簡介：學號20100201872010020187分類號B842B842研究生類別研究生類別全日制全日制碩士學位論文（學術學位）論文題目客體相似性對不同認知方式個體視覺工作記憶表征的影響客體相似性對不同認知方式個體視覺工作記憶表征的影響來自行為和來自行為和ERPERP的證據的證據學科專業(yè)學科專業(yè)名稱名稱基礎心理學基礎心理學申請人姓名張旭明張旭明指導教師李壽欣李壽欣教授教授論文提交時間論文提交時間20132013年6月13日獨創(chuàng)聲明本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得（注如沒有其他需要特別聲明的，本欄可空）或其他教育機構的學位或證書使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學位論文作者簽名學位論文版權使用授權書學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權學校學?？梢詫W位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。（保密的學位論文在解密后適用本授權書）學位論文作者簽名導師簽字簽字日期2013年月日簽字日期2013年月日

簡介：目的通過觀察益氣養(yǎng)陰、活血化瘀法對病毒性心肌疾病小鼠的T細胞亞群的影響從而探討其作用機制為早期防治病毒性心肌疾病提供客觀理論依據。方法采用多次腹腔注射CVB3M病毒的方式復制重復感染的早期病毒性心肌疾病動物模型。將210只BALBC小鼠隨機分為4組模型對照組、中藥高劑量組、中藥低劑量組每組各60只。另取30只BALBC小鼠做為空白對照組。采用常規(guī)的方法觀察病毒性心肌疾病小鼠心臟質量指數(shù)；采用HE、VG染色觀察其心肌病理形態(tài)及超微結構采用流式細胞儀檢測脾細胞中CD4T、CD8T細胞含量并計算CD4CD8的比值。結果1與空白對照組相比模型對照組及中藥低劑量組小鼠心臟體重比值均明顯增高P005。結論益氣養(yǎng)陰、活血化瘀法能改善病毒性心肌疾病小鼠心臟質量指數(shù)和病理形態(tài)學及超微結構的改變；對病毒性心肌疾病小鼠的心肌具有免疫調節(jié)作用從而對病毒性心肌疾病起到一定的防治作用。這可能是其防治病毒性心肌疾病的作用機制之一。

簡介：重慶醫(yī)科大學碩士學位論文體外循環(huán)對先心病患兒認知功能的短、中期影響姓名范祥翠申請學位級別碩士專業(yè)麻醉學指導教師葉茂20080501重慶醫(yī)科大學碩士研究生學位論文體外循環(huán)對先心病患兒認知功能的短、中期影響摘要目的研究O～4歲行體外循環(huán)CARDIOPULMONA叫BYPASS，CPB心臟直視手術的先天性心臟病除外先天性神經認知障礙如DOWN’S綜合征、WILLIAM’S綜合癥患兒，在術前、術后L周、術后1月、術后3月、術后6月神經認知功能的情況。方法選取0“4歲130例CPB下行心臟直視手術的患兒，在術前、術后L周、1月、3月、6月用GESELL發(fā)展量表進行神經認知功能測評，并收集患兒相關信息年齡、性別、體重、疾病類型、麻醉及體外循環(huán)情況體外循環(huán)時間，主動脈阻斷時間，最低鼻咽溫，最低肛溫和ICU停留時間。結果1患兒術前的神經認知功能水平在應物能、應人能、運動能、語言能等四個方面均位于正常低值；O～1歲與1“4歲的患兒進行比較，O～1歲明顯高于1～4歲PO05。3術后L周，紫紺型患兒組主動

