簡(jiǎn)介：目的調(diào)查北京協(xié)和醫(yī)院外科的老年患者在接受非心臟外科大手術(shù)后POCD的發(fā)病情況，并探討其危險(xiǎn)因素。方法采用隊(duì)列研究方法，30名正常老年志愿者和66名北京協(xié)和醫(yī)院行非心臟外科大手術(shù)的患者，分別完成2次認(rèn)知功能量表評(píng)價(jià)及抑郁和焦慮自評(píng)量表。采用Z計(jì)分法判斷患者是否存在認(rèn)知功能障礙，計(jì)算出其發(fā)病率，并使用SPSS115對(duì)結(jié)果LOGICTIC多元回歸分析確定危險(xiǎn)因素。結(jié)果4名患者發(fā)生術(shù)后認(rèn)知功能障礙。多元回歸分析確定的危險(xiǎn)因素包括術(shù)后發(fā)生并發(fā)癥和術(shù)中失血量400ML。結(jié)論北京協(xié)和醫(yī)院非心臟外科大手術(shù)的老年病人術(shù)后1周認(rèn)知功能障礙發(fā)生率約為212％。術(shù)后發(fā)生并發(fā)癥與術(shù)中失血量不小于400ML可能為危險(xiǎn)因素。

簡(jiǎn)介：認(rèn)知風(fēng)格是心理健康素質(zhì)的重要組成部分。自1960年代以來(lái)，臨床心理學(xué)家對(duì)認(rèn)知風(fēng)格的研究越來(lái)越深入。既往研究表明認(rèn)知風(fēng)格可以從多個(gè)角度進(jìn)行定義，少有研究綜合考慮現(xiàn)有的認(rèn)知風(fēng)格理論和認(rèn)知風(fēng)格維度。而這對(duì)于研究認(rèn)知風(fēng)格對(duì)心理健康的作用具有重要的意義，可以為心理障礙的臨床干預(yù)和治療提供更多有效的視角和方法。本研究梳理認(rèn)知風(fēng)格的既往理論，形成認(rèn)知風(fēng)格的定義及主要維度并編制認(rèn)知風(fēng)格問(wèn)卷（COGNITIVESTYLEQUESTIONNARIECSQ）。認(rèn)知風(fēng)格問(wèn)卷的內(nèi)容效度主要包含兩個(gè)方面項(xiàng)目情境的常見(jiàn)程度和項(xiàng)目與所在維度的適切度，結(jié)果發(fā)現(xiàn)項(xiàng)目的情景常見(jiàn)程度與項(xiàng)目和維度符合度都較高，專(zhuān)家評(píng)定結(jié)果良好。結(jié)構(gòu)效度主要從三個(gè)方面進(jìn)行（1）項(xiàng)目分析主要根據(jù)項(xiàng)目區(qū)分度來(lái)分析，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)項(xiàng)目區(qū)分度的指標(biāo)均達(dá)到0500以上，而且大部分指標(biāo)均在0600以上。（2）驗(yàn)證性因素也分析考察了問(wèn)卷的結(jié)構(gòu)效度。結(jié)果表明數(shù)據(jù)模型的擬合結(jié)果良好，而且項(xiàng)目對(duì)維度的因子載荷基本都在040以上，而且大部分都在045以上。（3）從高階因子分析的擬合結(jié)果來(lái)看，四個(gè)維度對(duì)高階因子的貢獻(xiàn)載荷都在080以上。校標(biāo)關(guān)聯(lián)效度的考察結(jié)果發(fā)現(xiàn)認(rèn)知風(fēng)格問(wèn)卷整體及各維度與壓力困擾量表的整體及各維度的相關(guān)都顯著，其中過(guò)度概括化與壓力困擾量表的所有維度相關(guān)都大于或等于0400；敵對(duì)、焦慮與過(guò)度概括化、選擇性提取及個(gè)體化的相關(guān)結(jié)果也較高；問(wèn)卷總分與敵對(duì)、抑郁、焦慮和軀體化的相關(guān)大于0350。聚合效度主要是通過(guò)計(jì)算認(rèn)知風(fēng)格問(wèn)卷得分與認(rèn)知偏差問(wèn)卷（KRANTZ和HAMMEN1979）得分之間的相關(guān)系數(shù)來(lái)表示，相關(guān)結(jié)果為0429，而認(rèn)知偏差問(wèn)卷的總分為歪曲總分（歪曲抑郁和歪曲非抑郁的總分）時(shí)，相關(guān)結(jié)果為0258P信效度結(jié)果表明認(rèn)知風(fēng)格問(wèn)卷是一個(gè)可靠有效的測(cè)量工具，能夠用來(lái)評(píng)估中國(guó)文化背景下的成年人認(rèn)知風(fēng)格。

簡(jiǎn)介：中南大學(xué)博士學(xué)位論文RNA干擾沉默乙肝病毒X基因表達(dá)實(shí)驗(yàn)性治療肝細(xì)胞癌的研究姓名王文龍申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專(zhuān)業(yè)內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師楊旭20080601博士學(xué)位論文英文摘要細(xì)胞，觀察EGFP表達(dá)，流式細(xì)胞分析轉(zhuǎn)染效率。電穿孔轉(zhuǎn)染將三種構(gòu)建的質(zhì)粒導(dǎo)入MHCC97H細(xì)胞；G418篩選、挑單細(xì)胞克隆；用半定量RTPCR及細(xì)胞免疫熒光分析單細(xì)胞克隆中靶句SHRNA對(duì)HBX基因MRNA及細(xì)胞內(nèi)船X蛋白水平的影響。對(duì)HBX表達(dá)下調(diào)的單細(xì)胞克隆，體外實(shí)驗(yàn)分析細(xì)胞周期、細(xì)胞增殖；裸鼠體內(nèi)單細(xì)胞克隆成瘤情況并對(duì)成瘤組織行病理分析。結(jié)果在MHCC97一H細(xì)胞中克隆、測(cè)序獲247BPHBX基因片段，BLAST分析證實(shí)整合的HBX基因?yàn)锳DR亞型C基因型；HBX全基因擴(kuò)增失敗，推測(cè)船VDNA整合位點(diǎn)可能位于HBX基因3’末端，導(dǎo)致整合HBX基因3’末端缺失；MHCC97一H細(xì)胞整合HBX基因轉(zhuǎn)錄MRNA并表達(dá)HBX蛋白。酶切、PCR及測(cè)序證實(shí)PSHRNAX164／X215／MOCK載體構(gòu)建成功；轉(zhuǎn)染48H后MHCC97H細(xì)胞發(fā)出綠色熒光，PSHRNHX215轉(zhuǎn)染效率最低。經(jīng)過(guò)30一35天篩選，PSHRNAX215／X164／MOCK質(zhì)粒轉(zhuǎn)染后分別挑取了109個(gè)、184、60個(gè)單細(xì)胞克隆；半定量RTPCR分析與姍ICC97H比較，MOCK各單細(xì)胞克隆HBXMRNA水平變化不明顯；與MOCK02克隆比較，X215有6個(gè)克隆有HBXMRNA水平的下調(diào)約為7093％，X164各克隆下調(diào)≤25％；與MOCK02克隆比較，21543克隆胞內(nèi)HBX蛋白水平下降；細(xì)胞周期檢測(cè)，21543比MOCK02克隆GO／G1期8693100％VS6597243％，S期739097％VS1953223％PO05；裸鼠異位移植腫瘤生長(zhǎng)體積MOCK0276661178MM3，215432553661MWPO05；原位移植腫瘤的幾何平均直徑MOCK02107013CM，21543O51O08CMPO05；臟染色示21543和MOCK02克Ⅱ

