，雙髖痛18例★胃穿孔行胃修補術2例相關檢查結果★血沉正常25例，異常31例★X片COBB’S角52～95，平均70，弧頂椎為胸腰段★肺功測量正常5例，輕度限制性通氣障礙46例，中重度5例。手術方法★全麻★俯臥位★后正中入路俯臥位★顯露★C型臂X線監(jiān)測下在截骨平面上下椎體的椎弓內置釘★椎板截骨上下線，兩線平行間距35～4CM★截、咬除椎板及關節(jié)突及椎弓根★骨膜下剝離椎體★通過椎弓殘端用髓核鉗及骨刀將椎體內松質骨V形切除★田式花刀將椎體后側皮質骨打入椎體的空腔內取出★咬除側方椎體骨質★逐塊抽出胸髂部的軟墊★小心用手力使截骨處合攏★安放鋼板，斷面加壓固定結果★出血術中600～1700ML，平均940ML★截骨平面L11例，L1、L31例，L221例L333例★內固定裝置LUQUE6例，RF12例，CD3例，STB26例，VSP9例★術后臥床2～3W★戴支具3－6個月★1年后取出內固定術后處理手術前后并發(fā)癥★不完全性截癱1例，F(xiàn)RANKELB級★暫時神經根癥狀2例★硬膜撕裂2例隨訪結果★4756得到3、6、12個月隨訪★腰背痛癥狀消失或大部分緩解★截骨部位骨性愈合★后凸角度15～45，平均33，術后矯正角度喪失平均25★矯正率為50％★內固定裝置無松脫和斷裂★不全癱患者術后半年恢復至FRANKELC級外觀像術前術后1年外觀像討論手術的必要性★恢復脊柱的生理曲度★緩解疼痛★改善工作及生活方式手術時機★后凸進行性加重超過40★全身情況允許截骨方法選擇★椎板、小關節(jié)突截骨死亡率達10％，神經系統(tǒng)并發(fā)癥30％★蛋殼式椎體楔形截骨大大減少并發(fā)癥平面選擇★多平面截骨（ZEIKE）療效好，風險大★單平面截骨（WEALE）療效好，風險小截骨平面選擇★以L2、L3為宜★可以較好地恢復腰前凸內固定器械選擇★長節(jié)段棘突鋼板，HARRINGTONLUQUE★短節(jié)段CD、RF、STB★上、下各兩個椎體★上、下各一個椎體固定范圍謝謝