簡介：分類號V969267．，’、密級∥認知功能評定與腦電非線性分析研究COGNITIVEASSESSMENTANDEEGNON．1INEARANALYSISRESEARCH作者姓名陳雪麗學科專業(yè)神經病學導師尹嶺答辯委員會主席論文答辯日期二OO六年五月二十九日院校地址北京市海淀區(qū)復興路28號郵政編碼100853軍醫(yī)進修學院碩士學位論文縮寫詞D2APENPET舢UERP刪SE英文縮略詞表英文全稱CORRELATIONDIMENSIONAPPROXI腿TEENTROPYPOSITRONEMISSIONTOMOGRAPHYFUNCTIONALMAGNETICRESONANCEIMGINGEVENTRELATEDPOTENTIALMINIMENTALSTATEEXA田INATION中文全稱關聯(lián)維數(shù)近似熵正電子發(fā)射斷層掃描功能核磁共振事件相關電位簡易精神狀態(tài)量表

簡介：論文的主要目標是構造一個能反映馬克思主義實踐認識論的、能處理葛梯爾反例的、包含知道與相信兩個認知算子在內的多主體認知邏輯多主體實踐認知邏輯系統(tǒng)。知識是否可能知識是什么知識具有哪些邏輯性質這是構造任何認知邏輯系統(tǒng)都必須首先回答的三個問題。因此，要構造多主體實踐認知邏輯，也必須回答上述三個問題。馬克思主義認為，物質是不以人的意志為轉移的客觀實在，整個世界包括自然界、人類社會和人的思維都具有統(tǒng)一的物質基礎。規(guī)律是物質世界發(fā)展過程中本身所固有的本質的、必然的、穩(wěn)定的聯(lián)系。實踐是人能動地改造物質世界的對象性活動，認識則是實踐基礎上主體對客體能動的反映，人們在實踐活動過程中可以逐漸認識物質世界的客觀規(guī)律。馬克思主義的認識論一方面堅持了唯物主義反映論的基本觀點，另一方面在實踐基礎上把主體能動性與客體受動性辯證地統(tǒng)一起來，有力地回答了各種不可知論的難題。葛梯爾反例表明，傳統(tǒng)的三元知識論存在著不可克服的缺陷，它未能抓住知識與真信念的的本質區(qū)別。國外對葛梯爾反例的解決方案可以分為強化方案和弱化方案兩種，二者盡管提出了一些有積極意義的看法，但都沒有真正解決葛梯爾反例提出的問題，即知識與真信念的本質區(qū)別問題。實踐確證論以信念理由和真理理由的區(qū)分為切入點，在實踐基礎上把信念理由和真理理由統(tǒng)一起來，確認知識是經過實踐檢驗的真信念。這一定義繼承了傳統(tǒng)三元知識論的優(yōu)點，吸收了各種葛梯爾反例解決方案的成功之處，同時還從本質上對知識和真信念進行了區(qū)分，解決了葛梯爾反例的問題。在此基礎上，建立起實踐確證的知識論，回答了知識是什么的問題。知識的邏輯性質要通過構造認知邏輯系統(tǒng)來體現(xiàn)，而構造認知邏輯系統(tǒng)必須首先解決語義問題。經典認知邏輯是以傳統(tǒng)的三元知識論為基礎的認知邏輯，其語義學是標準的可能世界語義學。主觀認知邏輯是以主觀知識論為基礎的認知邏輯，其語義學是一種非標準的可能世界語義學。這種語義學的特點是在可能世界之外增加一個特指世界客觀世界，并把模型有效性定義為客觀世界的有效性。實踐認知邏輯則是以實踐確證理論為指導的認知邏輯，其語義學也是一種非標準的可能世界語義學。這種語義學的特點是，在可能世界中增加了一個實踐世界在知道可達關系下，其它可能世界都是真可達的并重新定義了知識的滿足關系。新的認知邏輯語義學能夠為實踐認知邏輯提供合理的語義解釋，這就解決了實踐認知邏輯的語義問題，為構造實踐認知邏輯系統(tǒng)掃清了障礙。構造實踐認知邏輯采取由易到難、循序漸進的方式進行，首先構造了單主體實踐認知邏輯KJB，然后在KJB系統(tǒng)的基礎上構造多主體的實踐認知邏輯系統(tǒng)KJBM。