簡(jiǎn)介：【背景】阿爾茨海默病是一類(lèi)中樞神經(jīng)系統(tǒng)最為常見(jiàn)的神經(jīng)退行性疾病，主要臨床表現(xiàn)為癡呆、記憶缺失、性格改變及語(yǔ)言障礙。其不僅起病隱匿、病情遷延漸進(jìn)、癡呆癥狀嚴(yán)重干擾病人日常生活，發(fā)病率也呈現(xiàn)年輕化、加重的趨勢(shì)。美國(guó)在2000年的阿爾茨海默病發(fā)病例數(shù)約為450萬(wàn)例，而中國(guó)最新的調(diào)查發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病患病率在60歲以上人群中為221％，65歲以上為300％，70歲以上高達(dá)469％。面對(duì)如此嚴(yán)重的病情和龐大的患病人群，阿爾茨海默病的治療卻仍處于藥物局限、療效欠佳的階段。因此尋求一種能夠有效、安全治療阿爾茨海默病的藥物和方法迫在眉睫。祖國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)電針（ELECTROACUPUNCTURE，EA）刺激相應(yīng)穴位能夠?qū)Χ喾N中樞神經(jīng)系統(tǒng)性疾病產(chǎn)生明顯的神經(jīng)保護(hù)作用并能進(jìn)一步改善疾病所致神經(jīng)行為學(xué)缺損。本實(shí)驗(yàn)室先前的研究已經(jīng)證實(shí)電針刺激“百會(huì)穴”可誘導(dǎo)中風(fēng)后腦的快速相和延遲相的缺血耐受，顯著降低腦梗死容積并對(duì)中風(fēng)后學(xué)習(xí)認(rèn)知功能損傷具有明顯的改善作用。電針在高持續(xù)性正加速度所致中樞神經(jīng)損傷中也具有顯著改善神經(jīng)行為學(xué)表現(xiàn)的作用。此外，國(guó)內(nèi)外大量的研究證實(shí)電針刺激可促進(jìn)損傷部位腦組織神經(jīng)發(fā)生數(shù)量的增加，這可能與電針的腦保護(hù)作用密切相關(guān)。但電針刺激對(duì)同為神經(jīng)病變的阿爾茨海默病是否也具有改善行為學(xué)表現(xiàn)和促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生的作用目前并不十分明確。目前得到國(guó)內(nèi)外權(quán)威機(jī)構(gòu)公認(rèn)的是阿爾茨海默病的發(fā)生與腦內(nèi)Β樣淀粉酶斑塊異常沉積、神經(jīng)纖維纏結(jié)和選擇性神經(jīng)元缺失密切相關(guān)，其中Β樣淀粉酶斑塊的異常沉積在發(fā)病過(guò)程中最為重要。阿爾茨海默病病人淀粉樣前體蛋白（APP）和早老素1（PS1）基因突變的代謝產(chǎn)物AΒ142是Β樣淀粉酶斑塊的重要組成成分，同時(shí)其神經(jīng)毒性作用也介導(dǎo)了腦內(nèi)神經(jīng)元細(xì)胞的大量死亡。神經(jīng)發(fā)生是指神經(jīng)干細(xì)胞或神經(jīng)先祖細(xì)胞在誘導(dǎo)因素作用下產(chǎn)生新生神經(jīng)元的過(guò)程，成體腦區(qū)的神經(jīng)發(fā)生具有個(gè)體成長(zhǎng)的功能和治療的意義。阿爾茨海默病病人在Β樣淀粉酶斑塊和年齡的雙重作用下腦內(nèi)神經(jīng)發(fā)生數(shù)量明顯減低，這也從某種意義上進(jìn)一步加劇了此病的發(fā)生。腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）是一類(lèi)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元發(fā)生、分化和存活過(guò)程中起重要作用的蛋白質(zhì)，參與軸突可塑性的調(diào)節(jié)、神經(jīng)元分化和存活、神經(jīng)保護(hù)、神經(jīng)元損傷后的神經(jīng)發(fā)生?；谝陨险撌鑫覀凃?yàn)證，電針刺激“百會(huì)穴”通過(guò)減少腦內(nèi)Β樣淀粉酶斑塊的異常沉積、上調(diào)BDNF表達(dá)并促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生實(shí)現(xiàn)對(duì)阿爾茨海默病的治療作用，完成從病理學(xué)表現(xiàn)到行為學(xué)表現(xiàn)的飛躍，從而為臨床治療阿爾茨海默病提供一種新的、簡(jiǎn)便的治療手段。本實(shí)驗(yàn)選用APPPS1雙轉(zhuǎn)基因小鼠模型模擬人類(lèi)阿爾茨海默病完成對(duì)本實(shí)驗(yàn)的系統(tǒng)性研究。實(shí)驗(yàn)一阿爾茨海默病雙轉(zhuǎn)基因小鼠的構(gòu)建與鑒定【目的】構(gòu)建阿爾茨海默病雙轉(zhuǎn)基因小鼠模型并對(duì)模型構(gòu)建情況進(jìn)行評(píng)估鑒定【方法】2月齡的APP和PS1基因突變的雄性C57小鼠購(gòu)自北京華阜康生物科技股份有限公司。2月齡正常健康雄性C57小鼠購(gòu)自第四軍醫(yī)大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心。1）兩組動(dòng)物分別于2月齡、7月齡和10月齡進(jìn)行MRIS水迷宮測(cè)試，監(jiān)測(cè)隨著月齡的推移實(shí)驗(yàn)動(dòng)物空間學(xué)習(xí)和空間記憶功能的改變。2）兩組動(dòng)物分別于2月齡、7月齡和10月齡進(jìn)行免疫組織化學(xué)雙標(biāo)染色，每組動(dòng)物每個(gè)時(shí)間點(diǎn)8只，監(jiān)測(cè)隨著月齡的推移腦內(nèi)Β樣淀粉酶沉積情況的變化。從病理學(xué)和神經(jīng)行為學(xué)表現(xiàn)兩個(gè)方面驗(yàn)證阿爾茨海默病雙轉(zhuǎn)基因小鼠模型的構(gòu)建情況?！窘Y(jié)果】水迷宮結(jié)果顯示阿爾茨海默病雙轉(zhuǎn)基因小鼠于2月齡時(shí)與對(duì)照組野生型C57小鼠相比其空間學(xué)習(xí)和記憶功能無(wú)顯著差異。于7月齡時(shí)，阿爾茨海默病雙轉(zhuǎn)基因小鼠的空間學(xué)習(xí)記憶功能明顯低于同月齡對(duì)照組小鼠（P【結(jié)論】阿爾茨海默病雙轉(zhuǎn)基因小鼠構(gòu)建成功，可用于后續(xù)阿爾茨海默病治療方法的進(jìn)一步探討。實(shí)驗(yàn)二EA刺激對(duì)阿爾茨海默病雙轉(zhuǎn)基因小鼠病理學(xué)及神經(jīng)行為學(xué)表現(xiàn)的影響【目的】探討電針刺激“百會(huì)穴”對(duì)阿爾茨海默病雙轉(zhuǎn)基因小鼠腦內(nèi)AΒ異常沉積和神經(jīng)行為學(xué)缺損的影響?！痉椒ā繉?shí)驗(yàn)分組將48只雄性阿爾茨海默病小鼠隨機(jī)分為兩組電針治療組（APPEA組）和對(duì)照組（APP組）（N24）；將48只健康雄性C57小鼠隨進(jìn)分為兩組電針治療組（CONEA組）和對(duì)照組（N24）。