壓力誘導(dǎo)髁突軟骨細(xì)胞退變及其相關(guān)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的研究.pdf

1、本研究擬觀察壓力對體外培養(yǎng)的大鼠髁突軟骨細(xì)胞增殖、凋亡、細(xì)胞外基質(zhì)合成等生物學(xué)行為的影響，以及相關(guān)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子/通路的表達(dá)情況，從細(xì)胞生物學(xué)、分子生物學(xué)等角度，探討壓力變化誘導(dǎo)髁突軟骨細(xì)胞退變的機(jī)制，以及這種異常壓力負(fù)荷誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞退變在顳下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)病發(fā)病機(jī)制中可能的作用，為進(jìn)一步研究TMJOA的發(fā)病機(jī)制提供理論基礎(chǔ)。　　本研究旨在觀察異常壓力對體外培養(yǎng)髁突軟骨細(xì)胞增殖、凋亡及蛋白多糖合成的影響，探討異常壓力與關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞退

2、變的相互關(guān)系；觀察壓力對體外培養(yǎng)髁突軟骨細(xì)胞分泌、合成一氧化氮(NO)、白細(xì)胞介素1、腫瘤壞死因子、基質(zhì)金屬蛋白酶的影響，探討異常壓力負(fù)荷與關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞合成分泌相關(guān)細(xì)胞因子和蛋白酶的相互關(guān)系，探討異常壓力負(fù)荷能否作為關(guān)節(jié)內(nèi)炎癥誘發(fā)因素之一的可能性；觀察持續(xù)靜壓力作用下，髁突軟骨細(xì)胞中信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子NO及iNOS表達(dá)水平高低，觀察Fas信號傳導(dǎo)通路的表達(dá)情況，觀察細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的變化以及caspase-3酶表達(dá)的情況，探討在壓力誘導(dǎo)的髁突