單主體實踐認知邏輯系統(tǒng)KJB是一個簡單的、忽略了主體的實踐認知邏輯，其可靠性和完全性用常規(guī)的典范模型方法即可證明。多主體實踐認知邏輯KJBM除了增加主體符號外，還增加了四個新的認知模態(tài)算子，C、D、E、F。其可靠性用常規(guī)方法可以證明，但其完全性除了要用典范模型外，還需要使用濾模型的方法，其中適當集的構造在技術上具有相當?shù)奶魬?zhàn)性。范德霍克（WVANDERHOEK1991）構造過兩個多主體認知邏輯系統(tǒng)KB和KB，在與這兩個系統(tǒng)的關系上，系統(tǒng)KJBM是介于系統(tǒng)KB和KB之間的一個邏輯系統(tǒng)，即KBCKJBMCKB。系統(tǒng)KJBM的必要性在于，與KB相比，KJBM要更大與KB相比，KJBM能處理葛梯爾反例，而KB不能。最后，總結了論文所取得的成果，并對論文的遺留問題進行了必要的介紹，為以后的研究指明了方向。

簡介：本研究以長春市第七十二中學97名初中生為被試，通過CSA認知風格測驗，中學生認知策略量表，以及學生的兩次考試成績綜合考察認知風格、學習策略與學業(yè)成績之間的關系。本研究中根據CSA認知風格測驗得到的被試在言語一表象和整體分析兩個維度上比率分數(shù)，按照百分比率將被試劃分為兩個維度上的風格類型。本研究得出如下結論1初中生在言語表象維度、整體分析維度得分之間沒有相關，不同性別初中生在整體分析維度、言語表象維度認知風格沒有差異。整體分析維度認知風格，對初中生的學業(yè)成績總分無顯著影響，分析型認知風格學生歷史成績顯著高于整體型認知風格學生，對其他科目的成績影響不顯著；言語表象維度認知風格，對初中生的學業(yè)成績總分影響顯著。言語型學生的學業(yè)成績總分高于表象型學生的學業(yè)成績總分。除物理外，言語型學生各科成績分數(shù)均高于表象型學生，但未達顯著水平。2在學習策略認知、元認知、資源管理三個維度上，以及復述、精加工、組織、計劃、監(jiān)控、調節(jié)、時間管理、環(huán)境管理、努力管理等十個子維度上，不同認知風格類型的學生沒有表現(xiàn)出差異，但在學習策略項目的得分上存在差異，說明不同認知風格類型的學生在學習策略相同的維度上存在不同的行為傾向。3學習策略水平在認知風格與學業(yè)成績的關系中沒有表現(xiàn)出明顯的作用。

簡介：研究背景和目的流行性感冒INFLUENZA簡稱流感，是由人流感病毒引起的危害人類健康的常見急性傳染病。在每年流感的季節(jié)性流行期內，流感病毒可以在短時間內在全球范圍內傳播，可造成世界上10％～20％的人口受到影響，300～500萬嚴重病例，25～50萬人死亡。因此對流感病毒進行長期的、全球范圍的監(jiān)測，以及對其預防控制就顯得十分必要。我國從1952開始進行流感病毒研究，1981年加入WHO的流感監(jiān)測網，自2000年以來，與WHO合作，在全國31個省市和自治區(qū)開展流感監(jiān)測。廣東地區(qū)從1971年以來開展了全省流感監(jiān)測，1988年廣東地區(qū)按照WHO的規(guī)劃，建立全省流感監(jiān)測網絡。廣州作為華南地區(qū)重要的城市之一，人口密集，人員流動頻繁，與港澳及國際交往頻繁，是流感的多發(fā)地。因此對廣州流感流行的監(jiān)測，以及對流感病毒分子進化的動態(tài)研究是十分必要且有意義的一項工作。