1）研究電針刺激對(duì)阿爾茨海默病雙轉(zhuǎn)基因小鼠空間學(xué)習(xí)和記憶功能的影響。電針刺激部位選取小鼠耳緣前線中點(diǎn)“百會(huì)穴”，刺激參數(shù)為強(qiáng)度1MA、頻率215HZ、疏密波，30分鐘天、5天星期，共刺激28天。電針刺激過(guò)程中使小鼠肛溫保持在370±05℃，面罩給氧流量為1LMIN。電針刺激后次日行水迷宮測(cè)試檢測(cè)小鼠神經(jīng)行為學(xué)表現(xiàn)。2）研究電針刺激對(duì)阿爾茨海默病小鼠腦內(nèi)AΒ沉積的影響。水迷宮測(cè)試完畢后取腦行免疫組織化學(xué)雙重染色、ELISA和WESTERNBLOT檢測(cè)EA刺激對(duì)腦內(nèi)AΒ表達(dá)水平的影響?！窘Y(jié)果】1）電針刺激后水迷宮結(jié)果顯示，與APP組相比，APPEA組小鼠空間學(xué)習(xí)和記憶功能缺損顯著改善，表現(xiàn)為目標(biāo)象限時(shí)間的延長(zhǎng)和平均逃避潛伏期的縮短（P【結(jié)論】電針刺激改善了阿爾茨海默病小鼠的神經(jīng)行為學(xué)缺損、降低了腦內(nèi)AΒ的表達(dá)水平，對(duì)阿爾茨海默病具有明顯的治療作用。實(shí)驗(yàn)三EA刺激對(duì)阿爾茨海默病雙轉(zhuǎn)基因小鼠治療作用的機(jī)制研究【目的】探討電針刺激對(duì)阿爾茨海默病小鼠產(chǎn)生治療作用的相關(guān)機(jī)制。【方法】實(shí)驗(yàn)分組同前。1）研究電針刺激對(duì)小鼠BDNF表達(dá)的影響。各組小鼠于水迷宮測(cè)試后行多聚甲醛灌注固定，取腦后進(jìn)行冰凍切片免疫組織化學(xué)雙標(biāo)染色，觀察BDNF與神經(jīng)元的共定位情況。同時(shí)，海馬和皮層部位的新鮮腦組織研碎后提取全蛋白行WESTERNBLOT分析，定量檢測(cè)腦內(nèi)BDNF的表達(dá)水平。2）研究電針刺激對(duì)腦內(nèi)神經(jīng)發(fā)生數(shù)量的影響。各組小鼠處死前35天起腹腔注射100MGKGDAY的新生神經(jīng)元DNA標(biāo)記物5溴脫氧尿嘧啶核苷（BRDU）連續(xù)7天。最后一次注射藥物后28天行灌注取腦并行冰凍切片，免疫組織化學(xué)雙重染色標(biāo)記新生神經(jīng)元?！窘Y(jié)果】1）免疫組織化學(xué)雙標(biāo)染色結(jié)果發(fā)現(xiàn)BDNF與神經(jīng)元具有共定位現(xiàn)象。WESTERNBLOT檢測(cè)發(fā)現(xiàn)與APP組相比，APPEA組小鼠腦內(nèi)BDNF的表達(dá)水平明顯增高（P【結(jié)論】電針刺激對(duì)AD小鼠產(chǎn)生治療作用的潛在機(jī)制是通過(guò)促進(jìn)腦內(nèi)BDNF的表達(dá)和神經(jīng)發(fā)生實(shí)現(xiàn)的。總結(jié)應(yīng)用APPPS1雙轉(zhuǎn)基因小鼠，我們的研究發(fā)現(xiàn)，電針刺激“百會(huì)穴”能夠顯著改善阿爾茨海默病雙轉(zhuǎn)基因小鼠的認(rèn)知功能，其機(jī)制可能與電針減輕Β樣淀粉酶沉積、上調(diào)腦內(nèi)BDNF并促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生等有關(guān)，為將電針應(yīng)用于臨床治療阿爾茨海默病提供新的治療手段和理論依據(jù)。

簡(jiǎn)介：江西師范大學(xué)博士學(xué)位論文基于認(rèn)知診斷的小學(xué)兒童圖形推理能力的動(dòng)態(tài)評(píng)估研究姓名陳德枝申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專(zhuān)業(yè)基礎(chǔ)心理學(xué)指導(dǎo)教師戴海琦20090515些叢本原則和圖形推理項(xiàng)目的認(rèn)知分析，編制了用于評(píng)估的三套標(biāo)準(zhǔn)圖形推理測(cè)驗(yàn)。為檢驗(yàn)這三套測(cè)驗(yàn)是否符合數(shù)據(jù)結(jié)構(gòu)的摹本原則，在江兩省北部選取沒(méi)有作答過(guò)圖形推理測(cè)驗(yàn)的230名N六年級(jí)的農(nóng)村小學(xué)兒章，同時(shí)施測(cè)這三套測(cè)驗(yàn)。CFA分析結(jié)果表明，這三套測(cè)驗(yàn)在結(jié)構(gòu)上是相等的，符合測(cè)驗(yàn)編制的基本原則。然后，結(jié)合兒章圖形推理認(rèn)知發(fā)展特點(diǎn)和MLTMFORMS，對(duì)這三套測(cè)驗(yàn)編制了相應(yīng)的認(rèn)知成分測(cè)驗(yàn)。其次，根據(jù)MRMLC模型的特點(diǎn)，設(shè)計(jì)了兩種能力參數(shù)估計(jì)的方法一次性估計(jì)法和分別估計(jì)法。這兩種方法的計(jì)算機(jī)模擬比較研究結(jié)果表明，一次性估計(jì)法的準(zhǔn)確性和穩(wěn)定性要稍好些。因此，在隨后的分析中均采用該方法。接著，在江西省北部選取兩所農(nóng)村小學(xué)四到六年級(jí)共182名兒章，參與本方案的實(shí)施。結(jié)合MRMLC和MLTMFORMS，對(duì)兒童動(dòng)態(tài)評(píng)估結(jié)果進(jìn)行宏觀和微觀分析與研究。宏觀分析與研究結(jié)果表明1各個(gè)年級(jí)在后N2所測(cè)到的學(xué)習(xí)潛能與0相比均有顯著性差異仞O05；但六年級(jí)的當(dāng)前水平極顯著地高于四年級(jí)和五年級(jí)的P005。微觀分析與研究結(jié)果表明1通過(guò)結(jié)合MRMLC和MLTMFORMS，可以實(shí)現(xiàn)精細(xì)地分析與比較每位兒童在圖形推理的各認(rèn)知成分上的變化；2認(rèn)知成分動(dòng)態(tài)評(píng)估結(jié)果的年級(jí)間比較表明，在當(dāng)前水平方面，五年級(jí)比四年級(jí)更擅長(zhǎng)使用規(guī)則應(yīng)用成分六年級(jí)又比五、四年級(jí)更擅長(zhǎng)運(yùn)用規(guī)則構(gòu)建和規(guī)則應(yīng)用成分；在學(xué)習(xí)潛能方面，四年級(jí)比五、六年級(jí)能夠更擅長(zhǎng)使用視知覺(jué)識(shí)別和規(guī)則應(yīng)用，但六年級(jí)比四年級(jí)能夠更擅長(zhǎng)運(yùn)用規(guī)則構(gòu)建成分3各年級(jí)認(rèn)知策略的動(dòng)態(tài)評(píng)估結(jié)果表明，四年級(jí)能夠更正確地運(yùn)用知覺(jué)分析策略解答項(xiàng)目五、六年級(jí)能夠更正確地運(yùn)用分析策略來(lái)解答項(xiàng)目。最后，從信度和效度兩個(gè)方面對(duì)該方案的實(shí)施結(jié)果進(jìn)行質(zhì)量分析。研究結(jié)果表明，每套標(biāo)準(zhǔn)圖形推理測(cè)驗(yàn)的內(nèi)部一致性均較高；本方案對(duì)兒章圖形推理學(xué)習(xí)潛能的評(píng)估是有效的。

