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文檔簡介
1、目的:通過制作大鼠膽汁反流性胃炎模型,觀察橘皮竹茹湯對大鼠胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平的影響、及胃液pH值變化、大鼠一般狀態(tài),胃黏膜組織病理學(xué)等改變。
方法:健康清潔級Wistar大鼠60只,體重(180±20)g,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分為5組:正常對照組,模型對照組、中藥大劑量組、中藥小劑量組、西藥組。除正常對照組外,其余大鼠進(jìn)行膽汁返流性胃炎模型制作。正常對照組自由飲用自來水,實(shí)驗(yàn)組應(yīng)用灌胃返流液(牛膽酸鈉、胰酶、卵磷
2、脂)復(fù)制膽汁返流性胃炎(BRG)大鼠模型。連續(xù)四周后隨機(jī)取10只做成模檢測,除正常組外,其余四組第五周分別給予生理鹽水、中藥大、小劑量,西藥灌胃四周。正常對照組給予自來水自由飲用。至末次給藥后禁食不禁水24小時,然后全部麻醉剖胃取材,用pH試紙測定胃液pH值,放免法測定胃竇黏膜PGE2含量影響,及光鏡下胃黏膜組織病理形態(tài)觀察。小鼠40只,體重25~30克,隨機(jī)分為4組:正常組給以等量白開水灌胃,不給藥物;中藥大、小劑量組及西藥組。小鼠禁
3、食不禁水24小時后灌胃給藥,藥后1小時灌1%羧甲基纖維素配制的5%炭末混懸液0.2mg/kg(20ml/kg),10分鐘后脫頸椎處死,開腹,分離自幽門至回盲部全部小腸,展開后測量小腸全長及炭末頭端至幽門距離,計(jì)算炭末推進(jìn)率。
結(jié)果:(1)對大鼠胃竇黏膜PGE2的影響顯示:模型對照組較陰性對照組低(P<0.01);西藥組較正常組低(P<0.05);中藥大、小劑量組及西藥組較模型組明顯升高(P<0.01)。橘皮竹茹湯可通過升高PG
4、E2,加強(qiáng)胃黏膜營養(yǎng)和防御機(jī)能。(2)對大鼠胃液pH值的影響:模型組與正常組相比,胃液 pH值顯著降低(P<0.05),各治療組與模型組相比較胃液pH值顯著增加(P<0.05)。治療組之間相較,中藥大、小劑量組對胃液pH值增加較西藥組更顯著(P<0.05),表明橘皮竹茹湯能降低胃酸保護(hù)胃黏膜。(3)胃黏膜組織病理形態(tài)觀察:通過觀察胃黏膜固有腺體數(shù)量,有無腸上皮化生,有無炎性細(xì)胞浸潤等情況,發(fā)現(xiàn)模型組固有腺體數(shù)量明顯減少,有腸上皮化生,排
5、列紊亂,有炎性細(xì)胞浸潤,經(jīng)各治療組治療后,胃黏膜病理組織學(xué)改變有不同程度的逆轉(zhuǎn),以橘皮竹茹湯大劑量組效果最為明顯。(4)對小鼠胃腸推進(jìn)運(yùn)動的影響顯示:與正常組比較,橘皮竹茹湯大劑量組具有促進(jìn)胃腸推進(jìn)運(yùn)動作用,有顯著性差異(P<0.01),且與西藥組比較橘皮竹茹湯大劑量組胃腸推進(jìn)運(yùn)動作用較好,有顯著性差異(P<0.05)。胃腸運(yùn)動的加快可促進(jìn)食物排空,減輕胃內(nèi)容物過久滯留對胃黏膜的損傷。
結(jié)論:本實(shí)驗(yàn)證明具有如下作用:橘皮竹茹湯
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