2006年廣州市流感活動頻繁，小規(guī)模暴發(fā)了13起H1N1亞型流感疫情，這是該亞型病毒在廣州市沉寂了4年后的再次流行，在隨后的2007年又基本上銷聲匿跡，全年只分離到1株。為了解2006年廣州市流感流行的基本狀況，探究2006年和2007年廣州H1N1亞型病毒的遺傳和進化規(guī)律，本研究挑選出45株代表株，應用血清學、分子生物學及生物信息學的方法，鑒定了病毒的型別、擴增和克隆了H1N1亞型流感病毒HA和NA基因，并對序列進行了全面的分析比對。方法應用統(tǒng)計學的方法，挑選了45株病毒作為代表株，并在MDCK細胞中進行分離培養(yǎng)；通過血凝和血凝抑制試驗、RTPCR法對病毒進行鑒定分型；運用RTPCR的方法擴增全部毒株的全長HA基因，和7株病毒包括暴發(fā)期的5株和散發(fā)期的2株的全長NA基因，建立了TA克隆并測序。測序結果應用DNASTAR軟件包中EDITSEQ進行編輯和拼接，并推導出氨基酸序列。從NCBI流感病毒基因組數(shù)據庫下載2005年～2008年亞洲地區(qū)各宿主中分離的H1N1亞型流感病毒的HA和NA基因F序列和氨基酸序列。用CLUSTALX軟件對HA和NA基因F序列進行比對，MEGA31軟件構建系統(tǒng)進化樹。用DNASTAR軟件包中的MEGALIGN程序對氨基酸序列進行比對，計算各毒株與疫苗株的同源性，并在3DJIGSAW蛋白質結構數(shù)據庫對兩株病毒的HA蛋白空間結構進行在線預測，分析其氨基酸的改變對蛋白質空間結構的可能影響。結果1、在MDCK細胞中成功培養(yǎng)出45株病毒，經鑒定分型，其中21株為B型，24株為H1N1亞型，無H3N2亞型。發(fā)病人群集中在中、小學校，特別是小學校，H1N1亞型主要發(fā)生在大學里。2006年流感流行季節(jié)內出現(xiàn)優(yōu)勢流行株的交替，3月和4月以B型為主，5月份病例數(shù)較前兩個月明顯減少，到了6月，H1N1亞型病毒在大學城出現(xiàn)小規(guī)模暴發(fā)，6月下旬病例數(shù)到達頂峰，7月份疫情得到控制，病例數(shù)明顯下降。2、H1N1亞型病毒的血凝抑制效價與用標準抗原和標準抗體作的血凝抑制效價1320相仿，均未低于4倍效價，說明抗原變異幅度不大。3、24個H1N1亞型毒株的HA基因全長，除毒株44在1759位插入一個堿基A為1776BP，余均為1775BP，F(xiàn)序列長度均為1698BP，均由566個AA組成。NA基因全長，除506在14位缺失一個堿基為1461BP，其它6株均為1462BP，F(xiàn)序列長為1413BP，氨基酸序列長度為471AA。4、從HAF和NAF的遺傳和進化分析中可以看出，大部分毒株有明顯的時間分化特點，即同一年分離到的毒株同源性相對較高，如果是同一年同一國家的病毒株則同源性最高。24個分離株中有23株的HA基因和7個分離株的NA基因同源性較高，只有44號分離株的HA基因與其它HA基因的進化關系較遠，與2005年從其它國家分離的毒株關系較近。44號分離株與2006～2007年疫苗株NEWCALEDONIA／20／1999株進化關系較近，而其它分離株都與2007～2008年疫苗株SOLOMONISLS／3／2006株進化關系較近。5、24株分離株中有20株在HA蛋白SB抗原區(qū)205位和206位同時發(fā)生了變異，206位均是AT變異，205位有15株是RM變異、2株是RN變異、3株是RS變異。在205位發(fā)生RS變異的3株在CA1抗原區(qū)的183位和187位，還分別發(fā)生了AE和EK的變異。