簡(jiǎn)介：研究背景感染性腹瀉是人類(lèi)最常見(jiàn)的疾病之一，是由細(xì)菌、病毒、原蟲(chóng)等多種病原體所引起的、以腹瀉癥狀為主并廣泛存在并流行于世界各地的腸道傳染病，也是當(dāng)今全球性重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題，位居三大傳染病死亡原因之一，尤其在兒童中更是一種常見(jiàn)病和多發(fā)病，是導(dǎo)致兒童死亡的兩大病因之一。特別在發(fā)展中國(guó)家，腹瀉是導(dǎo)致兒童死亡的主要原因。2003年世界衛(wèi)生報(bào)告中披露，發(fā)展中國(guó)家感染性腹瀉導(dǎo)致兒童死亡達(dá)1566萬(wàn)人，占死亡人數(shù)的152％，居死因第三位。在我國(guó)感染性腹瀉的發(fā)病率居所有傳染病之首。目前，病毒已成為感染性腹瀉的重要病原體。1972年發(fā)現(xiàn)諾瓦克病毒后，已相繼發(fā)現(xiàn)和確立引起腹瀉的病毒有呼腸孤病毒科（輪狀病毒）、腺病毒（腸腺病毒）、杯狀病毒科（諾如病毒和扎幌樣病毒）、星狀病毒科（星狀病毒）和冠狀病毒科的成員。輪狀病毒ROTAVIRS，RV是嬰幼兒腹瀉的最主要病因之一，根據(jù)抗原性的不同將輪狀病毒分為7個(gè)組AG。輪狀病毒感染常無(wú)癥狀，有癥狀感染的潛伏期為13天，病程常57天，主要臨床表現(xiàn)是發(fā)熱、頻繁的嘔吐、水樣腹瀉、輕度失水和酸中毒。據(jù)報(bào)道，RV腸炎好發(fā)于6～24個(gè)月的嬰幼兒。在氣候隨四季變化的地區(qū)，RV感染的高峰季節(jié)隨時(shí)間和區(qū)域不同而有所變動(dòng)，多發(fā)生在寒冷干燥的秋冬季節(jié)，在終年炎熱的地區(qū)全年均可發(fā)生，亞熱帶地區(qū)嬰幼兒RV腹瀉多發(fā)生于秋冬季，流行高峰在1012月，而春季35月份又可有一小高峰，突然的環(huán)境改變亦可能影響流行，世界各地均有散發(fā)和流行的報(bào)道。國(guó)內(nèi)外大量研究表明，諾如病毒NOVIRUS，NVS是僅次于RV導(dǎo)致人類(lèi)急性非細(xì)菌性胃腸炎（ACUTEGASTROENTERITIS，AGE）的重要病原體，NVS主要通過(guò)糞口傳播，是導(dǎo)致食源或水源性急性腹瀉的主要病原，世界范圍內(nèi)引起低齡兒童急性病毒性胃腸炎的主要病原，同時(shí)也是造成包括學(xué)校、家庭、旅游區(qū)、醫(yī)院、食堂、軍隊(duì)的爆發(fā)性胃腸炎流行的重要病原，對(duì)社會(huì)生產(chǎn)力產(chǎn)生巨大破壞力，其地位僅次于RV。該病毒的特點(diǎn)是發(fā)病率高、致病劑量低和抵抗力強(qiáng)。腺病毒ADENOVIRUS，ADV在兒童腹瀉標(biāo)本中的檢出率雖不如RV高，但近兩年隨著對(duì)ADV的了解越來(lái)越深入，檢測(cè)方法不斷增加，商品化的檢測(cè)試劑盒越來(lái)越快速簡(jiǎn)便，各國(guó)對(duì)ADV引起的兒童腹瀉越來(lái)越重視。世界大部分地區(qū)均有星狀病毒ASTRIVIRUS，ASTV感染的報(bào)道，已證實(shí)它是引起嬰幼兒、老年人及免疫低下者腹瀉的重要病原之一。資料顯示ASTV成為嬰幼兒病毒性胃腸炎的第2或第3位病原體。ASTV感染常見(jiàn)于秋冬季，多為散發(fā)，亦可在醫(yī)院、幼兒園、老人院、學(xué)校和軍隊(duì)引起爆發(fā)流行。然而，隨著我國(guó)城市化進(jìn)程和經(jīng)濟(jì)建設(shè)的發(fā)展，大量外來(lái)人口融入大城市，使得城鄉(xiāng)結(jié)合部、城中村等經(jīng)濟(jì)條件相對(duì)落后、人員構(gòu)成復(fù)雜、流動(dòng)性大的地區(qū)腹瀉病的情況不容樂(lè)觀。由于城市流動(dòng)人口存在流動(dòng)性強(qiáng)、知識(shí)水平低、經(jīng)濟(jì)條件差等問(wèn)題，整體上影響了城市流動(dòng)人口的衛(wèi)生保健服務(wù)狀況。研究目的1了解廣州市某社區(qū)20102011年流動(dòng)人口病毒性腹瀉RV、NVS、ADV和ASTV感染狀況、臨床表現(xiàn)及流行病學(xué)特征2了解該地區(qū)病毒性腹瀉中NVS、ADV和ASTV基因型別，探討流動(dòng)人口中三種病毒的流行優(yōu)勢(shì)毒株3豐富南方病毒感染性腹瀉的流行病學(xué)資料，為流動(dòng)人口病毒性腹瀉的防治提供一定的參考依據(jù)。研究方法1標(biāo)本來(lái)源收集2010年5月～2011年12月期間在廣州市白云區(qū)某社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心就診的383例流動(dòng)人口腹瀉患者糞便標(biāo)本、人口學(xué)資料、臨床及流行病學(xué)資料。2標(biāo)本處理方法每份糞便標(biāo)本2G，分別各加2MLPBS，震蕩混勻，分裝后80℃保存?zhèn)溆谩?標(biāo)本病毒檢測(cè)方法利用RTPCR和PCR方法，用引物JV12YJV13I、AD1AD2和MON269MON270分別對(duì)所有標(biāo)本進(jìn)行NVS、ADV和ASTV感染的檢測(cè)，對(duì)PCR陽(yáng)性產(chǎn)物進(jìn)行純化回收、測(cè)序，應(yīng)用BLAST將測(cè)序結(jié)果在GENBANK上尋找各陽(yáng)性株的同源序列，使用MEGA50生物軟件進(jìn)行序列的相似性比對(duì)，分析NVS、ADV和ASTV的基因型別，判斷NVS、ADV和ASTV的流行優(yōu)勢(shì)毒株。4統(tǒng)計(jì)分析方法運(yùn)用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS130對(duì)收集的患者資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，采用描述性分析，計(jì)數(shù)資料單因素分析采用卡方檢驗(yàn)，多因素分析運(yùn)用LOGISTIC逐步回歸，檢驗(yàn)水準(zhǔn)Α為005。結(jié)果1人口學(xué)資料2010年5月～2011年12月共收集廣州市某社區(qū)腹瀉患者糞便標(biāo)本和問(wèn)卷共383分。檢測(cè)情況5歲以下兒童占909％348383，來(lái)自廣東省（除廣州市外）其他地區(qū)、湖南和江西等周邊地區(qū)。流動(dòng)兒童其監(jiān)護(hù)人文化水平較低，以中學(xué)水平為主，占897％323383，多數(shù)監(jiān)護(hù)人為無(wú)業(yè)。2病毒性腹瀉流行病學(xué)特征病毒性腹瀉在監(jiān)測(cè)期內(nèi)均可發(fā)生，于秋冬季節(jié)病例較多，感染高峰出現(xiàn)在10、11月，但8月出現(xiàn)小高峰4種病毒的陽(yáng)性病例為214例，檢出率為559％214383，混合感染率為104％40383主要感染5歲以下兒童，占944％202214其中，男性患者139例，女性75例，男女患者比例為1851。