甘草總黃酮的降血脂作用及機(jī)制的研究.pdf

1、目的：研究甘草中的活性提取部位甘草總黃酮(licorice flavonoids，LF)的降血脂作用，并采用酶聯(lián)免疫吸附（Elisa）、免疫蛋白印跡（western blot）實(shí)驗(yàn)方法，探究甘草總黃酮的降血脂作用與PPARα/AMPK相關(guān)信號(hào)通路的關(guān)系。
　　方法：將雄性SD大鼠120只，隨機(jī)分為正常組，高脂組。正常組飼喂維持飼料，高脂組飼喂高脂飼料，持續(xù)飼喂90天。飼養(yǎng)期間監(jiān)測(cè)各組大鼠的體重和攝食量。90天后將高脂組以體重為順序

2、排在前70只為高脂飼料敏感組和后30只為高脂飼料不敏感組。高脂飼料不敏感組被剔除，高脂飼料敏感組隨機(jī)分成模型組，甘草黃酮組（50，150，400 mg/kg，ig），陽(yáng)性藥物非諾貝特組（fenofibrate40mg/kg，ig）和陽(yáng)性藥物二甲雙胍組（metformin300mg/kg，ig）。正常組與模型組灌胃生理鹽水，其余各組灌胃各受試藥物共40天，期間監(jiān)測(cè)各組大鼠的體重和攝食量。待藥物干預(yù)結(jié)束時(shí)，計(jì)算體重增長(zhǎng)率和脂肪系數(shù)、測(cè)定血清

3、中的血脂指標(biāo)TG，TC，LDL，HDL及抗氧化指標(biāo)MDA和SOD判斷甘草總黃酮的降血脂作用，并采用western blot法測(cè)定肝臟中PPARα和AMPK的蛋白含量，探究甘草總黃酮的降血脂作用與PPARα/AMPK相關(guān)信號(hào)通路的關(guān)系。
　　結(jié)果：
　?。?）甘草總黃酮對(duì)模型大鼠的攝食量影響：各組大鼠之間攝食量無(wú)顯著性差異（P>0.05）。
　?。?）甘草總黃酮對(duì)模型大鼠體重增長(zhǎng)率的影響：模型組大鼠體重增長(zhǎng)率高于正常組（

4、P<0.01）。各藥物實(shí)驗(yàn)組與模型組比較顯著抑制體重增長(zhǎng)率的增加（P<0.05，P<0.01）。
　?。?）甘草總黃酮對(duì)模型大鼠脂肪系數(shù)的影響：模型組大鼠脂肪系數(shù)高于正常組（P<0.01）。各藥物實(shí)驗(yàn)組與模型比較顯著抑制脂肪系數(shù)的增加（P<0.05）。
　?。?）甘草總黃酮對(duì)模型大鼠血液生化指標(biāo)的影響：
　　1）TG：與正常組比較，模型組血清甘油三酯升高（p<0.01）。與模型組比較，各藥物實(shí)驗(yàn)組血清甘油三酯顯著降低（

5、p<0.05,p<0.01）。
　　2）TC:與正常組比較，模型組血清總膽固醇升高（p<0.05）。與模型組比較，各藥物實(shí)驗(yàn)組血清總膽固醇顯著降低（p<0.05,p<0.01）。
　　3）LDL:與正常組比較，模型組血清低密度脂蛋白升高（p<0.05）。與模型組比較，各藥物實(shí)驗(yàn)組血清低密度脂蛋白顯著降低（p<0.05,p<0.01）。
　　4）HDL:與正常組比較，模型組血清高密度脂蛋白降低（p<0.01）。與模型組比

6、較，各藥物實(shí)驗(yàn)組血清高密度脂蛋白顯著升高（p<0.05,p<0.01）。但黃酮高劑量組與模型比較血清高密度脂蛋白增加不明顯。
　?。?）甘草總黃酮對(duì)模型大鼠抗氧化指標(biāo)的影響：
　　1）MDA：模型組大鼠MDA高于正常組（P<0.01）。各藥物實(shí)驗(yàn)組和模型與比較MDA均有顯著降低（P<0.05,P<0.01）。
　　2）SOD：各組大鼠之間SOD無(wú)顯著性差異（P>0.05）。
　?。?）甘草總黃酮對(duì)模型大鼠肝臟組織

7、中PPARα，AMPK蛋白表達(dá)的影響：1）與正常組相比，模型組大鼠肝臟中PPARα蛋白含量降低(P<0.05)，各藥物實(shí)驗(yàn)組與模型比較大鼠肝臟中PPARα蛋白含量均顯著增加(P<0.01)，但黃酮低劑量組與模型比較大鼠肝臟中PPARα蛋白含量增加不明顯。
　　2）與正常組相比，模型組大鼠肝臟中AMPK蛋白含量降低(P<0.05)，各藥物實(shí)驗(yàn)組與模型組比較大鼠肝臟中AMPK蛋白含量均顯著增加(P<0.01)。
　　3）與正常組