在暴發(fā)期分離的506株，除了在205位和206位分別發(fā)生RM和AT的變異外，還在SB抗原區(qū)170位還發(fā)生了GR變異。計算與兩個疫苗株HA蛋白氨基酸序列的同源性發(fā)現(xiàn)，與SOLOMONISLS／3／2006株的同源性略高于與NEWCALEDONIA／20／1999株的同源性。對HA蛋白3D空間結構分析還發(fā)現(xiàn)205位和206位的改變引起受體結合位點結構的微小變化。有22個分離株的HA蛋白有10個潛在糖基化位點，1561株有9個和657株11個。HAO分割位點無變異。6、7個分離株中的5個毒株的NA蛋白在344位抗原區(qū)4和367位抗原區(qū)5分別發(fā)生DN和LI的變異，506號分離株同時還在398位抗原區(qū)6發(fā)生了DN的變異。所有的唾液酸結合位點都沒有發(fā)現(xiàn)變異。其中5個毒株有7個潛在糖基化位點，506號分離株有8個。結論1、2006年廣州市流感流行高峰在3～6月份，H1N1亞型、B型交替成為優(yōu)勢流行株，未分離到H3N2亞型。2、2006～2007年H1N1亞型流感病毒在HA蛋白的抗原區(qū)、受體結合位點、潛在糖基化位點和NA蛋白的抗原區(qū)發(fā)生了點突變，這很有可能是引起該亞型流感病毒再次暴發(fā)的原因之一。3、研究結果表明，在廣州市范圍內，WHO推薦的2006年和2007年H1N1亞型疫苗株NEWCALEDONIA／20／1999和SOLOMONISLS／3／2006對人體抵抗H1N1亞型流感病毒仍有免疫保護作用。

簡介：哺乳動物的一系列致死性的傳染性海綿樣腦病都是由朊病毒引起的。遺憾的是，迄今為止對朊病毒疾病的治療仍然沒有有效的治療藥物和治療方法，尋找有效的治療朊病毒疾病的藥物與治療方法一直是國內外生物學和醫(yī)學領域的研究熱點?；诮湍傅目闺貌《舅幬锖Y選模型是近年來建立的一種被證明有效、安全、快速的抗朊病毒候選藥物篩選模型，其利用野生型酵母朊病毒的表型變化篩選抗朊病毒候選藥物，由于野生型酵母對藥物的敏感性較差，因而易造成某些溫和型藥物的漏篩。本研究旨在建立高靈敏度抗朊病毒候選藥物篩選模型篩選具有抗朊病毒活性的中藥提取物。首先，通過比較NGMC、SSA121、SSBΔ、ERG6Δ和野生型酵母朊病毒在表型、生長特性和對抗朊病毒藥物的敏感性差異，確定了利用ERG6Δ酵母朊病毒來篩選具有抗朊病毒活性的中藥提取物。其次，利用ERG6Δ藥物敏感型酵母朊病毒通過液體治愈法對28種中藥提取物進行了初步篩選，研究發(fā)現(xiàn)白芨、五味子和白術三種中藥提取物具有不同程度的抗酵母朊病毒活性。最后，利用表型分析方法和蛋白水平的半變性瓊脂糖凝膠電泳技術結合免疫印記方法定量分析了白術提取物的抗朊病毒效果，研究結果表明白術提取物含量為15MGML時，作用ERG6Δ酵母朊病毒五天后的初步治愈率達到了902，更進一步的表型方法分析和蛋白水平的檢測結果證實白術提取物對ERG6Δ酵母朊病毒具有明顯的治愈作用。綜合以上實驗結果，本研究初步得出結論ERG6Δ藥物敏感型酵母朊病毒適合于規(guī)?；Y選抗朊病毒中藥提取物；白芨、五味子和白術等中藥提取物具有不同程度的抗酵母朊病毒活性；定量分析白術提取物的抗朊病毒作用發(fā)現(xiàn)白術提取物含量為15MGML時，作用ERG6Δ酵母朊病毒五天后的初步治愈率達到了902，而且蛋白水平的檢測結果證實了白術提取物對ERG6Δ酵母朊病毒的治愈作用。本研究為中藥的抗朊病毒作用積累了實驗數(shù)據，并為抗朊病毒候選藥物的篩選提供了新的方向。