3RV、NVS、ADV和ASTV的檢測(cè)結(jié)果和流行病學(xué)特征RV、NVS、ADV和ASTV的檢出率分別為431％165383、107％41383、70％27383和60％23383，四種病毒陽(yáng)性檢出者年齡均主要集中在5歲以下，年齡組間和性別間各種病毒的檢出情況差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)義，RV感染高峰發(fā)生在秋冬季，NVS和ADV的高峰均顯示在溫度較高的夏季，而ASTV在2010年5月～2010年12月期間，8月檢出率最高，2011年全部ASTV感染均發(fā)生在秋冬季（10月12月）。4無(wú)病毒檢出組（A組）和病毒檢出組（B組）相關(guān)分析單因素分析顯示，A和B兩組在患者職業(yè)FISHER檢驗(yàn)，P0032和文化程度FISHER檢驗(yàn)，P0034方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明感染性腹瀉主要感染學(xué)齡前兒童兩組的糞便量X25496，P0019、糞便性狀FISHER檢驗(yàn)，P0007、腹瀉方式X29296，P0026、食欲X211968，P0001及乏力X26647，P0010情況等臨床表現(xiàn)方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義而其他人口學(xué)資料、臨床表現(xiàn)和流行病學(xué)接觸史等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。5NVS、ADV和ASTV的序列分析結(jié)果383份糞便標(biāo)本中，共檢出NVS41例，系統(tǒng)進(jìn)化樹(shù)和相似性分析顯示以GⅡ4型為主（38例），其中35株為GⅡ42006B亞型、2株為GⅡ42006A亞型、1株為經(jīng)典GⅡ4型，另外分別為GⅡ6、GⅡ14和GⅠ2型檢出27株ADV，系統(tǒng)進(jìn)化和相似性分析顯示16株為ADV41型，其中2株為ADV41型GTC1型，14株為ADV41型GTC2型，ADV1、2和12各檢出兩株，ADV3和ADV7各檢出1株，ADV31檢出3株而檢出23株ASTV均為ASTV1。結(jié)論1監(jiān)測(cè)情況顯示腹瀉患者或患者家屬（14歲以下患兒家屬）文化層次較低，以中學(xué)文化水平為主，符合流動(dòng)人口整體文化程度較低的趨勢(shì)。2病毒性腹瀉的檢出率為559％214383，該病全年均有散發(fā)，發(fā)病高峰在秋冬季，但是夏季有小高峰出現(xiàn)兩種及兩種以上病毒混合感染較常見(jiàn)，檢出率為104％，患者主要是2歲以下嬰幼兒?；旌细腥臼欠駮?huì)加重病情，是應(yīng)該受到關(guān)注的問(wèn)題。3病毒為流動(dòng)兒童腹瀉的重要病因，其中輪狀病毒是最主要的病原體，其次依次為NVS、ADV和ASTV。RV以秋冬季高發(fā)NVS夏季為感染高峰，NVSGⅡ4基因型為廣州流動(dòng)人口NVS感染的流行優(yōu)勢(shì)毒株，與我國(guó)國(guó)內(nèi)情況相同。其中變異株GⅡ42006B38株、GⅡ42006A2株，而GⅡ42006B曾引起2007年后世界范圍內(nèi)多個(gè)國(guó)家腹瀉疫情大量增加，我國(guó)較多地區(qū)均已檢測(cè)到2006B，但未見(jiàn)2006A相關(guān)報(bào)道，本次研究檢出兩株NVS2006A引起的腹瀉，顯示2006A亞型在我國(guó)境內(nèi)也有發(fā)病，應(yīng)增加相關(guān)研究。此次研究中夏季較多ADV感染，表明ADV41型仍為我國(guó)腺病毒感染腹瀉的主要流行毒株，同時(shí)存在其他多個(gè)ADV型別的散在感染，但并未見(jiàn)ADV40型感染。2010年ASTV感染主要發(fā)生在夏季，而2011年則全部發(fā)生在秋冬季節(jié)，ASTV陽(yáng)性均為ASTV1型，顯示ASTV1為廣州流動(dòng)人口ASTV感染的流行優(yōu)勢(shì)型別。4無(wú)病毒檢出組（A組）和病毒檢出組（B組）在患者職業(yè)和文化程度方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明主要為學(xué)齡前兒童，顯示腹瀉病原體主要感染年齡較小兒童兩組的糞便量、糞便性狀、腹瀉方式、食欲及乏力情況等臨床表現(xiàn)方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表現(xiàn)為病毒檢出組患者糞便量較無(wú)檢出組偏多，主要為水樣便或蛋花樣便，并對(duì)患者食欲影響較大，伴有乏力，因此對(duì)病毒感染患者盡早進(jìn)行對(duì)癥支持治療，防止因失水而加重病情。

簡(jiǎn)介：河南中醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文慢性淺表性、萎縮性胃炎及胃腺癌中微小病毒的電鏡技術(shù)、原位雜交法檢測(cè)姓名李寧寧申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師李建國(guó)20080430摘要摘要目的從臨床患者胃黏膜上皮細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)一種新的病毒～微小病毒，通過(guò)電鏡、原位雜交技術(shù)排除已報(bào)道的與胃腺癌相關(guān)的EB病毒EBV、乙型肝炎病毒HBV、人類(lèi)乳頭瘤病毒HPV，從而探討研究微小病毒與胃腺癌病因?qū)W的相關(guān)性，為臨床胃腺癌病因?qū)W的研究提供科學(xué)的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法1胃鏡下取標(biāo)本由河南中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院胃鏡室協(xié)助完成，根據(jù)預(yù)試驗(yàn)觀測(cè)結(jié)果在胃鏡下選取慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、胃腺癌患者的胃黏膜。2將胃黏膜分三塊，一塊迅速用戊二醛做前固定，集中送石家莊電鏡室做電鏡指標(biāo)觀察；一塊迅速用10％的甲醛固定；一塊迅速移至細(xì)胞培養(yǎng)室超凈操作臺(tái)，做細(xì)胞的原代培養(yǎng)成活后進(jìn)行傳代培養(yǎng)，傳代的細(xì)胞一部分繼續(xù)培養(yǎng)使病毒復(fù)制繁殖，一部分放入凍存管液氮凍存?zhèn)溆谩?甲醛固定的組織做常規(guī)病理石蠟包埋成蠟塊，運(yùn)用原位雜交技術(shù)排除EB病毒EBV、人類(lèi)乳頭瘤病毒HPV、乙型肝炎病毒HBV這三種病毒的可能性，因患者在做胃鏡前已做鏡前四項(xiàng)傳染病檢查，我們選取的都是HBV陰性的患者，進(jìn)一步用原位雜交證實(shí)該種病毒不是EBV、HPV、HBV這三種病毒，而是一種新的病毒。結(jié)果L病理組織學(xué)結(jié)果對(duì)35例標(biāo)本進(jìn)行常規(guī)病理技術(shù)處理，HE染色結(jié)果表明病理診斷與臨床診斷相符，我們?nèi)〉脴?biāo)本證實(shí)為慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎及胃癌患者的胃黏膜。2電鏡指標(biāo)觀測(cè)結(jié)果我們選取了35例標(biāo)本送往石家莊河北醫(yī)科大學(xué)電鏡室做電鏡觀察，發(fā)現(xiàn)其中的9例標(biāo)本中有微小病毒的顆粒存在，該顆粒直徑非常小，只有放大十萬(wàn)倍左右才可以看清，該顆粒無(wú)外殼而且常聚團(tuán)存在，符合電鏡下微小病毒的形態(tài)特征。3細(xì)胞培養(yǎng)結(jié)果成功的完成了胃黏膜上皮細(xì)胞的原代、傳代培養(yǎng)。細(xì)胞生長(zhǎng)良好，并進(jìn)行了凍存。

