乙肝病毒X蛋白與核受體Nur77信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的交互作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、慢性乙肝病毒感染是原發(fā)性肝癌發(fā)生的一個主要病因。肝癌的發(fā)病機(jī)理與感染HBV有著十分密切的關(guān)系。HBV基因組表達(dá)的一種X蛋白(HBx)對于HBV的復(fù)制是至關(guān)重要的,高表達(dá)的HBx是大多數(shù)肝硬化和原發(fā)性肝癌的特征。HBx可上調(diào)核受體Nur77的表達(dá),但肝癌中Nur77介導(dǎo)的凋亡通路似乎有明顯缺陷,因為在其他多種腫瘤中,那些可通過激活Nur77凋亡通路誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡的化合物,在HBV相關(guān)的肝癌中變得不敏感,提示可能由于HBV/HBx的表達(dá),抑

2、制了Nur77出核途徑和死亡機(jī)制。在本文中,發(fā)現(xiàn)了在肝癌中藥物誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡及Nur77凋亡通路由于HBV的感染和HBx的表達(dá)而受到影響的分子機(jī)制。發(fā)現(xiàn),當(dāng)細(xì)胞中表達(dá)HBx及突變體后,細(xì)胞信號通路發(fā)生了變化,Akt磷酸化水平明顯升高。同時,用紫草素衍生物(sk07)對穩(wěn)定轉(zhuǎn)染HBx及突變體的肝癌細(xì)胞HepG2進(jìn)行處理后,存在HBx突變體的細(xì)胞能夠抑制紫草素衍生物所誘導(dǎo)的Nur77出核,從而抑制了紫草素衍生物所誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。通過與PI3

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