簡介：新疆醫(yī)科大學碩士學位論文帕金森病患者認知電位和視覺誘發(fā)電位的相關研究姓名蘇俊紅申請學位級別碩士專業(yè)神經病學指導教師楊新玲200904新疆醫(yī)科大學醫(yī)學碩士學位論文2照組P2潛伏期31851626MS，帕金森病組P2潛伏期較對照組無明顯延長經統(tǒng)計學分析兩組間差異無統(tǒng)計學意義（P〉005）。2帕金森病患者視覺誘發(fā)電位N75潛伏期847536MS，對照組N75潛伏期7781004MS，帕金森病組N75潛伏期較對照組明顯延長，經統(tǒng)計學分析具有統(tǒng)計學意義P001；帕金森病患者視覺誘發(fā)電位P100潛伏期1047536MS，對照組P100潛伏期9781004MS，帕金森病組P100潛伏期較對照組明顯延長經統(tǒng)計學分析具有統(tǒng)計學意義P001；帕金森病患者視覺誘發(fā)電位N145潛伏期149754MS，對照組N145潛伏期14281004MS，帕金森組N145潛伏期較對照組明顯延長經統(tǒng)計學分析具有統(tǒng)計學意義P001。3MMSE帕金森組患者得分2110479對照組得分283225帕金森組MMSE數(shù)值較對照組MMSE數(shù)值明顯減低，經統(tǒng)計學分析兩組間相比具有統(tǒng)計學意義P001。4認知電位、視覺誘發(fā)電位與MMSE相關性分析MMSE與P1相關系數(shù)0386，MMSE與N1相關系數(shù)0584、MMSE與P2相關系數(shù)0584，MMSE與N2相關系數(shù)0584，MMSE與P3相關系數(shù)0650，MMSE與P100相關系數(shù)0435、MMSE與N145相關系數(shù)0435，具有相關性。結論認知電位N2、P3和視覺誘發(fā)電位N75、P100、N145各指標在帕金森組的改變，可能是對PD患者認知功能障礙和視覺傳導通路損害的反應，因此，對這些指標的檢測在一定程度上，對PD非運動癥狀的了解具有一定的指導價值。關鍵詞帕金森??；認知電位；視覺誘發(fā)電位

簡介：中國醫(yī)科大學碩士學位論文乙型肝炎病毒基因分型芯片特異核酸片段的制備姓名徐曉雪申請學位級別碩士專業(yè)細胞生物學指導教師趙雨杰20090401更為牢固、穩(wěn)定，其信號強度更佳。通過本研究初步證明實驗結果與預期結果一致，為構建HBV基因亞型全分型芯片及其臨床應用奠定了基礎。實驗方法一、實驗材料C型HBV病毒樣本為本實驗室保存；感受態(tài)JML09菌，PMD18T質粒，RTAQ酶，PYROBEST酶限制性內切酶ECORI、NCOI，VENTR一EXO一DNA聚合酶質粒提取試劑盒、PCR產物切膠回收試劑盒PCR擴增儀BIOMETRAPERSONALPCRSYSTEM，GERMANY生物芯片點樣儀MICROGRINDII600，BIOROBTICSLTD，ENGLAND激光共聚焦掃描儀GENETAC刑LSIV，GENOMICSOLUTIONSINCUSA空氣變溫PCR擴增儀和原位延伸基因芯片盒實驗室自制二、實驗方法1在NCBI數(shù)據庫中收集AH八種基因型HBV的全基因組序列。利用生物信息學軟件進行分析比對。篩選出分型位點。2根據選擇的位點設計探針及引物，并且分析其特異性。3通過SOEING法制備包含分型堿基位點的特異核酸片段并測序。4利用不具有3’5’外切酶活性的VENTR一EXO一DNA聚合酶通過常規(guī)PCR對制備出的特異核酸片段進行驗證。5席0備基因芯片處理片基，按預先設計好的微陣列點陣使用生物芯片點樣儀將探針點到芯片上，水化，烘烤固定并且與基因芯片盒組裝備用。6以制備出的特異核酸片段作為模板進行芯片驗證。結果1通過生物信息分析，初步篩選出HBV基因分型的6個特異堿基位點。2利用SOEING法成功制備出包含分型堿基位點的8個基因型特異核酸片段。3已對制備出的HBVAH8種基因型特異片段的6個分型堿基位點做了PCR2