簡(jiǎn)介：曲阜師范大學(xué)碩士學(xué)位論文小學(xué)生寫(xiě)作元認(rèn)知的測(cè)驗(yàn)編制與特點(diǎn)姓名王淑娟申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)發(fā)展與教育心理學(xué)指導(dǎo)教師宋廣文20060401ABSTL镥CTWHTINGMET辯OGILITIONISONEOFTHE端SEA心HFIELDSOFTHE粼T耥G磷馘IT糟凳撂蜘融誠(chéng)鍬’S∞N躺L鞋NG醐D船OM坶RIN馨OF畦艟謝斑塔P∞∞SS，巍瓤≤＆辮轔壤AT氆囂鰣陡茁C批酲ESNEW掣祜DE埝US主矗GLLISKNOWLEDGEANDWRITILLGMODEL81MELEVELOFONE’SWRITING孫鼬∞OG磚蛀ON趟輛逝毯S瑚AS搬婦GDE鏟髓OF氌E賊娃NG婦WL耐鬈C強(qiáng)D撼SCO贍口L圭ING8KL添毫。蛙LE腳№MS瓣囂N(yùn)∞U越E囂泌瓣SWRI耄至NG黼趣GM融ACOGNITIONHASANO“BLEE攢BCTONⅥITINGPR08RESIKSEARCHE8HAVES酶WL氌曼主、槭蛀鵲M矗A∞G癍毫IVE釷曩I(mǎi)蠢NGP封FO黼ED8NC赫I出張毛鑫SGEA娃Y至輟掣AV罐墩E扛W嗽攮G蠲D18熱轉(zhuǎn)I趕G囂A撻L(zhǎng)撼髂，NOW瞧E端玨盎S溉NORESEARCHOFTLLISKILLDCONDUC懈DINOURCOUN扛YSOWEPERFBRMMISSN工DYT。奶，枷B曩№毫靛粼PL趣翻球SE甜睡黜T量辯P∞BK擻，翻∞戳垃斌醪她蛀盎撼S黼PL堍稔嬲OP螂娃氌E蜘DYTOL嫩I渤T11E、VRITIILGMETACOGNITIONGOFTHPRIMARYSCIOOLSTUDENTS，INGRADE4，GRADE5勰D辨DE6。U照塔蛙擗FE捌LS西T沁I魏VES畦G鑫蛀ON懿D蛙掉S讎IS畦E麓嬲如瓣OF＆默OR加IALY熱，搬露糍L黼羚HSUC∞幽鮭赫WO噍齄G艇氌EPRIMARYSCHOOLSHL‘IENTS’W討THLGMETACOGTLITIONQUESTIO肌AI坤岫D弗RTHE螄抽L(zhǎng)輛EOF氆E秘Y馥S￡蜮辯ICS磚NCIP酶S器Y巍。QUE幽。玨霸越辯WO描鰣E硝黼哆FEV耙W撼齲EWLT吣M詒ICO瓣托。FTHESA|臻L(zhǎng)EP鞠ILS妞蛙掂PRIMARYSCH∞1APPENDIXTOQUFIINO肌A1UNIVERSI妣JUALLCH。NGSHIYAIL班赫鑫搿S醢∞L麟J髓N穗蠕窯NO。LP黼鞋搿S穗∞L。秘撩瑤SULLSSI稍A翻1霹LE撐8辨3EKMEN耄S讒CLUD母區(qū)逸母UR∞疆￡娃Y’S弘穗攮搿S。B醴STUDENTRWRITINGMETACO洲廿VE曲IL耐WRITINGMETACOGLLITIVE∞N咖LLING戤娃搬。磚垂。矗鵝勰鑫刪TIL礤搬E糍∞瓣蛭VE鴦XP械ENEIN妊蜥斑毽M囂TACOGN掘VE婦曲稍EDGEA蕊誠(chéng)L堍黼E泌鷗蛾蛀VES婦CEJ酗W鑫重至鱔M懈OGNITIVEEVALU毗ION2D班∞鼬挺Y’S蟛琳娜S商。。LS髓稻齠穗’WRI蛙NGMET∞。斷畦。NDEVEL雌SAL。端謝熱也ES姚’掰溜霉S，童圭|戤主S謝盎T酶S燃’

簡(jiǎn)介：目的我國(guó)是病毒性肝炎大國(guó)，一般人群已成為乙型肝炎、丙型肝炎防治工作的重點(diǎn)，國(guó)產(chǎn)酶標(biāo)試劑血清學(xué)檢測(cè)結(jié)果并不能反映人群全部感染情況，一些乙型肝炎表面抗原HBSAG陰性的乙型肝炎病毒HBV感染以及急性HBV、丙型肝炎病毒HCV窗口期感染可以通過(guò)核酸檢測(cè)技術(shù)NAT加以確認(rèn)，對(duì)一般人群進(jìn)行血液HBV、HCV病毒標(biāo)志物血清學(xué)及分子生物學(xué)檢測(cè)，既可為完善病毒性肝炎防治措施提供有價(jià)值的人群陽(yáng)性率信息，又可為當(dāng)?shù)孬I(xiàn)血人群的篩查改進(jìn)研究提供流行病學(xué)參考依據(jù)，提高輸血安全。我們研究包括三個(gè)方面1采用血清學(xué)方法，對(duì)江蘇省部分地區(qū)一般人群乙肝、丙肝病毒標(biāo)志物進(jìn)行檢測(cè)，了解HBSAG陰性人群乙肝血清標(biāo)志物構(gòu)成模式，分析病毒核酸檢測(cè)的必要性。2采用核酸檢測(cè)技術(shù)，檢測(cè)混合血清乙型肝炎病毒核酸HBVDNA、丙型肝炎病毒核酸HCVRNA。3研究混合檢驗(yàn)法總體率可信區(qū)間估計(jì)方法，并估計(jì)江蘇省部分地區(qū)一般人群HBVDNA、HCVRNA陽(yáng)性率可信區(qū)間。研究萬(wàn)法1按照分層整群隨機(jī)抽樣方法，對(duì)在金壇市、海門(mén)市、海安縣、贛榆縣抽取的一般人群進(jìn)行HBSAG、乙型肝炎表面抗體HBSAB、乙型肝炎核心抗體HBCAB、丙型肝炎抗體HCVAB檢測(cè)。分析不同地區(qū)、不同年齡HBSAG陰性一般人群乙肝血清標(biāo)志物不同模式構(gòu)成。2依據(jù)一般人群血清學(xué)模式構(gòu)成情況，對(duì)HBSAG陰性不同血清學(xué)模式的標(biāo)本按12人份進(jìn)行混合，提取乙肝、丙肝病毒核酸，并采用熒光定量聚合酶鏈檢測(cè)技術(shù)RTPCR進(jìn)行檢測(cè)。應(yīng)用混合血清總體率可信區(qū)間估計(jì)方法計(jì)算一般人群HBVDNA、HCVRNA檢出率。3選取HBVDNA、HCVRNA陽(yáng)性混合組進(jìn)行拆分檢測(cè)，采用熒光定量PCR檢測(cè)單份血清病毒核酸。4對(duì)HCVAB酶聯(lián)免疫檢測(cè)法ELISA初檢陽(yáng)性，HBSAGELISA法復(fù)檢陽(yáng)性血清標(biāo)本提取病毒核酸，用熒光定量PCR技術(shù)進(jìn)行檢測(cè)。5在分析國(guó)外SACKS氏方法及KLINE氏方法基礎(chǔ)上，運(yùn)用校正一次近似法計(jì)算混合檢驗(yàn)法總體率可信區(qū)間，并與精確概率法計(jì)算結(jié)果進(jìn)行比較。