激酶RSK2在HeLa細胞缺氧適應性存活中的作用及機制研究.pdf

1、學位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明：所提交的學位論文是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經注明引用的內容外，本論文不含其他個人或集體已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學或其它教育機構的學位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人承擔本聲明的法律責任。論文作者簽名：掃蘭型凼 日期： 2 』[ ! b ；皇激酶R ．S K 2 在H e L a 細胞缺氧適應性存

2、活中的作用及機研究 中文摘要激酶R S K 2 在H e L a 細胞缺氧適應性存活中的作用及機研究中文摘要目的：研究蛋白激酶R S K 2 ( P 9 0 核糖體S 6 蛋白激酶2 ，矗b o s o m a lS 6k i n 弱e ．2 ) 在缺氧情況下對宮頸癌細胞H e L a 適應性存活的作用及其內在機制。方法：采用細胞生物學、分子生物學和藥理學等多種方法進行研究：1 ) 在缺氧情況下，R S K 2 對H e L a 細胞適

3、應性存活的影響；2 ) 在缺氧情況下，R S K 2 對H e L a細胞糖酵解代謝的影響。結果：本研究發(fā)現(xiàn)：1 ) 通過細胞計數(shù)和克隆集落實驗發(fā)現(xiàn)，在缺氧環(huán)境下，沉默R S K 2 后H e L a 細胞增殖能力明顯減少，克隆集落形成大大減少，凋亡細胞明顯增多；W ．e s t e m b l o t t m g 檢測相關凋亡蛋白c l e a v e d ．C a s p 勰e ．3 和c l e a v e d - P f U 沖

4、表達明顯增多；2 ) 在缺氧環(huán)境中，通過測定培養(yǎng)基中剩余的葡萄糖的量和生成的乳酸的量以及H e L a 細胞A r P 生成量發(fā)現(xiàn)，沉默R S K 2 后葡萄糖消耗量和乳酸生成量大大減少，糖酵解產生的A r P 生成量也明顯減少。結論：在缺氧環(huán)境下，R S K 2 可通過促進缺氧環(huán)境下H e L a 細胞糖酵解，為H e L a細胞在缺氧的環(huán)境中提供能量，進而促進H e L a 細胞的增殖和存活能力。以上這些發(fā)現(xiàn)將有助于我們進一步了解R