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文檔簡介
1、腦血管病是人類最常見死亡原因之一,同時也是神經(jīng)系統(tǒng)最常見的致殘性疾病,其發(fā)病率隨年齡增長而升高.腦缺血后,多種神經(jīng)營養(yǎng)因子及其受體表達上調,并對缺血性損傷起保護作用.膠質細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)子(glial cell ine-derived neurotrophic factor,GDNF)即為其中之一種,它可能通過減輕NMDA的毒性反應而發(fā)揮作用.NMDA受體是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中最主要的興奮性遞質門控離子通道受體,在該研究中,我們應用常規(guī)全細胞
2、膜片鉗技術,在原代培養(yǎng)的大鼠海馬神經(jīng)元上記錄NMDA誘發(fā)電流(I<,NMDA>)在急性缺氧時的變化,以及GDNF對I<,NMDA>的影響,并進一步探討其作用機制及其與細胞內信號轉導的關系.以上結果提示,NMDA受體參與了急性缺氧后的興奮毒性以及GDNF的神經(jīng)保護作用.急性缺氧可使海馬神經(jīng)元膜上NMDA受體活性增加而過度激活,或使NMDA受體數(shù)量增加,從電生理學角度直接證實了NMDA受體參與了急性缺氧后的興奮毒性的產生.GDNF對原代培養(yǎng)
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