研究結(jié)果1江蘇省一般人群HCVAB總陽(yáng)性率為076％，蘇南地區(qū)的HCVAB陽(yáng)性率明顯高于蘇中、蘇北地區(qū)。江蘇省一般人群的HBSAG總陽(yáng)性率為484％，蘇中和蘇南地區(qū)的HBSAG陽(yáng)性率高于蘇北地區(qū)。在HBSAG陰性人群中，蘇中地區(qū)以單項(xiàng)HBCAB，以及HBSAB伴HBCAB的構(gòu)成居多，明顯高于蘇南、蘇北地區(qū)。2對(duì)蘇南、蘇中地區(qū)HBSAG陰性人群檢測(cè)HBVDNA的結(jié)果表明，兩個(gè)地區(qū)HBSAG陰性人群HBVDNA總檢出率為153％95％CI098％，234％，其中蘇中地區(qū)HBVDNA檢出率為195％95％CI111％，315％，蘇南地區(qū)HBVDNA檢出率為091％9506CI029％，211％。在蘇中地區(qū)HBSAG陰性人群中，HBVDNA陽(yáng)性結(jié)果主要集中在單項(xiàng)HBCAB，以及HBSAB伴HBCAB者中。另外，蘇南地區(qū)30份HBSAG復(fù)檢陽(yáng)性的血清中有11份HBVDNA檢測(cè)陽(yáng)性。3江蘇省HBSAG陰性人群HCVRNA陽(yáng)性率為051％，95％CI是023％，098％；其中，蘇南地區(qū)HCVRNA陽(yáng)性率最高，為147％95％CI06％，29％，蘇北地區(qū)較低，為03％95％CI00075％，17％，蘇中地區(qū)沒(méi)有檢出HCVRNA陽(yáng)性標(biāo)本。另外，所有HCVAB初檢陽(yáng)性、復(fù)檢陰性的血清HCVRNA均檢測(cè)陰性，27份HCVAB復(fù)檢陽(yáng)性的血清有11份HCVRNA檢測(cè)陽(yáng)性。4我們提出的總體率可信區(qū)間估計(jì)方法與國(guó)外的SACKS氏方法及KLINE氏方法進(jìn)行比較，在陽(yáng)性率不太低時(shí)，幾種方法差別不大，而當(dāng)陽(yáng)性率較低時(shí)，校正一次近似法計(jì)算結(jié)果與精確概率法相近，可以得出較理想的非負(fù)下限值。結(jié)論1江蘇省蘇中和蘇南地區(qū)一般人群HBSAG陽(yáng)性率高于蘇北地區(qū)。蘇中地區(qū)HBSAG陰性一般人群中，單項(xiàng)抗HBC，以及抗HBC伴抗HBS的構(gòu)成比高于蘇南、蘇北地區(qū)。2HBSAG陰性人群中HBVDNA檢出率蘇中高于蘇南地區(qū)。在HBSAG陰性人群中，單項(xiàng)抗HBC，以及抗HBC伴抗HBS人群的HBVDNA陽(yáng)性率應(yīng)引起重視。建議在獻(xiàn)血員血液篩查時(shí)考慮進(jìn)行混合血清HBVDNA檢測(cè)以減少HBV感染發(fā)生。3江蘇省蘇南地區(qū)一般人群HCVAB陽(yáng)性率及HCVRNA檢出率均高于蘇中、蘇北地區(qū)。4混合血清HBVDNA、HCVRNA檢測(cè)方法已在江蘇省COO實(shí)驗(yàn)室初步建立。5對(duì)于不同混合條件下的混合檢驗(yàn)陽(yáng)性率結(jié)果，建議采用校正一次近似法或精確概率法進(jìn)行陽(yáng)性率的可信區(qū)間估計(jì)。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多人類(lèi)8型皰疹病毒RTA對(duì)vMIPs啟動(dòng)子活性的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：元認(rèn)知是對(duì)認(rèn)知的認(rèn)知，是個(gè)體對(duì)自己認(rèn)知活動(dòng)的自我意識(shí)、自我監(jiān)控和自我調(diào)節(jié)。元認(rèn)知能力即監(jiān)控、調(diào)整和自我評(píng)價(jià)、學(xué)習(xí)的能力。已有大量研究表明，元認(rèn)知能力的培養(yǎng)是提高學(xué)生的學(xué)習(xí)能力，使學(xué)生學(xué)會(huì)學(xué)習(xí)，培養(yǎng)他們終身學(xué)習(xí)的關(guān)鍵。本文首先運(yùn)用元認(rèn)知相關(guān)理論，對(duì)元認(rèn)知的概念、內(nèi)涵進(jìn)行了辨析，疏理了元認(rèn)知能力培養(yǎng)的各種方法，并針對(duì)信息技術(shù)課堂教學(xué)特點(diǎn)，提出培養(yǎng)學(xué)生元認(rèn)知能力的策略，構(gòu)建以培養(yǎng)學(xué)生元認(rèn)知能力為目標(biāo)的教學(xué)模式。模式包括認(rèn)知活動(dòng)的計(jì)劃，認(rèn)知活動(dòng)的監(jiān)督，認(rèn)知活動(dòng)的評(píng)價(jià)，認(rèn)知活動(dòng)的調(diào)控與元認(rèn)知能力水平提高等五個(gè)部分。然后，本人借助董奇、劉電芝提出的元認(rèn)知結(jié)構(gòu)的觀點(diǎn)，設(shè)計(jì)了元認(rèn)知能力量表對(duì)信息技術(shù)課堂中元認(rèn)知能力的培養(yǎng)模式展開(kāi)實(shí)證研究。量表將學(xué)生信息技術(shù)問(wèn)題解決的元認(rèn)知能力劃分為元認(rèn)知知識(shí)、元認(rèn)知體驗(yàn)、元認(rèn)知監(jiān)控三個(gè)方面，用于測(cè)查學(xué)生的知識(shí)性、意識(shí)性、監(jiān)測(cè)性、調(diào)控性、評(píng)價(jià)性五個(gè)維度的元認(rèn)知能力水平。最后，實(shí)證結(jié)果表明，本研究得出的信息技術(shù)課堂中元認(rèn)知能力培養(yǎng)模式對(duì)提高學(xué)生元認(rèn)知能力有顯者的促進(jìn)作用。

簡(jiǎn)介：山東師范大學(xué)學(xué)號(hào)2007020159研究生姓名徐艷嬌聯(lián)系電話13295315549EMAILYANJIAO_XU126COM所在院系心理學(xué)院山東師范大學(xué)獨(dú)創(chuàng)聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得（注如沒(méi)有其他需要特別聲明的，本欄可空）或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)使用過(guò)的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽字學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤(pán)，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)學(xué)校學(xué)?？梢詫W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。（保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書(shū)）學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽字簽字日期2010年月日簽字日期2010年月日