簡介：蘇州大學碩士學位論文環(huán)介導等溫擴增檢測孕婦血清中巨細胞病毒方法的建立及初步應用姓名楊志雄申請學位級別碩士專業(yè)免疫學指導教師朱斌20080501環(huán)介導等溫擴增檢測孕婦贏清中HCMVDNA方法的建立及初步應用中文摘要FQPCR所不能及的。如果進一步優(yōu)化、完善和推廣，我們相信該技術將會在孕婦HCMV感染的早期診斷和如生缺陷及傳染病的預防上發(fā)揮重要作用?！耜P鍵詞環(huán)介導等溫擴增；巨細胞病毒；基因診斷Ⅱ作者楊志雄指導教師朱斌

簡介：溫州醫(yī)學院碩士學位論文慢性低氧高二氧化碳對小鼠認知功能影響及生化機制探討姓名徐漫歡申請學位級別碩士專業(yè)神經病學指導教師王小同黃漢津20080501溫州醫(yī)學院碩士學位論文VS300180、工作記憶錯誤次數(shù)260212VSO44051、空間參考記憶錯誤次數(shù)460250VS256142均明顯增加P005，且兩組小鼠的工作記憶錯誤次數(shù)存在非常顯著的差異P001。3免疫組化法檢測顯示，PCREB蛋白分布于海馬和皮層區(qū)，主要表達于錐體細胞與顆粒細胞。與NCM組比較，4HHM組小鼠PCREB蛋白在皮層區(qū)0163800279慣O123400369及海馬錐體細胞層CAL區(qū)0195300270VS0123700211和CA3區(qū)0197500418VS0136300373的表達水平均明顯降低∥005。4RTPCR檢測NR2BMRNA顯示，4HHM組小鼠在海馬及皮層表達水平【分別為O537100793，O5877006551均比NCM組【分別為O652500672，O6797010751明顯降低P005。結論1慢性低02高C02可促使小鼠RVSP、RV／LVS增高，誘導肺小動脈管壁增厚，提示COPD肺動脈高壓小鼠模型的建成。2慢性低02高C02肺動脈高壓小鼠可產生工作記憶及參考記憶障礙。3慢性低02高C02肺動脈高壓小鼠海馬CAL、CA3區(qū)及前額葉皮層PCREB蛋白和NR2B基因的表達水平明顯減少。4慢性低02高C02N審動脈高壓小鼠工作記憶和參考記憶能力的損害可能與小鼠海馬及前額葉皮層I扣CREB蛋白和NR2B基因表達減少有關。關鍵詞慢性阻塞性肺疾病，低氧高二氧化碳，學習記憶，八臂迷宮，N一甲基D門冬氨酸受體，環(huán)磷酸腺苷反應單元結合蛋白，小鼠模型4

簡介：學位論文獨創(chuàng)性聲明學位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得南昌大堂或其他教育機構的學位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學位論文作者簽名手寫多‘垮基磊簽字日期矽應年籮月引日學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解南昌大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權南昌大學可以將學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編本學位論文。同時授權中國科學技術信息研究所和中國學術期刊光盤版電子雜志社將本學位論文收錄到中國學位論文全文數(shù)據庫和中國優(yōu)秀博碩士學位論文全文數(shù)據庫中全文發(fā)表，并通過網絡向社會公眾提供信息服務。