愈瘍湯對(duì)乙酸誘發(fā)大鼠胃潰瘍大鼠胃黏膜三葉因子2、3表達(dá)的影響.pdf

1、目的:研究愈瘍湯對(duì)冰乙酸誘發(fā)大鼠胃潰瘍胃黏膜三葉因子2、3表達(dá)的影響,探討愈瘍湯在治療胃潰瘍過程中的作用機(jī)制。
　　方法:將60只雄性SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、胃潰瘍模型組、愈瘍湯高劑量組、愈瘍湯中劑量組、愈瘍湯低劑量組、雷貝拉唑?qū)φ战M,每組10只。用冰乙酸制備大鼠慢性胃潰瘍模型,蘇木素-伊紅染色觀察胃組織病理變化,免疫組織化學(xué)法測(cè)定大鼠胃黏膜TFF2、TFF3的表達(dá)情況,通過圖像分析軟件分析其陽性信號(hào)平均光密度了解其表達(dá)情況。

2、應(yīng)用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)大鼠胃黏膜TFF2、TFF3表達(dá)水平。
　　結(jié)果:(1)與模型組比較,正常對(duì)照組、藥物干預(yù)組胃黏膜潰瘍指數(shù)均有顯著性差異(P<0.01或P<0.05);與雷貝拉唑組比較,愈瘍湯高、中劑量組有顯著性差異(P<0.01或P<0.05);愈瘍湯低劑量組無顯著性差異(P>0.05)。(2)HE染色顯示各組大鼠胃黏膜大體形態(tài)比較,正常對(duì)照組大鼠胃組織結(jié)構(gòu)正常,胃黏膜表面光滑,呈粉紅色,黏膜皺襞整齊清晰,未見糜爛及

3、潰瘍。模型組大鼠可見潰瘍形成,黏膜面表層見壞死組織,其下見肉芽組織增生,并可見大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),肌層和漿膜完全被破壞,潰瘍周圍黏膜腺體間質(zhì)充血、水腫,可見新生小毛細(xì)血管;與模型組比較,藥物干預(yù)組表層壞死組織減少,黏膜腺體重現(xiàn),粘膜下層逐漸近似正常,間質(zhì)充血水腫減輕、漿膜結(jié)構(gòu)逐漸恢復(fù)完整,炎癥細(xì)胞及滲出物逐漸消失。(3)免疫組化結(jié)果提示模型組及藥物干預(yù)組TFF2及TFF3陽性細(xì)胞顯著增多,明顯高于正常對(duì)照組(P<0.01或P<0.05),

4、愈瘍湯高、中劑量組與雷貝拉唑組、模型組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01或P<0.05),愈瘍湯低劑量組與雷貝拉唑組、模型組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),雷貝拉唑組與模型組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。(4)RT-PCR結(jié)果表明正常對(duì)照組可見少量TFF2mRNA、TFF3mRNA的表達(dá),愈瘍湯高、中劑量組與雷貝拉唑組、模型組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01或P<0.05),愈瘍湯低劑量組與雷貝拉唑組、模型組比較差異無統(tǒng)