簡(jiǎn)介：第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文小鼠CCR7重組腺病毒轉(zhuǎn)染未成熟樹(shù)突狀細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)研究姓名郭浩申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)外科學(xué)（燒傷）指導(dǎo)教師彭毅志20080501第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文炎癥因子或者外來(lái)抗原的刺激而發(fā)育為MDC，嚴(yán)重影響其誘導(dǎo)免疫耐受的效果?；谝陨戏治?，本研究擬在國(guó)家自然科學(xué)基金的資助下，通過(guò)構(gòu)建含有小鼠CCR7的重組腺病毒，嘗試在IMDC上建立CCR7的表達(dá)，使IMDC獲得原本MDC才具有的高效遷移能力，避免IMDC在外周組織向成熟狀態(tài)的分化，有效地確保其誘導(dǎo)免疫耐受功能的發(fā)揮，為臨床上大面積深度燒傷患者早期創(chuàng)面覆蓋引起的免疫排斥提供新的解決方法和思路。方法L、提取小鼠胸腺總RNA，應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄PCRRT．PCR方法，以自行設(shè)計(jì)的帶有酶切位點(diǎn)的引物，擴(kuò)增獲得CCR7基因全部序列，經(jīng)過(guò)T．A克隆，酶切亞克隆到穿梭質(zhì)粒PADTRACKCMV上，在BJ5183菌內(nèi)和PADEASYL同源重組，篩選陽(yáng)性克隆，酶切鑒定，線性化后脂質(zhì)體法轉(zhuǎn)染HEK293細(xì)胞進(jìn)行包裝、PCR鑒定及擴(kuò)增，得到含有CCR7基因的重組腺病毒，并根據(jù)報(bào)告基因GFP測(cè)定病毒滴度。2、小劑量MGM．CSF和MIL．4聯(lián)合誘導(dǎo)培養(yǎng)BALB／C小鼠骨髓來(lái)源的IMDC，光鏡下觀察并于第6天收獲；將上述構(gòu)建的重組腺病毒轉(zhuǎn)染IMDC，根據(jù)報(bào)告基因綠色熒光蛋白GREENNUORESCENCEPMTEIN，GFP，檢測(cè)重組腺病毒的感染效率；以空病毒為對(duì)照，應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄PCR技術(shù)和免疫印跡WESTEMBLOT法，檢測(cè)轉(zhuǎn)染3天后IMDC上CCR7基因在MRNA及蛋白水平表達(dá)的變化。結(jié)果1、成功構(gòu)建了小鼠CCR7重組腺病毒載體，重組腺病毒滴度可達(dá)1109U／ML。2、培養(yǎng)的IMDC疏松貼壁生長(zhǎng)，表面可見(jiàn)不規(guī)則的樹(shù)枝狀突起，體積較前增大；熒光顯微鏡下可見(jiàn)轉(zhuǎn)染腺病毒的細(xì)胞膜表面染有綠色熒光，呈明顯的不規(guī)則的毛刺樣突起。3、重組腺病毒轉(zhuǎn)染IMDC后，感染效率可達(dá)70％，CCR7在MIⅢA及蛋白表達(dá)上與空病毒組相比明顯增高。結(jié)論1、成功構(gòu)建小鼠CCR7基因重組腺病毒載體。獲得了高滴度的重組腺病毒。2、小鼠骨髓來(lái)源的單核細(xì)胞在應(yīng)用低劑量MGM．CSF和MIL．4聯(lián)合刺激誘導(dǎo)后獲得具有典型形態(tài)特征的IMDC。3、構(gòu)建的重組腺病毒感染IMDC后，CCR7的MRNA及蛋白表達(dá)明顯增高，成功地在IMDC上建立了CCR7的表達(dá)，并再次證明所構(gòu)建的腺病毒載體方法正確，轉(zhuǎn)染效率

簡(jiǎn)介：目的已有調(diào)查研究結(jié)果表明大學(xué)生手機(jī)依賴(lài)問(wèn)題普遍存在，各高校針對(duì)該問(wèn)題還沒(méi)有提出系統(tǒng)的防治辦法。本文采用元認(rèn)知干預(yù)技術(shù)對(duì)大學(xué)生手機(jī)依賴(lài)問(wèn)題進(jìn)行干預(yù)和分析，為解決大學(xué)生手機(jī)依賴(lài)問(wèn)題提供心理干預(yù)臨床治療經(jīng)驗(yàn)。方法以6名存在較嚴(yán)重手機(jī)依賴(lài)問(wèn)題的大學(xué)生為被試，運(yùn)用遼寧師范大學(xué)金洪源教授研發(fā)的元認(rèn)知干預(yù)技術(shù)，采用多基線實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)進(jìn)行個(gè)案實(shí)驗(yàn)研究。以林格修訂的手機(jī)依賴(lài)量表和手機(jī)使用情況自評(píng)量表為測(cè)量工具，將前后測(cè)得結(jié)果作為干預(yù)效果指標(biāo)，通過(guò)干預(yù)前后數(shù)據(jù)的改變量評(píng)估干預(yù)結(jié)果的有效性。結(jié)果6名被試經(jīng)過(guò)系統(tǒng)的心理干預(yù)，手機(jī)依賴(lài)量表測(cè)試結(jié)果顯示6名被試均判定為非手機(jī)依賴(lài)，量表總分明顯下降，多基線圖表明被試在手機(jī)依賴(lài)癥狀表現(xiàn)方面都有明顯下降，使用時(shí)間和使用次數(shù)明顯減少，并且在3個(gè)月的3次回訪中未復(fù)發(fā)。結(jié)論通過(guò)干預(yù)前后數(shù)據(jù)對(duì)比證明元認(rèn)知干預(yù)技術(shù)對(duì)大學(xué)生手機(jī)依賴(lài)干預(yù)效果顯著，元認(rèn)知技術(shù)干預(yù)可以大大降低大學(xué)生對(duì)手機(jī)的依賴(lài)程度，同時(shí)在干預(yù)過(guò)程中學(xué)生學(xué)習(xí)并掌握元認(rèn)知知識(shí)，形成元認(rèn)知智慧，不易復(fù)發(fā)。

簡(jiǎn)介：同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文慢病毒介導(dǎo)RNA干擾SEZ6對(duì)小鼠小腦切片培養(yǎng)浦肯野細(xì)胞發(fā)育影響姓名李卓權(quán)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)人體解剖與組織胚胎學(xué)指導(dǎo)教師張軍20090501摘要瘤的轉(zhuǎn)移有關(guān)。在小鼠小腦切片中，慢病毒轉(zhuǎn)染干擾SEZ6基因表達(dá)后，浦肯野細(xì)胞樹(shù)突發(fā)育受到影響。SEZ6基因表達(dá)蛋白質(zhì)中具有CUB結(jié)構(gòu)，CUB對(duì)鈣依賴(lài)性蛋白質(zhì)問(wèn)的相互作用是非常重要的，SEZ6基因的表達(dá)可能跟小鼠小腦浦肯野細(xì)胞遷移排列相關(guān)。關(guān)鍵詞SEZ6基因浦肯野細(xì)胞慢病毒SIRNA組織切片培養(yǎng)