保密的學位論文在解密后適用本授權書學位論文作者簽名手寫耍嬲鋤簽名C矧艇≯簽字日期力應年石月引日簽字日期力／埠J月；7日摘要摘要目的探討輔以生物反饋治療對強迫癥患者認知功能的改善情況。方法將58例患者隨機分為兩組研究組為藥物及心理治療合并生物反饋治療；對照組為藥物及心理治療。治療前和治療8周后分別給予韋氏成人記憶量表、連線測驗、威斯康星卡片測驗分別評估記憶、注意、執(zhí)行功能。結果兩組患者治療后較治療前在短時記憶韋氏記憶測查中視覺再生、聯(lián)想記憶、觸覺記憶，記憶商數(shù)MQ，持續(xù)性錯誤應答數(shù)、非持續(xù)性錯誤應答數(shù)WCST測評，連線B測驗的時間均有明顯改善PO05；治療后生物反饋組與對照組上述五項認知功能測試結果的差異也有統(tǒng)計學意義PO05。結論生物反饋治療能改善強迫癥患者的記憶、注意、執(zhí)行功能等方面的認知功能。關鍵詞強迫癥；生物反饋治療；認知功能。

簡介：1上海交通大學碩士學位論文基于用戶認知的知識資源服務網站的信息設計研究以上海交大知識資源平臺為例碩士研究生趙睿學號1122009046導師周宏教授申請學位藝術碩士學科設計學所在單位媒體與設計學院答辯日期2015年1月上海交通大學碩士學位論文上海交通大學上海交通大學學位論文版權使用授權書學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權上海交通大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。保密保密□，在年解密后適用本授權書。本學位論文屬于不保密不保密（請在以上方框內打“√”）位論文作者簽名指導教師簽名日期2015年1月8日日期2015年1月8日

簡介：目的考察腺病毒載體搭載的人TIMP3RADTIMP3對兔椎間盤內重要基質代謝的影響，及其是否對椎間盤細胞有誘導凋亡作用。方法①培養(yǎng)293細胞并分別轉染重組腺病毒RADLACZ和RADTIMP3，病毒轉染后分別進行擴增，分離，純化及進行病毒滴度測定。采用PCR方法對純化后病毒進行鑒定并保存病毒液備用。②將30只健康日本大白兔，隨機分成5組，每組6只，分別對兔L4L5、L5L6椎間盤內注射生理鹽水（第1組）、RADLACZ（第2組）、RADTIMP3（第3、4、5組）各25ΜL。第1、2組為對照組，第3、4、5組為干預組，按實驗預定時間處死動物，獲取椎間盤組織。③TUNEL法檢測椎間盤細胞凋亡情況，以及藏紅O快綠染色考察AGGRECAN的含量及分布情況；采用RTPCR方法，對各組椎間盤組織內TIMP3、聚集蛋白聚糖（AGGRECAN）以及II型膠原的表達量進行檢測。結果①RADLACZ及RADTIMP3病毒能夠轉染293細胞，并擴增，Β半乳糖苷酶原位染色顯示陽性；病毒經純化后滴度可達2021012VP。②椎間盤組織TUNEL法染色顯示，各組凋亡細胞比例為126％、129％、135％，128％和132％，治療組與對照組無明顯差異。③臧紅O快綠染色顯示干預組椎間盤顯色強度明顯高于對照組。④RTPCR顯示，注射目的基因的干預組TIMP3、AGGRECAN及II型膠原的表達均增加，注射四周后盤內依然可見TIMP3及AGGRECAN的高表達，且明顯高于對照組。結論RADTIMP3介導的TIMP3基因能夠在兔椎間盤內表達，提高椎間盤內TIMP3、AGGRECAN及Ⅱ型膠原的表達，改善椎間盤基質成分的質和量，且無明顯誘導椎間盤細胞凋亡現(xiàn)象。TIMP3基因具有治療椎間盤退變的潛力。