圍術期在體全心臟心肌保護關鍵技術的研發(fā)與實驗研究.pdf

1、本文對圍術期在體全心臟心肌保護關鍵技術的研發(fā)與實驗進行了研究。本研究分為兩個部分：
　　第一部分：
　　目的：探討建立雙體外循環(huán)（Double-bypass）模型，實施在體心臟缺血預處理（IPC）與缺氧預處理（HPC）的安全性、可行性；以及雙體外循環(huán)模型實施在體心臟IPC/HPC的效果及臨床應用轉化的可能性。
　　方法：⑴10只健康比格犬用于建立體外循環(huán)（CPB），Double-bypass及Double-bypass

2、下實施IPC/HPC模型，分別觀察HR， MAP，CVP，血氣分析檢測指標以及能否順利停機，評價模型建立是否成功。⑵18只比格犬按隨機數(shù)字表分為3組：對照組（C組）：建立Double-bypass，不實施任何預處理；IPC組：建立Double-bypass，實施IPC；建立Double-bypass，實施HPC，然后各組均CPB轉流1小時，再灌注2小時。分別檢測血流動力學和心肌動力學指標（HR、MAP、CVP、LVESP、LVEDP、+

3、dp/dtmax、-dp/dtmax），心肌損傷指標（cTnI）和凋亡心肌細胞檢測，心肌組織ATP含量，以及電鏡觀察心肌病理結構。
　　結果：①Double-bypass犬模型建立成功，Double-bypas能夠用于實施在體全心臟的IPC和HPC。⑿與C組比較，Double-bypass犬模型實施IPC和HPC明顯降低再灌注引起的左室收縮功能下降（P＜0.05）。HPC組和IPC組血清cTnI水平也較C組更低（P＜0.001），

4、心肌細胞凋亡比率也更低（13.69％，10.02%vs.18.49%，分別 P＜0.001）。HPC比IPC對心肌細胞結構保護更好，凋亡更少，并且只有HPC組明顯減少了心肌細胞ATP的消耗（ATPReperfusion/Baseline＜0.05）。
　　結論：雙體外循環(huán)環(huán)路實施在體心臟IPC/HPC是可行的，有效的，能更好地保護左室收縮功能，減少心肌結構損傷，HPC比IPC能更好地保存心肌ATP。
　　第二部分：
　

5、　目的：探討改變非去極化心臟停搏液-腺苷利多卡因（AL）停搏液的載液和提高氧含量后，自主研發(fā)出新型高張氧醋酸林格氏液為載液的腺苷利多卡停搏液（ALHA），能否進一步提高AL停搏液對缺血再灌注心肌和冠脈內(nèi)皮的保護效果。
　　方法：20只比格犬隨機分為5組：①高鉀停搏液（K）組；②0.9%氯化鈉為載液的腺苷利多卡因停搏液（SAL）組；③醋酸林格氏液為載液的腺苷利多卡因停搏液（AAL）組；④高張氧0.9%氯化鈉為載液的腺苷利多卡因停搏液

6、（HSAL）組，⑤高張氧醋酸林格氏液為載液的腺苷利多卡因停搏液（HAAL）組，各組分別灌注不同停搏液，觀察高鉀停搏液與HAAL停搏液對冠脈內(nèi)皮NO、ET、CEC冠脈血管舒張功能的影響；以及不同停搏液對血流動力學和心肌動力學（同上），心肌損傷指標（cTnI）和心肌細胞凋亡，心肌組織ATP含量，以及電鏡結構的影響。
　　結果：⑴T3時K組血漿中NO含量較AAL組明顯減少，ET水平明顯升高，CEC數(shù)目明顯增多（P＜0.05）。K組冠脈血

7、管舒張最大百分比低于AL組（9.13±8.24％VS68.52±11.32％，P＜0.01）。電鏡結果提示，K組冠脈內(nèi)皮細胞結構損傷較AAL組更嚴重。⑵復跳后HAAL組心律失常發(fā)生率明顯低于SAL組（50.0%vs.0%，P=0.021）；HAAL組心肌ATP含量明顯高于 SAL組（29.48±4.08 vs.21.80±3.63，P=0.019）；并且在T2時HAAL組冠狀靜脈竇乳酸含量明顯低于SAL組（2.74±0.29 vs.3.