急性肺損傷時水通道變化的研究.pdf

1、該實驗首先觀察AQP1、AQP5在肺組織中的表達,然后通過內毒素誘導的急性肺損傷大鼠動物模型,探究肺泡毛細血管膜AQP1、AQP5的變化及糖皮質激素干預對它們的影響,并研究AQP1、AQP5與表面活性物質系統(tǒng)有否相關關系.從而為急性肺損傷的發(fā)病機理研究提供理論及實驗依據(jù).一、內毒素致大鼠急性肺損傷動物模型的建立.目的:急性肺損傷發(fā)病率及死亡率均較高,發(fā)病機理迄今尚不清楚,也無有效的治療方法.本實驗試圖建立一種較輕型的急性肺損傷動物模型,

2、為研究該病的早期發(fā)病機理及治療提供重要的觀察手段.結論:內毒素0.5ml/kg(200ug/ml)氣管內灌注可以造成急性肺損傷動物模型,該模型以4h-12h為損傷嚴重時相,24h以后有不同程度的恢復.二、內毒素致急性肺損傷大鼠AQP1、AQP5變化的研究.目的:水通道蛋白(Aquaporins,AQPs)是家族性分子水通道,有增加細胞膜水通透力的功能.該實驗首先研究水通道1、水通道5在肺組織中有無表達及具體位置,進而探究急性肺損傷時水通

3、道1、水通道5表達的部位及數(shù)量有否改變及糖皮質激素干預對它們有否影響.結論:水通道1、水通道5在肺組織中有豐富的表達;急性肺損傷出現(xiàn)肺水腫時水通道1、水通道5均減少,推測呼吸膜水水通道1、水通道5的表達下降可能與肺水腫的形成有關;皮質激素干預能上調水通道1的表達,但對水通道5的表達無影響.三、內毒素致急性肺損傷大鼠SP-A變化及與AQP1、AQP5關系的探究.目的:肺表面活性物質相關蛋白A(SP-A)是肺表面活性物質中與脂類特異結合的蛋

4、白質主要成分這一,近年來它在急性肺損傷的發(fā)生、發(fā)展中的作用受到矚目.該實驗動態(tài)觀察急性肺損傷各時相支氣管肺泡灌洗液及血清中SP-A的變化,及糖皮質激素(甲基強的松龍)對SP-A的影響,同時分析支氣管肺泡灌洗液中SP-A與水通道1、水通道5表達的相關關系,從而研究SP-A在急性肺損傷發(fā)病過程中的作用.結論:支氣管肺泡灌洗液中SP-A的含量可能早期反應肺泡II型細胞的功能變化.急性肺損傷時支氣管肺泡灌洗液中SP-A的含量與呼吸膜水通道1、水