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1、該課題擬利用大鼠局灶性腦缺血再灌流模型,結(jié)合多種分子生物學(xué)技術(shù),觀察細(xì)胞周期調(diào)控對(duì)大鼠局灶性腦缺血再灌流后海馬星形膠質(zhì)增生和/或遲發(fā)性神經(jīng)元死亡的影響;探索局灶性腦缺血再灌流后損傷遠(yuǎn)隔區(qū)海馬星形膠質(zhì)細(xì)胞的時(shí)空動(dòng)態(tài)反應(yīng)機(jī)制、CA1~CA2區(qū)域遲發(fā)性神經(jīng)元壞死發(fā)生機(jī)制以及通過調(diào)控反應(yīng)性星形膠質(zhì)增生闡明腦損傷后海馬星形膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)神經(jīng)元的影響.研究結(jié)論:1.在大鼠再灌流后立即注射CDK抑制劑可明顯抑制皮層損傷側(cè)海馬PCNA及Caspase-3的
2、表達(dá),并能阻止CA1區(qū)神經(jīng)元的遲發(fā)性壞死.說明細(xì)胞周期事件參與了大鼠MCAO再灌流皮層損傷側(cè)海馬CA1區(qū)神經(jīng)元遲發(fā)性死亡的過程.2.大鼠大腦中的動(dòng)脈阻塞再灌流后3天和4天均大鼠注射Olomoucine治療,可抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞的增殖從而降低了大鼠MCAO再灌流后所引起的損傷側(cè)海馬過度星形膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)及膠質(zhì)疤痕的形成,因此有利于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后的修復(fù)及神經(jīng)元軸突的再生.3.大鼠MCAO缺血再灌流后,皮層損傷側(cè)海馬星型膠質(zhì)細(xì)胞的過度反應(yīng)與海
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