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文檔簡介
1、目的:
長鏈非編碼RNA是潛在的原發(fā)性肝癌的生物學標志物。我們希望通過這篇研究鑒別出原發(fā)性肝癌相關的長鏈非編碼RNA，并進一步闡述其在原發(fā)性肝癌發(fā)生與發(fā)展過程中的作用機制。
方法:
實時定量PCR檢測LINC01225在肝癌組織，肝癌細胞系，肝癌患者血清及正常人血清中的表達水平。利用慢病毒-短發(fā)卡RNA構建LINC01225穩(wěn)定敲低細胞系。在LINC01225敲低細胞系中轉(zhuǎn)染LINC01225過表達質(zhì)粒。體
2、外實驗:采用CCK8實驗、EdU法檢測細胞增殖能力，Transwell實驗檢測細胞侵襲能力，流式細胞術檢測細胞抗凋亡能力及周期的改變。體內(nèi)實驗:裸鼠皮下荷瘤觀察腫瘤細胞的體內(nèi)增殖能力，構建腹腔轉(zhuǎn)移模型觀察細胞侵襲能力，通過尾靜脈注射懸浮腫瘤細胞觀察肺部轉(zhuǎn)移灶來探究腫瘤細胞轉(zhuǎn)移能力的改變。機制研究:實時定量PCR，western blot技術，基因芯片技術，質(zhì)譜分析，免疫共沉淀等技術分析LINC01225在肝癌中的作用機制。
結
3、果:
我們發(fā)現(xiàn)LINC01225在肝癌中呈高表達。敲低LINC01225后，肝癌細胞系MHCC97H，SMCC7721的增殖及侵襲能力受到明顯抑制，并呈現(xiàn)出細胞周期阻滯及抗凋亡能力的減弱。在LINC01225敲低細胞系中再表達LINC01225，細胞的增殖及侵襲能力得到恢復和增強。敲低LINC01225使腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移受到抑制。機制研究發(fā)現(xiàn)，LINC01225能夠與內(nèi)皮生長因子受體結合，調(diào)節(jié)EGFR蛋白水平，繼而調(diào)控EGFR
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