急性缺血性腦卒中患者內(nèi)皮祖細(xì)胞的動員.pdf

1、血管內(nèi)皮功能異常誘發(fā)動脈粥樣硬化和血栓形成致血管閉塞是急性缺血性腦卒中(AIS)發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。內(nèi)皮祖細(xì)胞(EPCs)為一群骨髓來源的CD34+/KDR+/CD133+細(xì)胞,存在于外周循環(huán)中,具有增殖和分化為內(nèi)皮細(xì)胞的能力。作為細(xì)胞儲存庫,EPCs可隨時替代功能喪失的內(nèi)皮,有助于維持內(nèi)皮完整性,阻止動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。同時,作為組織缺血的反應(yīng),EPCs從骨髓動員后進(jìn)入外周循環(huán)分化為成熟內(nèi)皮細(xì)胞參與血管再生促使缺血事件的恢復(fù)?；|(zhì)細(xì)

2、胞衍生因子-1(SDF-1),屬于CXC族的趨化因子家族成員,可與EPCs表面受體CXCR4結(jié)合,促進(jìn)EPCs向缺血或血管損傷處歸巢。
　　 目的：本研究動態(tài)測定了AIS患者外周循環(huán)中EPCs數(shù)量,與腦血管病相關(guān)危險因子、梗死體積等進(jìn)行相關(guān)性分析；同時檢測外周循環(huán)中SDF-1的含量,以探討AIS后EPCs的動員機(jī)制。
　　 方法：隨機(jī)選取2008年11月至2009年12月重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科發(fā)病時間在24h內(nèi)

3、的AIS住院患者(AIS組)20例,同期選擇年齡配對的健康志愿者20人作為正常對照組。抽取靜脈血分離單個核細(xì)胞,以CD34+/KDR+細(xì)胞作為EPCs標(biāo)記,進(jìn)行流式細(xì)胞分析,分別檢測AIS發(fā)病后第1,7,14,21d的EPCs數(shù)量,并采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測SDF-1濃度。EPCs變化率定義為(EPC14d～EPC1d)與EPC1d比值。
　　 結(jié)果：⑴AIS組循環(huán)EPCs基線水平低于正常對照組(0.022±0.013 vs0.0

4、51±0.020；P<0.01)。⑵基于秩次的Spearman等級相關(guān)分析顯示:AIS組基線EPCs數(shù)量與收縮壓、舒張壓、甘油三酯、低密度脂蛋白、空腹血糖等多種腦血管危險因素呈負(fù)相關(guān)(r值分別為-0.953,-0.864,-0.545,-0.623,-0.587；P值均<0.01)；與年齡、性別、高密度脂蛋白無顯著相關(guān)性(P>0.05)。多元逐步回歸分析顯示,收縮壓和低密度脂蛋白是影響EPCs水平的主要獨立因素。⑶AIS組患者循環(huán)EPC

5、s數(shù)量于發(fā)病后7d升高,14d達(dá)到高峰值,21d呈下降趨勢。AIS組患者EPCs變化率與梗死體積正相關(guān)(r=0.692；P<0.01)；⑷AIS組患者發(fā)病后第7d外周循環(huán)SDF-1含量明顯升高,14d達(dá)到高峰,21d呈降低趨勢。14d時SDF-1含量與梗死體積正相關(guān)(r=0.774；P<0.01)。⑸AIS組患者EPCs變化率與14d SDF-1含量正相關(guān)(r=0.682；P<0.01)。
　　 結(jié)論：AIS患者基線EPCs數(shù)量